Железодефицитные анемии причины картина крови

Железодефицитная
анемия — анемия, вызванная недостатком
железа в организме в результате нарушения
баланса между его поступлением,
использованием и потерей. Это самый
распространенный вид анемии (80% всей
заболеваемости анемиями).

Этиология.
Наиболее частой причиной развития
железодефицитной анемии (ЖДА) являются
повторные и длительные, иногда массивные
однократные кровотечения, приводящие
к потере железа вместе с эритроцитами.
Чаще всего это наблюдается при маточных,
реже — желудочно-кишечных, почечных,
легочных кровотечениях, при геморрагическом
синдроме

ЖДА
может возникать при нарушении поступления
железа с пищей (при кормлении детей
только коровьим или козьим молоком) и
повышенном расходе железа в период
роста, созревания организма, при
беременности, лактации. Кроме того,
причиной развития ЖДА служит снижение
всасывания железа при заболеваниях
пищевого канала (гипоацидный гастрит,
хронический энтерит) или резекции его
отделов, а также нарушение транспорта
железа (гипотрансферринемия при поражении
печени, наследственная атрансферринемия1),
его утилизации из резервов2(при
инфекции, интоксикации, глистной инвазии)
и депонировании (при гепатитах, циррозе
печени).

Патогенез.
Экзогенный или эндогенный дефицит
железа в организме характеризуется
уменьшением и постепенным истощением
резервов железа, что проявляется
исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах
печени и селезенки, снижением до 2—5% в
костном мозге количества сидеробластов
(клетки, содержащие железо в виде гранул
ферритина; их число в норме — 20—40%). В
крови понижается концентрация
сывороточного железа (ги п о си де р е м
и я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 —
30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им
трансферрина, что приводит к уменьшению
транспорта железа в костный мозг.
Нарушается включение железа в
эритроцитарные клетки, снижается синтез
гема в гемоглобине и некоторых
железосодержащих и железозависимых
ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы)
в эритроцитах, что повышает их
чувствительность к гемолизирующему
действию окислителей. Увеличивается
неэффективный эритропоэз вследствие
возросшего гемолиза эритрокариоцитов
в костном мозге и эритроцитов в крови.
Продолжительность жизни эритроцитов
уменьшается.

В
организме при железодефицитной анемии
возникают компенсаторные реакции —
усиление абсорбции железа в пищевом
канале, повышение концентрации
трансферрина, гиперплазия эритроцитарного
ростка, увеличение интенсивности
гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах, способствующее лучшей
отдаче кислорода тканям. Однако эти
реакции оказываются недостаточными,
чтобы восполнить дефицит железа в
организме и улучшить кислородтранспортную
функцию крови при уменьшении общего
количества эритроцитов и содержания в
них гемоглобина. Возникают морфологические
изменения в эритроцитарных клетках
костного мозга: гипохромия, связанная
с недостаточной гемоглобинизацией,
преобладание базофильных нормобластов
над ацидофильными в костном мозге,
микроцитоз, деструкция ядерных клеток
(нарушение митоза, кариорексис,
вакуолизация цитоплазмы эритробластов
и нормобластов).

Наряду
с патологическими изменениями эритропоэза
дефицит железа в организме приводит к
уменьшению миоглобина и активности
железосодержащих ферментов тканевого
дыхания. Следствием гемической и тканевой
гипоксии при железодефицитной анемии
являются атрофические и дистрофические
процессы в тканях и органах, особенно
выраженные в пищевом канале (глоссит,
гингивит, кариес зубов, поражение
слизистой оболочки пищевода, атрофический
гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия
миокарда).

Картина
крови.
Железодефицитная анемия — это
анемия с эритробластическим типом
кроветворения, гипохромная с низким
цветовым показателем (0,6 и меньше).
Количество гемоглобина снижается в
большей степени, чем число эритроцитов.
Для мазка крови характерны гипохромия,
«тени» эритроцитов, анулоциты,
микроцитоз, пойкилоцитоз. Количество
ретикулоцитов зависит от регенераторной
способности эритроцитарного ростка
(регенераторная или чаще гипорегенераторная
анемия).

137.
В-12 — дефицитная анемия: этиология,
патогенез, картина крови.

В12-
и фолиеводефицитная анемия — анемия,
связанная с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой эритробластического
типа кроветворения мегалобластическим
вследствие недостатка в организме
цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой
кислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. По
этиологии эти анемии могут быть
приобретенными и наследственными.
Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной
анемий, следующие:

-недостаток
этих витаминов в пище (вскармливание
грудных детей козьим молоком, сухими
молочными смесями);

-нарушение
всасывания витаминов в тонкой кишке
(при резекции тощей кишки или поражении
ее опухолью, множественными дивертикулами,
при тропическом спру, дифиллоботриозе,
алкоголизме);

-повышенное
расходование витаминов при беременности
нарушение депонирования -витаминов при
диффузном поражении печени (гепатит,
цирроз). Кроме того, дефицит цианокобаламина
возникает в результате нарушения
образования внутреннего фактора Касла
— мукопротеида (транскоррина) — при
наследственном дефекте выработки его
клетками желез желудка, при поражении
слизистой оболочки желудка опухолью,
сифилитической гуммой, большими дозами
алкоголя, при резекции желудка, разрушений
мукопротеида аутоантителами.

Причиной
возникновения пернициозной анемии
(злокачественной, анемии Аддисона —
Бирмера), являющейся разновидностью
В12-дефицитной анемии, могут быть
генетически детерминированный дефицит
транскоррина (наследуется по
аутосомно-рецессивному типу) или же
аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует
обнаружение у больных в сыворотке и
желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам
цитоплазмы париетальных клеток, реже
— к внутреннему фактору.

Патогенез. При
дефиците цианокобаламина (его кофермента
— метилкобаламина) не происходит
превращения фолиевой кислоты в ее
коферментную форму — тетрагидрофолиевую
кислоту, без которой невозможен синтез
тимидинмонофосфата, входящего в состав
ДНК. Нарушается клеточное деление и
прежде всего страдают активно
размножающиеся клетки кроветворной
ткани. В костном мозге задерживается
размножение и созревание эритрокариоцитов.,
эритробластический тип кроветворения
заменяется мегалобластическим, возрастает
неэффективный эритропоэз, укорачивается
продолжительность жизни эритроцитов.
Вследствие нарушения кроветворения и
гемолиза эритроцитов развивается
анемия, при которой клетки патологической
регенерации и эритроциты с признаками
дегенерации появляются не только в
костном мозге, но и в крови. Изменение
лейко- и тромбоцитопоэза проявляется
уменьшением числа лейкоцитов и
тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Читайте также:  Анемии в практике терапевта

Возникновение
атипичного митоза и гигантских клеток
эпителия пищевого канала приводит к
развитию воспалительно-атрофических
процессов в слизистой оболочке его
отделов (глоссит, стоматит, эзофагит,
ахилический гастрит, энтерит). Это
усугубляет первичное нарушение секреции
и всасывания внутреннего фактора и,
следовательно, усиливает дефицит
витаминов (порочный круг).

В
результате недостатка цианокобаламина
(его кофермент дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой кислоты) в организме
накапливается метилмалоновая кислота,
токсичная для нервных клеток, а в нервных
волокнах синтезируются жирные кислоты
с измененной структурой, что отражается
на образовании миелина и ведет к
повреждению аксона. Развивается
дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга (фуникулярный миелоз),
поражаются черепные и периферические
нервы с развитием многообразной
неврологической симптоматики.

Картина
крови. В12- и фолиеводефицитные
анемии — это анемии с мегалобластическим
типом кроветворения, гиперхромные,
макроцитарные. Содержание эритроцитов
и гемоглобина в крови при этих анемиях
может резко снижаться, однако цветовой
показатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличием
в крови больших по объему мегалобластов
и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

В
мазке крови появляются клетки
патологической регенерации костного
мозга — мегалоциты (интенсивно
окрашенные клетки, не имеющие центрального
просветления, несколько овальной формы)
и единичные мегалобласты (крупные
клетки размером с базофильной,
полихроматофильной или ацидофильной
цитоплазмой и нежносетчатым, обычно
эксцентрично расположенным ядром). В
крови встречается много дегенеративно
измененных эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз, гиперхромные мегало- и
макроциты, мегалоциты с включениями в
виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты
с базофильной зернистостью. Уменьшается
количество клеток физиологической
регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),
так как в костном мозге наблюдается
раздражение эритроцитарного ростка с
преобладанием мегалобластического
эритропоэза на фоне угнетения
эритробластического кроветворения.
Наблюдается лейко- и тромбоцитопения
с атипическими клетками .

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Железодефицитная
анемия — анемия, вызванная недостатком
железа в организме в результате нарушения
баланса между его поступлением,
использованием и потерей. Это самый
распространенный вид анемии (80% всей
заболеваемости анемиями).

Этиология.
Наиболее частой причиной развития
железодефицитной анемии (ЖДА) являются
повторные и длительные, иногда массивные
однократные кровотечения, приводящие
к потере железа вместе с эритроцитами.
Чаще всего это наблюдается при маточных,
реже — желудочно-кишечных, почечных,
легочных кровотечениях, при геморрагическом
синдроме

ЖДА
может возникать при нарушении поступления
железа с пищей (при кормлении детей
только коровьим или козьим молоком) и
повышенном расходе железа в период
роста, созревания организма, при
беременности, лактации. Кроме того,
причиной развития ЖДА служит снижение
всасывания железа при заболеваниях
пищевого канала (гипоацидный гастрит,
хронический энтерит) или резекции его
отделов, а также нарушение транспорта
железа (гипотрансферринемия при поражении
печени, наследственная атрансферринемия1),
его утилизации из резервов2
(при инфекции, интоксикации, глистной
инвазии) и депонировании (при гепатитах,
циррозе печени).

Патогенез.
Экзогенный или эндогенный дефицит
железа в организме характеризуется
уменьшением и постепенным истощением
резервов железа, что проявляется
исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах
печени и селезенки, снижением до 2—5% в
костном мозге количества сидеробластов
(клетки, содержащие железо в виде гранул
ферритина; их число в норме — 20—40%). В
крови понижается концентрация
сывороточного железа (ги п о си де р е м
и я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 —
30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им
трансферрина, что приводит к уменьшению
транспорта железа в костный мозг.
Нарушается включение железа в
эритроцитарные клетки, снижается синтез
гема в гемоглобине и некоторых
железосодержащих и железозависимых
ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы)
в эритроцитах, что повышает их
чувствительность к гемолизирующему
действию окислителей. Увеличивается
неэффективный эритропоэз вследствие
возросшего гемолиза эритрокариоцитов
в костном мозге и эритроцитов в крови.
Продолжительность жизни эритроцитов
уменьшается.

В
организме при железодефицитной анемии
возникают компенсаторные реакции —
усиление абсорбции железа в пищевом
канале, повышение концентрации
трансферрина, гиперплазия эритроцитарного
ростка, увеличение интенсивности
гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах, способствующее лучшей
отдаче кислорода тканям. Однако эти
реакции оказываются недостаточными,
чтобы восполнить дефицит железа в
организме и улучшить кислородтранспортную
функцию крови при уменьшении общего
количества эритроцитов и содержания в
них гемоглобина. Возникают морфологические
изменения в эритроцитарных клетках
костного мозга: гипохромия, связанная
с недостаточной гемоглобинизацией,
преобладание базофильных нормобластов
над ацидофильными в костном мозге,
микроцитоз, деструкция ядерных клеток
(нарушение митоза, кариорексис,
вакуолизация цитоплазмы эритробластов
и нормобластов).

Наряду
с патологическими изменениями эритропоэза
дефицит железа в организме приводит к
уменьшению миоглобина и активности
железосодержащих ферментов тканевого
дыхания. Следствием гемической и тканевой
гипоксии при железодефицитной анемии
являются атрофические и дистрофические
процессы в тканях и органах, особенно
выраженные в пищевом канале (глоссит,
гингивит, кариес зубов, поражение
слизистой оболочки пищевода, атрофический
гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия
миокарда).

Картина
крови.

Железодефицитная анемия — это анемия
с эритробластическим типом кроветворения,
гипохромная с низким цветовым показателем
(0,6 и меньше). Количество гемоглобина
снижается в большей степени, чем число
эритроцитов. Для мазка крови характерны
гипохромия, «тени» эритроцитов,
анулоциты, микроцитоз, пойкилоцитоз.
Количество ретикулоцитов зависит от
регенераторной способности эритроцитарного
ростка (регенераторная или чаще
гипорегенераторная анемия).

Читайте также:  Профилактика анемии у школьников

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Профилактика анемии…

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Как устранить недостаток железа в крови?

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость…

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Медицинская статистика
По данным ВОЗ, анемией страдают около 1,8 млрд человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд человек.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

  • сухая кожа;
  • ломкие слоистые ногти;
  • изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
  • секущиеся кончики волос, замедленный рост;
  • утомляемость, астения, слабость;
  • бледность;
  • нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
  • странное пристрастие к запахам;
  • заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

  • гемоглобин;
  • количество эритроцитов;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
  • ферритин;
  • трансферрин;
  • железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

  • несбалансированное питание;
  • заболевания желудка или кишечника;
  • потеря крови;
  • увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

  • новорожденных;
  • детей во время активного роста;
  • беременных и кормящих мам;
  • женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Читайте также:  Принципы классификации гемолитических анемий

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

  • MCH ниже 27 пг;
  • MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Обратите внимание
В среднем за сутки вместе с едой мы получаем около 15–20 мг железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

  • мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
  • из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
  • витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
  • кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
    • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
    • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Источник