Дипломная работа на тему сестринский процесс при анемиях

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия — уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии —
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе­ризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество
гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин — менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го
костного мозга. Потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I.       Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II.      Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III.    Гипо- и
апластические анемии А.
   

Врожденные формы

1.   С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а)         с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б)        без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2.   С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

 Б.    Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая;  в) хроническая гипопластическая;

 г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV.     Гемолитические
анемии А.   

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза  гемоглобина  (серповидноклеточная  болезнь  и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б.    Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции —
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии
(классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в резуль­тате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком анти­анемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие рас­пада эритроцитов.

5.         Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете­
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

 На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь  играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника  являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной  энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная 
анемия.
При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен  уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается 
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Читайте также:  Анемия при гемоглобине 140

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии:
: довольно тяжелое об­щее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд­ца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях — кол­лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный,
артериальное давление по­нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтичес­кой
практике острые кровопотери могут произойти в ре­зультате обширного
кровотечения из язвы желудка и две­надцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK — определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.
Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч­но-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет­ной
показатель 0,5-0,7. СОЭ — увеличена.

Железодефицитная 
анемия
. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии
проводится борь­ба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся
крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии
лечение направлено на устранение источника
кровотечения, тера­пию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель­ной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии
необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема

Действия медсестры

Потенциальная
угроза здоро­вью,
связанная с дефицитом информации о своем заболе­вании

Провести
беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений.
Обеспечить пациента необходимой
научно популярной литературой

Трудности в
принятии измене­ний
диеты в связи со сложив­шимися ранее привычками

Провести
беседу с пациентом о значении и влия­нии диетического питания на течение
болезни и выздоровление.

Поощрять
пациента к следованию диете. Прово­дить контроль за передачами родственников

Риск
падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко­ординации и онемения конеч­ностей

Проводить
контроль за соблюдением пациентом режима
двигательной активности. Оказывать
пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.

Оказывать
помощь пациенту в выполнении ме­роприятий
по личной гигиене. Обеспечить средствами
связи с медперсоналом

Тошнота, изменение вкуса

Создать
благоприятную обстановку во время еды.

Следить,
чтобы пациент получал любимые блю­да и
красиво оформленные. Провести беседу с
родственниками пациента о характере передач.

Рекомендовать
принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)

Слабость, быстрая
утомляе­мость

Проводить контроль за соблюдением пациентом

предписанного врачом режима
двигательной

активности.

Проводить контроль за
своевременным приемом

пациентом лекарственных
препаратов

Затруднения глотания
из-за болей в горле

Рекомендовать
принимать жидкую и полужид­кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).

Проводить
контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью
рта пациента

Снижение аппетита
из-за де­прессии
и высокой температу­ры
тела; риск снижения массы

тела; риск
обезвоживания

Провести
беседу с пациентом и его родственни­ками о необходимости полноценного
питания. Создать
благоприятную обстановку во время

еды.

Заключение

Анемия — патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Читайте также:  Анемия и противозачаточные таблетки

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.  
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.  
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
— 310с.

3.  
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.  
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.

Источник

Анемия
– cостояние,
характеризующееся снижением уровня
гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130
г/л для мужчин и уменьшением количества
эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и
4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме
крови.

Как
правило, анемия носит вторичный характер,
то есть является синдромом многих
заболеваний, но в ряде случаев она имеет
нозологическую самостоятельность.

Существует
несколько подходов к классификации
анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три
основные группы анемии.

1)
Анемия вследствие кровопотери.
Постгеморрагические острые и хронические.

2)
Анемии вследствие нарушения гемопоэза
(железодефицитные, сидероахрестические,
В12-дифицитные, фолиеводефицитные,
апластические).

3)
Анемии вследствие повышенного
кроверазрушения (гемолитические).

Классификация
не является безупречной, но удобна для
диагностики и лечебной тактики.

Кроме
того, анемии классифицируются по
изменениям некоторых гематологических
показателей.

Так,
в зависимости от, цветового показателя
выделяют
:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1,
средняя концентрация Нb
в эритроцитах ~32%)

-Гипохромную
анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb
в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную
анемию (ЦП более 105, концентрация Нb
в эритроцитах больше 38%)

В
зависимости от величины эритроцита
выделяют
:

-Нормоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 11-12 мкм.

В
зависимости от состояния эритроцитарного
ростка костного мозга и способности
его к регенерации
(показатель содержания
ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная
форма анемии (с достаточной функцией
костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная
форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая
форма анемии (резкое угнетение,
ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
— анемия, возникающая
вследствие абсолютного снижения ресурсов
железа в организме. Железодефицитная
анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная
гипорегенераторная

Этиология


Хроническая потеря крови (например, при
желудочно-кишечных или маточных
кровотечениях)


Алиментарные факторы — недостаточное
поступление железа в организм


Нарушение всасывания железа в ЖКТ:


резекция желудка и/или кишечника


гипоацидный (анацидный) гастрит,
гастродуоденит


Увеличение потребности организма в
железе (например, у грудных детей, в
подростковом возрасте, при беременности,
при глистных инвазиях)


Опухоли (например, гипернефрома, рак
мочевого пузыря)

До
30% женщин и половина детей раннего
возраста страдают скрытым дефицитом
железа.

Организм
человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4
фондах: 2/3 всего железа содержится в
эритроне.( Эритрон — условная единица,
включающая циркулирующие эритроциты
и красные клетки костного мозга).

Менее
1/3- это депо паренхимотозных органов
(печень, селезёнка, РЭС).

Третий
фонд – это плазменный пул, где железо
крови связано с трансферрином,
вырабатывающимся в гепатоцитах и
участвующим во всех видах переноса
железа.

От
уровня трансферрина зависит
железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый
фонд — тканевой или клеточный – железо
миоглобина (мускулатура скелетная и
сердечная) и ферментов.

Механизм
всасывания железа складывается из 3-х
этапов:

а)-
поступления железа в клетку кишечника;
б)- поступление железа из клетки кишечника
в плазму; в)- отложение железа в клетки
в виде запаса, если в организме есть
достаточное количество железа.

В
желудке только всасывается трёхвалентное
железо, доля которого лишь 1-2 % от всего
поступления. Основная часть утилизируется
в 12-перстной кишке, причём лучше
всасывается железо гема (мясо); железо,
находящееся в виде ферритина и
гемосидерина (печень, рыба печень, рыба)
всасывается хуже.

В
среднем, суточная потребность в железе
у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В
организме железо способно всасываться
максимально в количестве 2 мг/сутки, из
них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом
и т.д.

Из
кишечника железо поступает в плазму в
транспортный пул, содержащий ~ 30мг
железа, отсюда посредством трансферрина
в эритрон переносится ~25 мг железа
ежесуточно.

С
разрушением эритроцитов в клетки РЭС
поступает 25 мг железа в сутки, т. е.
основной обмен в лабильном пуле, между
фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким
образом, основная причина железодефицитной
анемии- кровопотери, когда железо
эритрона не возвращается в основной
фонд.

Клиническая
картина
железодефицитной анемии
складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического,
свойственного всем анемиям :

одышка,
головокружение, сердцебиение,
утомляемость, слабость, раздражительность,апатия,
бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, тахикардия, артериальная
гипотензия, головная боль, головокружение,
при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического,
свойственного только ЖДА.

Он
обусловлен тканевым дефицитом железа
и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается
следующими признаками:

изменение
кожи и её придатков: сухость и восковая
бледность, ангулярный стоматит,
выпадение, поседение волос, сечение
кончиков волос; изменение ногтей
(койлонихии, уплощение, расслоение);
ухудшение состояния зубов ( тускнеет и
темнеет эмаль, развивается кариес );
может происходить атрофия слизистой
ротовой полости;

изменение
мышечного аппарата в виде мышечной
слабости, дисфагии, слабости сфинктеров
(недержание мочи); извращение вкуса
(появление желания есть мел, уголь, сырое
мясо); развивается пристрастие к
необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин,
гуталин).

Лабораторные
исследования

Клинический анализ крови:характерные
признаки железодефицитного состояния
— гипохромия и микроцитоз, бледные
эритроциты небольших размеров (низкие
средний эритроцитарный объём и среднее
содержание Нb в эритроцитах), что
отражается на снижении цветового
показателя

Читайте также:  Картина крови при гемолитической анемии пример

Исследование
костного мозга для определения
содержания железа

Определение
снижения содержания ферритина сыворотки
крови

Количество ретикулоцитов
у взрослых снижено (гипорегенераторная
анемия). У детей отмечают
ретикулоцитоз (гиперрегенераторная
анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое
содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая
концентрация ферритина сыворотки крови
(отражение низкого уровня железа,
депонированного в костном мозге)

Повышенное
содержание свободных протопорфиринов
эритроцитов

Отсутствие
запасов железа в костном мозге

Гиперплазия
красного костного мозга, наличие микро
— и нормобластов, уменьшение количества
сидеробластов (эритрокариоцитов,
содержащих гранулы железа).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета

Следует ограничить употребление молока
до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие
молочные продукты следует исключить
полностью за 2 ч до приёма железосодержащих
препаратов.

Необходимо
уделять пристальное внимание количеству
потребляемого белка и железосодержащих
пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые,
красные соки, черная икра).

Лекарственная
терапия

Железа
закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь
между приёмами пищи (обеспечивает
поступление в организм 180 мг чистого
железа в сутки; приём препарата во время
еды снижает всасывание железа на 50%).

При
адекватной терапии через 7 дней в крови
наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед
уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1
г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый
эффект) свидетельствует о продолжающемся
кровотечении, сопутствующей инфекции
или злокачественном новообразовании,
недостаточной дозе препарата или (очень
редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных
показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение
6 мес (но не более).

При
непереносимости сульфата железа можно
назначить железа глюконат или железа
фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин
В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание
в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А.
Бирмером. Называлась пернициозной
(гибельной) до того как в 1926г. Майно и
Мерфи получили положительный результат
при лечении больных сырой печенью.

В
1929 г. Кастл сделал предположение, что в
мясе содержится внешний фактор, а в
желудочном соке – внутренний, которые
образуют гемопоэтическое вещество;

в
1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний
фактор» и гастромукопротеин –
«внутренний фактор».

Витамин
В12 поступает в организм с мясом и
молоком, в желудке соединяется с
R-протеином, поступает в
12-перстную кишку, куда доставляется
гастромукопротеин.

Они
соединяются, и благодаря этому В12
всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике
есть только для гастромукопротеина.

В12
соединяется с транспортным белком
транскобаламином и поступает в депо,
клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На
истощении запасов требуется не менее
3лет.

Причины дефицита В12

1.Нарушение
всасывания

А)
Отсутствие или снижение секреции
гастромукопротеина вследствие
атрофического гастрита, резекции
желудка;

Б)
Поражение тонкой кишки (хронические
энтериты, резекция и т.д.);

В)
Внешнесекретная недостаточность
поджелудочной железы – недостаток
трипсина. Не происходит отщепление
R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное
усвоение широким лентецом (ботриоцефальная
анемия )

3.Алиментарная
(вегетарианство)

4.Крайне
редко встречается отсутствие белка
транскобаламина

Витамин
В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина
(участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует
в обмене жирных кислот )

Одним
из этапов образования ДНК является
переход уридинМФ в тимидинМФ.

В
этой реакции большая роль принадлежит
фолиевой кислоте.

При
отсутствии метилкобаламида ДНК,
содержащая тимидин,не образуется ,
нарушается деление и созревание клеток
эритроидного ростка ; они избыточно
растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит
витамина В12 вызывает также нарушения
роста клеток в лейкоцитарном и
тромбоцитарном ростке.

Клиническая
картина
В12- дефицитной анемии состоит
из 3-х синдромов.

1.Анемического.

2.Поражение
ЖКТ.

3.Поражение
нервной системы.

Особенности
анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение
нескольких лет, пациенты переносят
удовлетворительно даже низкие показатели
гемоглобина и эритроцитов.

Наблюдается:

Бледность
с желтушным оттенком вследствие гемолиза
мегалобластов

Гепатомегалия
и небольшая спленомегалия

Увеличение
билирубина

Субфебрилитет.

Со
стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение,
образование эрозий, »лакированный»
язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия
слизистой оболочки на всём протяжении
ЖКТ вследствие нарушения регенерации
клеток ЖКТ.

Со
стороны нервной системы:

фуникулярный
миелоз, поражение задних и боковых
столбов спинного мозга вследствие
нарушения распада жирных клеток —
клинически проявляющееся парестезиями,
ощущением онемения «ватных ног»,
неуверенности походки.

Лабораторная
диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение
3-х ростков кроветворения, но больше
эритроидного, поэтому возникает

анемия,
тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты
— в виде макроцитов. Остатки ядер в виде
телец Жолли и колец Кебо.

Так
как в эритроцитах содержится много
гемоглобина, а количество эритроцитов
значительно снижено, ЦП больше 1
(гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение
количество тромбоцитов.

Увеличение
непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна
стернальная пункция
, которая при
панцитопении выявляет отсутствие
оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество
ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной
пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5
-8 день должен произойти ретикулоцитарный
криз (до 20-30%),что является косвенным
подтверждением диагноза.

Основная
роль медсестры при уходе и наблюдении
за пациентами с данной патологией
следующая:

Следить
за соблюдением предписанного режима и
диеты,

Медикаментозной
терапии (препараты железа, вит. В12,
фолиевой кислоты), их правильном
применении.

Подготовить
пациента к стернальной пункции.

Подготовить
стерильный инструментальный столик
для выполнения врачом стернальной
пункции.

Осуществлять
помощь врачу при выполнении им стернальной
пункции.

Уметь
выявить проблемы пациента и грамотно
их решить (нарушение целостности кожных
покровов, слизистых; ломкость волос,
ногтей, головокружение, слабость и
т.д.).

Осуществлять
инфекционную безопасность пациенту (
соблюдение СЭР, проветривание палаты,
контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы
для контроля усвоения материала на
лекции:

1.Что
такое анемия? (Нормы количества
эритроцитов и гемоглобина в периферической
крови).

2.Основные
клинические синдромы при железодефицитной
анемии.

3.
Основные клинические проявления
В12-дефицитной анемии.

4.Основная
причина железодефицитной анемии.

5.
Основная причина В12-дефицитной анемии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник