Острая постгеморрагическая анемия изменения в костном мозге

Острая
постгеморрагическая анемия – это
нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая
вследствие острой кровопотери в течение
короткого периода времени. Минимальная
потеря крови, представляющая опасность
для здоровья взрослого человека, — 500
мл. Тяжесть клинической картины
определяется количеством потерянной
крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина:
Массированное
кровотечение из повреждённых крупных
сосудов или полостей сердца (травмы и
хирургические вмешательства, внематочная
беременность, нарушения гемостаза,
различные заболевания внутренних
органов, сопровождающиеся острым
кровотечением).

Проявления:

—
Общие признаки
анемии (тахикардия, одышка, падение АД
и венозного давления, бледность кожных
покровов и слизистых оболочек).
Выраженность этих изменений может не
соответствовать тяжести анемии, т.к.
нередко они появляются в ответ на причину
кровотечения (например, боль или травму).
Нарастающее чувство сухости во рту —
важный признак острого кровотечения.

Периферическая
кровь.
Изменения носят стадийный характер и
зависят от времени, прошедшего после
кровотечения.

Первые
часы и сутки:

—
Нормоцитемическая гиповолемия
(эквивалентное уменьшение общего
содержания форменных элементов и плазмы
крови).

—
Снижение показателя объёма циркулирующих
эритроцитов.

—
Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице
объёма крови в рамках нормальных
диапазонов.

2–3‑е
сутки после кровопотери:

—
Снижение уровня Hb ниже нормы.

—
Уменьшение числа эритроцитов в единице
объёма крови и падение Ht.

—
Сохранение в пределах нормы цветового
показателя (в связи с тем, что в крови
циркулируют зрелые эритроциты,
находившиеся в сосудистом русле (в том
числе — в депо) до кровопотери.

—
Тромбоцитопения (в результате потребления
кровяных пластинок в процессе
тромбообразования, гемодилюции, а также
утраты их при кровопотере).

—
Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов
во время кровотечения и последующей
гемодилюции).

4–5‑е
сутки после кровопотери:

—
Пониженное содержание Hb, эритропения,
сниженный Ht.

—
Гипохромия эритроцитов (цветовой
показатель ниже 0,85). Обусловлена
отставанием скорости синтеза Hb от темпа
пролиферации эритроидных клеток.

—
Увеличение числа молодых клеток
эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда
полихроматофильных и оксифильных
эритробластов (как результат высокой
регенераторной способности костного
мозга).

—
Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование
костного мозга. Признаки
повышения активности красного костного
мозга, в трепанобиоптате – замещение
жирового костного мозга красным.

4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.

Расстройства
пищеварения в кишечнике обусловлены
нарушением основных его функций:
переваривающей, всасывательной, моторной
и барьерно‑защитной.

Нарушения
переваривающей функции кишечника:
К основным причинам расстройств
переваривающей функции относятся
нарушения экзокринной функции
поджелудочной железы, выделения жёлчи
в тонкий кишечник и секреции в просвет
тонкого кишечника слизи и бикарбоната
собственными (бруннеровыми) железами
стенки двенадцатиперстной кишки и слизи
многочисленными бокаловидными клетками
ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения
экзокринной функции поджелудочной
железы приводят
к панкреатической ахилии.

Причины:

—
Уменьшение
массы поджелудочной железы (например,
при некрозе, резекции её части, поражении
опухолью, склерозе).

—
Нарушение
оттока секрета железы по её протокам в
двенадцатиперстную кишку в результате
обтурации протоков (камнем, опухолью и
др.) или сдавления протоков (например,
новообразованием или рубцом).

—
Дискинезия
протоков железы (вследствие снижения
тонуса или, напротив — спазма ГМК
протоков).

—
Нарушение
деятельности железы в результате нервных
и гуморальных регуляторных расстройств

—
Расстройства выделения жёлчи в тонкий
кишечник.

—
Нарушения секреции бокаловидными
клетками и бруннеровыми железами.

Основные
причины: атрофия или гипотрофия слизистой
оболочки кишечника (например, при
хроническом энтерите), резекция части
тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные
и некротические изменения в слизистой
оболочке кишечника (например, при острых
энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки
кишки).

Нарушения
переваривающей функции кишечника
приводят к расстройствам полостного и
пристеночного (мембранного) пищеварения
(в том числе к развитию синдрома
мальабсорбции). Эти же расстройства
сказываются и на состоянии организма
в целом в силу дефицита субстратного и
энергетического обеспечения организма
и развития кишечной аутоинфекции и
интоксикации.

Расстройства
всасывательной функции кишечника.
Основные причины расстройств всасывательной
функции кишечника:

—
Недостаточное полостное и мембранное
пищеварение.

—
Ускорение эвакуации кишечного содержимого
(например, при поносах).

—
Атрофия ворсинок слизистой оболочки
кишечника.

—
Избыточное содержание экссудата на
поверхности слизистой оболочки (например,
при острых кишечных инфекциях, при
хронических энтеритах).

—
Резекция большого фрагмента тонкого
кишечника (например, при его опухолевом
поражении и/или некрозе).

—
Расстройства крово- и лимфообращения
в стенке кишечника.

Расстройства
кишечного всасывания являются значимым
компонентом патогенеза синдрома
мальабсорбции.

Нарушение
моторнойфункции кишечника.
Формы нарушения моторики кишечника
разнообразны. Крайними вариантами
нарушений являются диарея и запор.

‡ Диарея,
понос —
учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул
жидкой или кашицеобразной консистенции,
сочетающийся с усилением моторики
кишечника.

Основные
виды и механизмы возникновения:

—
Экссудативный.
Результат избыточного образования
воспалительного экссудата слизистой
оболочкой кишечника (например, при
инфекционных и неинфекционных энтеритах
и колитах).

—
Секреторный. Следствие чрезмерной
секреции жидкости в просвет кишечника
(например, при холере, вирусных
энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции
VIP опухолевой тканью поджелудочной
железы).

—
Гиперосмоляльный.
Результат значительной гиперосмоляльности
кишечного содержимого (например, при
нарушении всасывания компонентов
кишечного химуса при мальабсорбции или
передозировке солевых слабительных).

—
Гиперкинетический.
Следствие гиперсекреции и повышенной
перистальтики кишечника (например, при
энтероколитах, синдроме раздражённой
кишки.

Последствия:
гипогидратация организма, вплоть до
эксикоза (крайняя степень гипогидратации
организма); гиповолемия и нередко —
артериальная гипотензия, нарушения
электролитного баланса

‡Запор
(обстипация)
— длительная задержка стула или
затруднение опорожнения кишечника (до
3 сут и более).

Основные
виды и механизмы возникновения:

—
Алиментарный (малообъёмный). Является
результатом малого объёма кишечного
содержимого (например, при хроническом
недоедании, малом потреблении жидкости,
недостатке овощей и фруктов в пище,
употреблении легкоусвояемой пищи).
Малый объём кишечного содержимого и
экскрементов недостаточен для активации
рефлекторного процесса дефекации.

—
Нейрогенный
(спастический и атонический запоры).

А)
Спастический запор. Чрезмерное повышение
вагальных нейрогенных влияний на стенку
кишечника может привести к спазму её
мускулатуры.

Б)
Атонический запор. Снижение нейроэффекторных
воздействий на мускулатуру кишечника
вызывает его гипотонию и задержку стула.

В)
Ректальный.
Является следствием патологических
процессов в прямой кишке (например,
трещины или парапроктита), сопровождающихся
болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Г)
Механический.,
опухолью, рубцом.

Нарушения
барьерно-защитной функции кишечника:
Стенка кишечника является эффективным
механическим, физико‑химическим и
иммунологическим барьером для кишечной
флоры и токсических веществ, образующихся
при переваривании пищи и выделяемых
микроорганизмами.

Нарушения
барьерной функции кишечника могут
привести к инфицированию организма,
развитию токсинемии или токсикоинфекции,
расстройствам процесса пищеварения и
жизнедеятельности организма в целом.

Кишечная
аутоинтоксикация.

Развивается
при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом
повреждении слизистой оболочки кишки
и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в
кале процессы брожения и гниения, но в
норме они выражены нерезко. Образующиеся
токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются,
интоксикации не наступает. Существенное
значение в патологии имеют механическое
и токсическое повреждение оболочки
кишки. В патологический процесс
вовлекается нервный аппарат кишечника,
что приводит к нарушению его двигательной
и секреторной функции и усугубляет
трофические расстройства в кишечной
стенке. Развивается дисбактериоз,
нарушается соотношение бактерий в
различных отделах кишечника с усиленным
размножением условно-патогенной и
появление патогенной флоры. Все это
приводит к усилению процессов брожения.
Аминокислоты превращаются в токсические
вещества: сероводород, скатол, крезол,
индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании
ак образуются биогенные амины: гистамин,
кадаверин, путресцин. При избытке этих
веществ они всасываются в кровь и по
системе воротной вены поступают в
печень. В печени индол и скатол
обезвреживаются путем связывания серной
и глюкуроновой кислотами. Другие
токсические вещества в печени
дезаминируются, окисляются, превращаясь
в безвредные соединения. Частично они
экскретируются почками. Если токсических
веществ образуется много и процесс
продолжается длительное время, происходит
перегрузка обезвреживающей функции
печени. Тогда основное значение по
выведению токсинов берут почки. Если
функция почек страдает, то явления
кишечной интоксикации нарастают.

Кроме
чувства распирания в животе, вздутия,
урчания в кишечнике, тошноты, возникает
неприятный вкус во рту, появляются
разбитость, слабость, быстрая утомляемость,
головные боли, снижение аппетита,
бессонница, депрессия. При хронической
интоксикации могут возникать дистрофические
изменения в органах, в том числе в
миокарде.

Циркулирующие
в крови токсические вещества воздействуют
на рецепторы сосудов и центры головного
мозга. Это может приводить к нарушениям
деятельности ССС в виде снижения АД,
ослабления сердечных сокращений.
Возможно угнетение дыхания. Уменьшение
запасов гликогена в печени и гипогликемия
могут привести к коматозному состоянию.
Хроническая кишечная интоксикация
ведет к анорексии и тяжелому нарушению
пищеварения вследствие угнетения желез
пищеварительного тракта.

Билет
№ 33