Железодефицитная анемия клиническая картина

3 апреля 20192263,5 тыс.

Железодефицитная анемия — заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина в крови. По результатам исследований в мире около 2 миллиардов людей страдают данной формой анемии разной степени тяжести.

Больше всего подвержены этому заболеванию дети и кормящие женщины: каждый третий ребенок в мире страдает анемией, практически у всех кормящих женщин наблюдается анемия различной степени.

Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие.

Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.

Причины железодефицитной анемии

Что это такое? Среди причин возникновения железодефицитной анемии выделяют несколько. Зачастую наблюдается комбинация причин.

Недостаток железа зачастую испытывают люди, организм которых требует повышенной дозы этого микроэлемента. Такое явление наблюдается при усиленном росте организма (у детей и подростков), а также во время беременности и кормления грудью.

Наличие достаточного уровня железа в организме во многом зависит от того, что мы едим. Если рацион питания несбалансирован, прием пищи нерегулярен, потребляются совсем не те продукты, то в совокупности все это вызовет недостаток поступления железа в организм с продуктами питания. К слову, основные пищевые источники железа — мясные: мясо, печень, рыба. Относительно много железа в яйцах, фасоли, бобах, сое, горохе, орехах, изюме, шпинате, черносливе, гранате, гречке, черном хлебе.

Почему появляется железодефицитная анемия, и что это такое? Главные причины этого недуга следующие:

  1. Недостаточное поступление с питанием железа, особенно у новорожденных детей.
  2. Нарушение процессов всасывания.
  3. Хронические кровопотери.
  4. Повышение потребности в железе при интенсивном росте у подростков, при беременности и лактации.
  5. Внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.
  6. Нарушение транспорта железа.

Даже минимальное кровотечение в 5—10 мл/сут приведет к потере 200—250 мл крови за месяц, что соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточно сложно по причине отсутствия клинической симптоматики, то через 1-2 года у больного может развиться железодефицитная анемия.

Этот процесс происходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов (нарушение всасывания железа, недостаточное его потребление и пр.).

Как развивается ЖДА?

  1. Организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
  2. Мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
  3. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Степени

Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:

  • легкая – гемоглобин не опускает ниже 90 г/л;
  • средняя – 70-90 г/л;
  • тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

  • у женщин – 120-140 г/л;
  • у мужчин – 130-160 г/л;
  • у новорожденных – 145-225 г/л;
  • у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
  • у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
  • у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
  • у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

  • 1 степень — клинические симптомы отсутствуют;
  • 2 степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
  • 3 степень — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
  • 4 степень — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
  • 5 степень — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Признаки латентной стадии

Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Они имеют следующих характер:

  • мышечная слабость, быстрая утомляемость;
  • снижение внимания, головные боли после умственной нагрузки;
  • тяготение к соленому и пряному, острой пище;
  • першение в горле;
  • сухая бледная кожа, бледность слизистых;
  • ломкость и бледность ногтевых пластин;
  • тусклость волос.
Читайте также:  Чем анемия отличается от лейкемии

Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефецитная анемия развивается медленно, поэтому ее симптомы не всегда ярко выражены. При анемии часто слоятся, деформируются и ломаются ногти, секутся волосы, кожа становится сухой и бледной, появляются заеды в углах рта, появляется слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки.

Очень часто у пациентов с анемией отмечается изменение вкуса, появляется непреодолимая тяга к непищевым продуктам, таким как мел, глина, сырое мясо. Многих начинает привлекать резкие запахи, например, бензина, эмалевой краски, ацетона. Полная картина заболевания открывается только после общего анализа крови на основные биохимические показатели.

Диагностика ЖДА

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу.

В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.

Лечение железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии перед началом лечения необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии у детей и взрослых должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Классическая схема лечения анемии:

  • ликвидация этиологического фактора;
  • организация правильного питания;
  • прием препаратов железа;
  • профилактика осложнений и рецидивов болезни.

При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.

Препараты железа

В большинстве случаев железодефицитное состояние устраняется с помощью солей железа. Наиболее доступным препаратом, которым производится лечение железодефицитной анемии на сегодняшний день является сульфат железа в таблетках, в нем содержится 60 мг железа, и принимают его 2-3 раза в день.

Хорошими всасывающимися свойствами обладают и другие соли железа, как например глюконат, фумарат, лактат. Учитывая то, что с пищей всасывание неорганического железа понижается на 20-60%, принимать такие лекарства лучше до еды.

Возможные побочные эффекты от препаратов железа:

  • металлический вкус во рту;
  • дискомфорт в животе;
  • запор;
  • диарея;
  • тошнота и/или рвота.

Длительность лечения зависит от способности организма больного усваивать железо и продолжается до тех пор, пока не нормализуются лабораторные показатели крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, уровень сывороточного железа и железосвязывающая способность).

После устранения признаков железодефицитной анемии рекомендовано применение того же препарата, но в уменьшенной профилактической дозе, так как основной направленностью лечения является не столько устранение признаков анемии, сколько восполнение дефицита железа в организме. 

Диета

Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.

Показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Однако, сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить.

Читайте также:  Хорошие препараты железа при анемии

Вывод

Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии.

Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.

Источник

Современные принципы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Часть 3 (Лекция)

Выдыборец С.В., д.м.н., профессор кафедры гематологии и трансфузиологии

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины

Клиническая картина железодефицитной анемии

Клинические проявления ЖДА складываются из общих симптомов анемии, которые обусловлены гемической гипоксией, признаками тканевого дефицита железа (сидеропеническим синдромом) и метаболическими нарушениями (синдромом эндогенной метаболической интоксикации).

Загрузка…

Общие симптомы анемии – головокружение, слабость, головная боль (чаще в вечерние часы), одышка, чувство сердцебиения, склоность к обморокам, особенно в душных помещениях, часто умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и бессоница по ночам. Иногда отмечаются ощущения тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, диспептические симптомы, тошнота, метеоризм, запоры или склонность к поносам. Из-за плохого кровоснабжения кожи больные чувствительны к холоду. У людей пожилого возраста, больных ишемической болезнью сердца, наростание анемии может спровоцировать учащение приступов стенокардии, усиление признаков сердечной недостаточности.

Сидеропенический синдром. Поскольку железо входит в состав многих ферментов, то его дефицит вызывает снижение активности этих ферментов и нарушение нормального течения метаболических процессов в организме. Сидеропения способствуют развитию различных симптомов, которые можно сгруппировать следующим образом.

1. Изменения мышечного аппарата. Нехватка миоглобина и ферментов в мышцах увеличивает мышечную слабость и быструю утомляемость. У детей и подростков наличие ЖДА сопровождается задержкой роста и физического развития. В результате ослабления мышечного аппарата сфинктеров появляются императивные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, а у девочек иногда наблюдается ночное недержание мочи (энурез).

2. Изменения кожи и ее дериватов. При дефиците железа возможно наличие сухости и шелушения кожи. Кожа становится похожей на пергамент, на ней легко появляются трещины. Возникают трещины анального отверстия, трещины в углах рта, на стопах, ладонях. Волосы становятся ломкими (“секутся”), рано седеют и усиленно выпадают. В 20-25 % больных изменения ногтей в виде утончения, ломкости, поперечной исчерченности, иногда ложкообразной вогнутости (койлонихии).

3. Изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта. При осмотре рта и ротовой полости у 10-15% больных встречаются трещины в углах рта, “заеды” (cheilosis); эрозии (ангулярный стоматит). Может наблюдаться повышенная склонность к пародонтозу и кариесу.

4. Изменения восприятия запахов. У части больных возникает пристрастие к необычным запахам: бензина, газа, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, сырой земли после дождя.

5. Изменения вкусовых ощущений (pica chlorotika) чаще возникает у детей и подростков в виде неукротимого желания приема непищевых продуктов: земли (геофагия), мела, зубного порошка, угля, глины, песка, льда (пагофагия), сырого теста, фарша, круп, семечек. Нередко у больных появляется желание к приему острой, соленой, кислой или пряной пищи.

6. Изменения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Дефицит железа сопровождается развитием хронического атрофического ринита, атрофического фарингита.

7. Изменения слизистых органа зрения. ²Симптом голубых склер² встречается у 87 % больных на ЖДА. Голубизна склер связана с тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, что приводит к нарушению синтеза коллагена. Поэтому через истонченные склеры начинают просвечиваться сосуды, что и создает эффект голубых склер.

Читайте также:  Лекарство от анемии ферум

8.Симптомы, которые возникают в результате изменений пищеварительного тракта:

а) сухость слизистой пищевода, ее атрофия, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии – синдром Пламмера-Винсона (Plummer-Winson). У больных затруднено глотание сухой пищи в вечерние часы или при переутомлении.

б) нарушение тканевого дыхания приводит к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка с развитием атрофического гастрита, снижением желудочной секреции вплоть до ахилии.

9. Изменения терморегуляции. Иногда у больных регистрируется постоянный субфебрилитет (по данным разных авторов от 3 до 5% случаев). Указанный симптом является признаком, вероятно, выраженной эндогенной метаболической интоксикации и гипоксии центров терморегуляции.

10. Дистрофические изменения внутренних органов. Например, вторичная анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия, которая проявляется расширением границы перкуторной тупости сердца влево, усилением первого тона на верхушке, изменениями реполяризации по данным ЭКГ.

11. Изменения системы иммунитета. У больных снижается уровень лизоцима, В-лизинов, системы компонентов комплемента, некоторых иммуноглобулинов. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов и клеточный иммунитет (наблюдается снижение количества Т- и В-лимфоцитов).

Синдром эндогенной метаболической интоксикации возникает у больных ЖДА в результате длительного нарушения течения метаболических процессов. В тканях наблюдается нарушение синтеза, депонирования, освобождения и инактивации таких физиологически активных соединений как молекулы средней массы, молочная и пировиноградная кислоты, гистамин, серотонин, гепарин и т.д. Клиническими проявлениями эндогенной метаболической интоксикации, вероятно, являются быстрая утомляемость, слабость, нарушения терморегуляции, нарушения вкуса и обоняния, психо-эмоциональные расстройства и т.д.

Лабораторная диагностика

Существует ряд показателей, которые могут помочь верифицировать диагноз ЖДА, но только комплексный подход к диагностике, тщательный анализ полученных результатов, учет клинической картины позволяет правильно установить диагноз.

Таблица 4

Основные критерии лабораторной диагностики ЖДА

п/п

Лабораторный показатель

Норма

Изменения при ЖДА

1

Морфологические изменения эритроцитов

нормоциты – 68%

микроциты – 15.2%

макроциты – 16.8%

микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом

2

Цветовой показатель

0.86 – 1.05

гипохромия показатель меньше 0.86

3

Уровень гемоглобина

женщины – не менее 120 г/л,

мужчины – не менее 130 г/л

понижение

4

МСН

27 – 31 пг

меньше 27 пг

5

МСНС

33 – 37%

меньше 33%

6

MCV

80 – 100 фл

уменьшенный

7

RDW

11.5 – 14.5%

отклоненный

8

Средний диаметр эритроцитов

7.55 ±0.009 мкм

пониженный

9

Количество ретикулоцитов

2 – 10:1000

не измененно

10

Коэффициент эффективного эритропоэза

0.06 – 0.08х1012/л сутки

неизмененный или пониженный

11

Сывороточное железо

женщины – 12-25 мкмоль/л

мужчины – 13-30 мкмоль/л

сниженно

12

Общая железосвязывающая способность сыворотки

30 – 80 мкмоль/л

повышена

13

Латентная железосвязывающая способность сыворотки

меньше 47 мкмоль/л

выше 47 мкмоль/л

14

Насыщение трансферрина железом

16 – 50%

снижено

15

Десфераловый тест

0.8 – 1.2 мг

понижение

16

Содержание протопорфиринов в эритроцитах

18 –89 мкмоль/л

повышение

17

Окраска на железо

в костном мозге есть сидеробласты

исчезновение сидеробластов в пунктате

18

Уровень ферритина

15 – 150 мкг/л

понижение

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с теми заболеваниями, которые сопровождаются дефицитом железа – талассемией, анемией при хронических заболеваниях. Талассемия характеризуется клинико-лабораторными признаками гемолиза эритроцитов: ретикулоцитозом, повышением уровня непрямого билирубина, увеличением размеров селезенки, высоким содержанием железа в сыворотке крови и в депо, гипохромной анемией.

Термином «анемии, связанные с хроническими заболеваниями» принято обозначать группу анемий, возникающих на фоне заболеваний воспалительного характера (абсцессы, эмфизема легких, туберкулез, пневмонии и т.д.), при подостром бактериальном эндокардите, воспалении тазовых органов, менингитах. Для развития анемического синдрома необходимо 1-2 мес от начала клинических проявлений основного патологического процесса. Характерным признаком такой анемии является низкий уровень сывороточного железа, снижение ОЖСС, повышение костно-мозговых запасов железа, снижение образования эритроцитов, повышение концентрации свободного эритроцитарного порфирина.

Продолжение – в части 4

Оценка

— 4 из 5 возможных (2 отзывов)

Источник