Острая постгеморрагическая анемия изменения в костном мозге

Острая
постгеморрагическая анемия – это
нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая
вследствие острой кровопотери в течение
короткого периода времени. Минимальная
потеря крови, представляющая опасность
для здоровья взрослого человека, — 500
мл. Тяжесть клинической картины
определяется количеством потерянной
крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина:
Массированное
кровотечение из повреждённых крупных
сосудов или полостей сердца (травмы и
хирургические вмешательства, внематочная
беременность, нарушения гемостаза,
различные заболевания внутренних
органов, сопровождающиеся острым
кровотечением).

Проявления:


Общие признаки
анемии (тахикардия, одышка, падение АД
и венозного давления, бледность кожных
покровов и слизистых оболочек).
Выраженность этих изменений может не
соответствовать тяжести анемии, т.к.
нередко они появляются в ответ на причину
кровотечения (например, боль или травму).
Нарастающее чувство сухости во рту —
важный признак острого кровотечения.

Периферическая
кровь.

Изменения носят стадийный характер и
зависят от времени, прошедшего после
кровотечения.

Первые
часы и сутки:


Нормоцитемическая гиповолемия
(эквивалентное уменьшение общего
содержания форменных элементов и плазмы
крови).


Снижение показателя объёма циркулирующих
эритроцитов.


Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице
объёма крови в рамках нормальных
диапазонов.

2–3‑е
сутки после кровопотери:


Снижение уровня Hb ниже нормы.


Уменьшение числа эритроцитов в единице
объёма крови и падение Ht.


Сохранение в пределах нормы цветового
показателя (в связи с тем, что в крови
циркулируют зрелые эритроциты,
находившиеся в сосудистом русле (в том
числе — в депо) до кровопотери.


Тромбоцитопения (в результате потребления
кровяных пластинок в процессе
тромбообразования, гемодилюции, а также
утраты их при кровопотере).


Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов
во время кровотечения и последующей
гемодилюции).

4–5‑е
сутки после кровопотери:


Пониженное содержание Hb, эритропения,
сниженный Ht.


Гипохромия эритроцитов (цветовой
показатель ниже 0,85). Обусловлена
отставанием скорости синтеза Hb от темпа
пролиферации эритроидных клеток.


Увеличение числа молодых клеток
эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда
полихроматофильных и оксифильных
эритробластов (как результат высокой
регенераторной способности костного
мозга).


Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование
костного мозга.
Признаки
повышения активности красного костного
мозга, в трепанобиоптате – замещение
жирового костного мозга красным.

4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.

Расстройства
пищеварения в кишечнике обусловлены
нарушением основных его функций:
переваривающей, всасывательной, моторной
и барьерно‑защитной.

Нарушения
переваривающей функции кишечника:
К основным причинам расстройств
переваривающей функции относятся
нарушения экзокринной функции
поджелудочной железы, выделения жёлчи
в тонкий кишечник и секреции в просвет
тонкого кишечника слизи и бикарбоната
собственными (бруннеровыми) железами
стенки двенадцатиперстной кишки и слизи
многочисленными бокаловидными клетками
ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения
экзокринной функции поджелудочной
железы приводят
к панкреатической ахилии.

Причины:


Уменьшение
массы поджелудочной железы (например,
при некрозе, резекции её части, поражении
опухолью, склерозе).


Нарушение
оттока секрета железы по её протокам в
двенадцатиперстную кишку в результате
обтурации протоков (камнем, опухолью и
др.) или сдавления протоков (например,
новообразованием или рубцом).


Дискинезия
протоков железы (вследствие снижения
тонуса или, напротив — спазма ГМК
протоков).


Нарушение
деятельности железы в результате нервных
и гуморальных регуляторных расстройств


Расстройства выделения жёлчи в тонкий
кишечник.


Нарушения секреции бокаловидными
клетками и бруннеровыми железами.

Основные
причины: атрофия или гипотрофия слизистой
оболочки кишечника (например, при
хроническом энтерите), резекция части
тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные
и некротические изменения в слизистой
оболочке кишечника (например, при острых
энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки
кишки).

Нарушения
переваривающей функции кишечника
приводят к расстройствам полостного и
пристеночного (мембранного) пищеварения
(в том числе к развитию синдрома
мальабсорбции). Эти же расстройства
сказываются и на состоянии организма
в целом в силу дефицита субстратного и
энергетического обеспечения организма
и развития кишечной аутоинфекции и
интоксикации.

Расстройства
всасывательной функции кишечника.
Основные причины расстройств всасывательной
функции кишечника:


Недостаточное полостное и мембранное
пищеварение.


Ускорение эвакуации кишечного содержимого
(например, при поносах).


Атрофия ворсинок слизистой оболочки
кишечника.


Избыточное содержание экссудата на
поверхности слизистой оболочки (например,
при острых кишечных инфекциях, при
хронических энтеритах).


Резекция большого фрагмента тонкого
кишечника (например, при его опухолевом
поражении и/или некрозе).


Расстройства крово- и лимфообращения
в стенке кишечника.

Расстройства
кишечного всасывания являются значимым
компонентом патогенеза синдрома
мальабсорбции.

Читайте также:  Гематологические признаки для сидеробластной анемии

Нарушение
моторнойфункции кишечника.
Формы нарушения моторики кишечника
разнообразны. Крайними вариантами
нарушений являются диарея и запор.

Диарея,
понос

учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул
жидкой или кашицеобразной консистенции,
сочетающийся с усилением моторики
кишечника.

Основные
виды и механизмы возникновения:


Экссудативный.
Результат избыточного образования
воспалительного экссудата слизистой
оболочкой кишечника (например, при
инфекционных и неинфекционных энтеритах
и колитах).


Секреторный. Следствие чрезмерной
секреции жидкости в просвет кишечника
(например, при холере, вирусных
энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции
VIP опухолевой тканью поджелудочной
железы).


Гиперосмоляльный.
Результат значительной гиперосмоляльности
кишечного содержимого (например, при
нарушении всасывания компонентов
кишечного химуса при мальабсорбции или
передозировке солевых слабительных).


Гиперкинетический.
Следствие гиперсекреции и повышенной
перистальтики кишечника (например, при
энтероколитах, синдроме раздражённой
кишки.

Последствия:
гипогидратация организма, вплоть до
эксикоза (крайняя степень гипогидратации
организма); гиповолемия и нередко —
артериальная гипотензия, нарушения
электролитного баланса

Запор
(обстипация)

— длительная задержка стула или
затруднение опорожнения кишечника (до
3 сут и более).

Основные
виды и механизмы возникновения:


Алиментарный (малообъёмный). Является
результатом малого объёма кишечного
содержимого (например, при хроническом
недоедании, малом потреблении жидкости,
недостатке овощей и фруктов в пище,
употреблении легкоусвояемой пищи).
Малый объём кишечного содержимого и
экскрементов недостаточен для активации
рефлекторного процесса дефекации.


Нейрогенный
(спастический и атонический запоры).

А)
Спастический запор. Чрезмерное повышение
вагальных нейрогенных влияний на стенку
кишечника может привести к спазму её
мускулатуры.

Б)
Атонический запор. Снижение нейроэффекторных
воздействий на мускулатуру кишечника
вызывает его гипотонию и задержку стула.

В)
Ректальный.
Является следствием патологических
процессов в прямой кишке (например,
трещины или парапроктита), сопровождающихся
болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Г)
Механический.,
опухолью, рубцом.

Нарушения
барьерно-защитной функции кишечника:
Стенка кишечника является эффективным
механическим, физико‑химическим и
иммунологическим барьером для кишечной
флоры и токсических веществ, образующихся
при переваривании пищи и выделяемых
микроорганизмами.

Нарушения
барьерной функции кишечника могут
привести к инфицированию организма,
развитию токсинемии или токсикоинфекции,
расстройствам процесса пищеварения и
жизнедеятельности организма в целом.

Кишечная
аутоинтоксикация.

Развивается
при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом
повреждении слизистой оболочки кишки
и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в
кале процессы брожения и гниения, но в
норме они выражены нерезко. Образующиеся
токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются,
интоксикации не наступает. Существенное
значение в патологии имеют механическое
и токсическое повреждение оболочки
кишки. В патологический процесс
вовлекается нервный аппарат кишечника,
что приводит к нарушению его двигательной
и секреторной функции и усугубляет
трофические расстройства в кишечной
стенке. Развивается дисбактериоз,
нарушается соотношение бактерий в
различных отделах кишечника с усиленным
размножением условно-патогенной и
появление патогенной флоры. Все это
приводит к усилению процессов брожения.
Аминокислоты превращаются в токсические
вещества: сероводород, скатол, крезол,
индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании
ак образуются биогенные амины: гистамин,
кадаверин, путресцин. При избытке этих
веществ они всасываются в кровь и по
системе воротной вены поступают в
печень. В печени индол и скатол
обезвреживаются путем связывания серной
и глюкуроновой кислотами. Другие
токсические вещества в печени
дезаминируются, окисляются, превращаясь
в безвредные соединения. Частично они
экскретируются почками. Если токсических
веществ образуется много и процесс
продолжается длительное время, происходит
перегрузка обезвреживающей функции
печени. Тогда основное значение по
выведению токсинов берут почки. Если
функция почек страдает, то явления
кишечной интоксикации нарастают.

Кроме
чувства распирания в животе, вздутия,
урчания в кишечнике, тошноты, возникает
неприятный вкус во рту, появляются
разбитость, слабость, быстрая утомляемость,
головные боли, снижение аппетита,
бессонница, депрессия. При хронической
интоксикации могут возникать дистрофические
изменения в органах, в том числе в
миокарде.

Циркулирующие
в крови токсические вещества воздействуют
на рецепторы сосудов и центры головного
мозга. Это может приводить к нарушениям
деятельности ССС в виде снижения АД,
ослабления сердечных сокращений.
Возможно угнетение дыхания. Уменьшение
запасов гликогена в печени и гипогликемия
могут привести к коматозному состоянию.
Хроническая кишечная интоксикация
ведет к анорексии и тяжелому нарушению
пищеварения вследствие угнетения желез
пищеварительного тракта.

Билет
№ 33

Соседние файлы в папке к экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острая
постгеморрагическая анемия – это
нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая
вследствие острой кровопотери в течение
короткого периода времени. Минимальная
потеря крови, представляющая опасность
для здоровья взрослого человека, — 500
мл. Тяжесть клинической картины
определяется количеством потерянной
крови, скоростью и источником кровотечения.

Читайте также:  Рейтинг лучших лекарств от анемии

Причина:
Массированное
кровотечение из повреждённых крупных
сосудов или полостей сердца (травмы и
хирургические вмешательства, внематочная
беременность, нарушения гемостаза,
различные заболевания внутренних
органов, сопровождающиеся острым
кровотечением).

Проявления:


Общие признаки
анемии (тахикардия, одышка, падение АД
и венозного давления, бледность кожных
покровов и слизистых оболочек).
Выраженность этих изменений может не
соответствовать тяжести анемии, т.к.
нередко они появляются в ответ на причину
кровотечения (например, боль или травму).
Нарастающее чувство сухости во рту —
важный признак острого кровотечения.

Периферическая
кровь.

Изменения носят стадийный характер и
зависят от времени, прошедшего после
кровотечения.

Первые
часы и сутки:


Нормоцитемическая гиповолемия
(эквивалентное уменьшение общего
содержания форменных элементов и плазмы
крови).


Снижение показателя объёма циркулирующих
эритроцитов.


Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице
объёма крови в рамках нормальных
диапазонов.

2–3‑е
сутки после кровопотери:


Снижение уровня Hb ниже нормы.


Уменьшение числа эритроцитов в единице
объёма крови и падение Ht.


Сохранение в пределах нормы цветового
показателя (в связи с тем, что в крови
циркулируют зрелые эритроциты,
находившиеся в сосудистом русле (в том
числе — в депо) до кровопотери.


Тромбоцитопения (в результате потребления
кровяных пластинок в процессе
тромбообразования, гемодилюции, а также
утраты их при кровопотере).


Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов
во время кровотечения и последующей
гемодилюции).

4–5‑е
сутки после кровопотери:


Пониженное содержание Hb, эритропения,
сниженный Ht.


Гипохромия эритроцитов (цветовой
показатель ниже 0,85). Обусловлена
отставанием скорости синтеза Hb от темпа
пролиферации эритроидных клеток.


Увеличение числа молодых клеток
эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда
полихроматофильных и оксифильных
эритробластов (как результат высокой
регенераторной способности костного
мозга).


Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование
костного мозга.
Признаки
повышения активности красного костного
мозга, в трепанобиоптате – замещение
жирового костного мозга красным.

4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.

Расстройства
пищеварения в кишечнике обусловлены
нарушением основных его функций:
переваривающей, всасывательной, моторной
и барьерно‑защитной.

Нарушения
переваривающей функции кишечника:
К основным причинам расстройств
переваривающей функции относятся
нарушения экзокринной функции
поджелудочной железы, выделения жёлчи
в тонкий кишечник и секреции в просвет
тонкого кишечника слизи и бикарбоната
собственными (бруннеровыми) железами
стенки двенадцатиперстной кишки и слизи
многочисленными бокаловидными клетками
ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения
экзокринной функции поджелудочной
железы приводят
к панкреатической ахилии.

Причины:


Уменьшение
массы поджелудочной железы (например,
при некрозе, резекции её части, поражении
опухолью, склерозе).


Нарушение
оттока секрета железы по её протокам в
двенадцатиперстную кишку в результате
обтурации протоков (камнем, опухолью и
др.) или сдавления протоков (например,
новообразованием или рубцом).


Дискинезия
протоков железы (вследствие снижения
тонуса или, напротив — спазма ГМК
протоков).


Нарушение
деятельности железы в результате нервных
и гуморальных регуляторных расстройств


Расстройства выделения жёлчи в тонкий
кишечник.


Нарушения секреции бокаловидными
клетками и бруннеровыми железами.

Основные
причины: атрофия или гипотрофия слизистой
оболочки кишечника (например, при
хроническом энтерите), резекция части
тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные
и некротические изменения в слизистой
оболочке кишечника (например, при острых
энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки
кишки).

Нарушения
переваривающей функции кишечника
приводят к расстройствам полостного и
пристеночного (мембранного) пищеварения
(в том числе к развитию синдрома
мальабсорбции). Эти же расстройства
сказываются и на состоянии организма
в целом в силу дефицита субстратного и
энергетического обеспечения организма
и развития кишечной аутоинфекции и
интоксикации.

Расстройства
всасывательной функции кишечника.
Основные причины расстройств всасывательной
функции кишечника:


Недостаточное полостное и мембранное
пищеварение.


Ускорение эвакуации кишечного содержимого
(например, при поносах).


Атрофия ворсинок слизистой оболочки
кишечника.


Избыточное содержание экссудата на
поверхности слизистой оболочки (например,
при острых кишечных инфекциях, при
хронических энтеритах).


Резекция большого фрагмента тонкого
кишечника (например, при его опухолевом
поражении и/или некрозе).


Расстройства крово- и лимфообращения
в стенке кишечника.

Расстройства
кишечного всасывания являются значимым
компонентом патогенеза синдрома
мальабсорбции.

Читайте также:  Переливание крови при анемии как делают

Нарушение
моторнойфункции кишечника.
Формы нарушения моторики кишечника
разнообразны. Крайними вариантами
нарушений являются диарея и запор.

Диарея,
понос

учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул
жидкой или кашицеобразной консистенции,
сочетающийся с усилением моторики
кишечника.

Основные
виды и механизмы возникновения:


Экссудативный.
Результат избыточного образования
воспалительного экссудата слизистой
оболочкой кишечника (например, при
инфекционных и неинфекционных энтеритах
и колитах).


Секреторный. Следствие чрезмерной
секреции жидкости в просвет кишечника
(например, при холере, вирусных
энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции
VIP опухолевой тканью поджелудочной
железы).


Гиперосмоляльный.
Результат значительной гиперосмоляльности
кишечного содержимого (например, при
нарушении всасывания компонентов
кишечного химуса при мальабсорбции или
передозировке солевых слабительных).


Гиперкинетический.
Следствие гиперсекреции и повышенной
перистальтики кишечника (например, при
энтероколитах, синдроме раздражённой
кишки.

Последствия:
гипогидратация организма, вплоть до
эксикоза (крайняя степень гипогидратации
организма); гиповолемия и нередко —
артериальная гипотензия, нарушения
электролитного баланса

Запор
(обстипация)

— длительная задержка стула или
затруднение опорожнения кишечника (до
3 сут и более).

Основные
виды и механизмы возникновения:


Алиментарный (малообъёмный). Является
результатом малого объёма кишечного
содержимого (например, при хроническом
недоедании, малом потреблении жидкости,
недостатке овощей и фруктов в пище,
употреблении легкоусвояемой пищи).
Малый объём кишечного содержимого и
экскрементов недостаточен для активации
рефлекторного процесса дефекации.


Нейрогенный
(спастический и атонический запоры).

А)
Спастический запор. Чрезмерное повышение
вагальных нейрогенных влияний на стенку
кишечника может привести к спазму её
мускулатуры.

Б)
Атонический запор. Снижение нейроэффекторных
воздействий на мускулатуру кишечника
вызывает его гипотонию и задержку стула.

В)
Ректальный.
Является следствием патологических
процессов в прямой кишке (например,
трещины или парапроктита), сопровождающихся
болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Г)
Механический.,
опухолью, рубцом.

Нарушения
барьерно-защитной функции кишечника:
Стенка кишечника является эффективным
механическим, физико‑химическим и
иммунологическим барьером для кишечной
флоры и токсических веществ, образующихся
при переваривании пищи и выделяемых
микроорганизмами.

Нарушения
барьерной функции кишечника могут
привести к инфицированию организма,
развитию токсинемии или токсикоинфекции,
расстройствам процесса пищеварения и
жизнедеятельности организма в целом.

Кишечная
аутоинтоксикация.

Развивается
при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом
повреждении слизистой оболочки кишки
и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в
кале процессы брожения и гниения, но в
норме они выражены нерезко. Образующиеся
токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются,
интоксикации не наступает. Существенное
значение в патологии имеют механическое
и токсическое повреждение оболочки
кишки. В патологический процесс
вовлекается нервный аппарат кишечника,
что приводит к нарушению его двигательной
и секреторной функции и усугубляет
трофические расстройства в кишечной
стенке. Развивается дисбактериоз,
нарушается соотношение бактерий в
различных отделах кишечника с усиленным
размножением условно-патогенной и
появление патогенной флоры. Все это
приводит к усилению процессов брожения.
Аминокислоты превращаются в токсические
вещества: сероводород, скатол, крезол,
индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании
ак образуются биогенные амины: гистамин,
кадаверин, путресцин. При избытке этих
веществ они всасываются в кровь и по
системе воротной вены поступают в
печень. В печени индол и скатол
обезвреживаются путем связывания серной
и глюкуроновой кислотами. Другие
токсические вещества в печени
дезаминируются, окисляются, превращаясь
в безвредные соединения. Частично они
экскретируются почками. Если токсических
веществ образуется много и процесс
продолжается длительное время, происходит
перегрузка обезвреживающей функции
печени. Тогда основное значение по
выведению токсинов берут почки. Если
функция почек страдает, то явления
кишечной интоксикации нарастают.

Кроме
чувства распирания в животе, вздутия,
урчания в кишечнике, тошноты, возникает
неприятный вкус во рту, появляются
разбитость, слабость, быстрая утомляемость,
головные боли, снижение аппетита,
бессонница, депрессия. При хронической
интоксикации могут возникать дистрофические
изменения в органах, в том числе в
миокарде.

Циркулирующие
в крови токсические вещества воздействуют
на рецепторы сосудов и центры головного
мозга. Это может приводить к нарушениям
деятельности ССС в виде снижения АД,
ослабления сердечных сокращений.
Возможно угнетение дыхания. Уменьшение
запасов гликогена в печени и гипогликемия
могут привести к коматозному состоянию.
Хроническая кишечная интоксикация
ведет к анорексии и тяжелому нарушению
пищеварения вследствие угнетения желез
пищеварительного тракта.

Билет
№ 33

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    23.11.2015288.8 Кб5шпора.odt

Источник