Атеросклероз стадия долипидная стадия

Cтадии развития атеросклероза

Cтадии атеросклероза:

долипидная
липоидоз
Липосклероз
атероматоз
изъязвление
атерокальциноз

Долипидная стадия

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

Признаки долипидной стадии атеросклероза

очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Это может быть полезным для Вас:

Источник

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Стадии атеросклероза

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды.

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Склонности к атеросклерозу

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни. Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

Источник

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов. С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов. Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Стадии развития атеросклероза

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза. Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями. В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика. На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок. Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют. Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления. Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань. Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

Читайте также: Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Поражение сосуда атеросклерозом

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках. Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Читайте также: Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

Читайте также: Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

Читайте также: Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

Читайте также: Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

Читайте также: Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Источник