Железодефицитная анемия классификация по степени тяжести у детей
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)
Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].
Название протокола — Железодефицитная анемия у детей
Код протокола:
Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия
Сокращения, используемые в протоколе:
АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците
НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность
СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин
ЦП цветовой показатель
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
Hb гемоглобин
МСН содержание гемоглобина в эритроците
MCV средний объем эритроцитов
RDW степень анизоциотоза эритроцитов
Дата разработки протокола: 2013 год
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
— Развернутый ОАК, ретикулоциты
— Концентрация сывороточного железа
— Общая железосвязывающая способность сыворотки
— Содержание сывороточного ферритина
— Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
— MCV
— MCH
— MCHC
— RDW
— коэффициент насыщения трансферрина железом
— определение растворимых трансферриновых рецепторов
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
— изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
— изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
— диспептические явления со стороны ЖКТ;
— изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
— изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
— изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
— изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
— боли в икроножных мышцах.
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.
Критерии лабораторной диагностики заболевания
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Лечение
Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
Возраст ребенка | Суточная доза элементарного железа |
Солевые препараты железа | |
Дети до 3-х лет | 3 мг/кг |
Дети старше 3-х лет | 45-60 мг |
Подростки | до 120 мг |
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа | |
Любой возраст | 5 мг/кг |
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей
— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.
— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.
— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.
— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.
— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты
— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).
— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.
— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.
— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.
— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.
Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
Осложнения лечения
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет
Профилактика
Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.
Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- Список использованной литературы:
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
2001. 87-98.
6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44.
15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с.
17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24.
18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.
- Список использованной литературы:
Информация
Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.
Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.
Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова
Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Анемии – это клинико-гематологический симптомокомплекс, который характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Критерии анемии: эритроциты ≤ 3,5 Т/л, Нв ≤ 110 г/л (у детей до 6 лет), Нв ≤ 120 г/л (у детей старше 6 лет).
2. Анемии – классификация.
Разнообразные виды анемий можно объединить в группы по ведущему механизму возникновения (указывается в клиническом диагнозе):
Анемии вследствие нарушенного кровообращения:
а) связанные с недостаточностью гемопоэтических факторов (дефицитные),
б) связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические).
Анемии, вызванные кровоточивостью (постгеморрагические).
Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические).
4. Анемии со сложным патогенезом.
Анемии оценивают по тяжести, регенераторной способности костного мозга, цветовому показателю.
По тяжести:
Легкая – эритроциты 3,5–3,0 Т/л, Нв 110-90 г/л.
Среднетятяжелая – эритроциты 3,0–2,5 Т/л, Нв 90-70 г/л.
Тяжелая – эритроциты менее 2,5 Т/л, Нв менее 70 г/л.
В зависимости от функционального состояния эритропоэза (регенераторной способности костного мозга):
регенераторная – ретикулоциты 0,5% — 5%.
гиперрегенераторная – ретикулоциты более 5%.
гипорегенераторная – ретикулоциты менее 0,5%.
III. По цветовому показателю (ЦП):
нормохромные – ЦП 0,85–1,0.
гиперхромные – ЦП более 1,0.
гипохромные – ЦП ниже 0,8.
3. Дефицитные анемии – определение.
Дефицитные анемии (ДА) – это анемии, которые развиваются в результате недостаточности гемопоэтических факторов.
4. Классификация ДА.
Мегалобластные анемии:
- -фолиеводефицитные (недостаток фолиевой кислоты в питании или мальабсорбция);
- -витамин B12-дефицитные (мальабсорбция или нарушение транспорта);
- -оротовая ацидурия.
Микроцитарные анемии:
- -железодефицитные;
- -медьдефицитные;
- -отравления свинцом.
5. Железодефицитная анемия — определение.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это клинико-гематологический симптомокомлекс, проявляющийся гипоксическим и сидеропеническим синдромами, вследствие нарушения синтеза гемоглобина в эритроцитах из-за дефицит железа. По данным ВОЗ дефицит железа регистрируется у 50-70% детей раннего возраста и у10% детей старшего возраста.
6. Железодефицитная анемия -этиопатогенез
Среди причин развития ЖДА у детей можно выделить:
a) алиментарные факторы;
б) недостаточный исходный уровень железа (у недоношенных,
у новорожденных при малых материнских запасах железа, многоплодной
беременности);
в) повышенная потребность в железе (без кровопотерь): усиленный рост в раннем возрасте и в период полового созревания;
г) нарушение всасывания железа (синдром нарушенного всасывания);
д) нарушение транспорта железа (при инфекциях и воспалительных процессах).
Железо в организме находится в следующем виде:
1) Основной фонд (60-70%): эритроциты и костный мозг.
2) Запасной фонд (30-40%) – депо: мышцы, печень, селезенка (железо в виде ферритина).
3) Транспортный фонд – сывороточное железо
4) Тканевой фонд – железосодержащие ферменты.
Фазы патогенеза
1) Прелатентный дефицит железа: истощение запасного фонда, снижение уровня ферритина, отсутствие симптомов ЖДА;
2) Латентный дефицит железа: снижение сывороточного железа, появление симптомов сидеропении;
3) Явная ЖДА: истощение всех фондов, снижение эритроцитов и Нв, появление анемических сипмтомов.
Механизмы патогенеза ЖДА
1) из-за снижения Нв развиваются гипоксические изменения в тканях, особенно центральной нервной системы.
2) уменьшается активность железосодержащих ферментов, которые участвуют в тканевом дыхании.
7. Железодефицитная анемия — клиническая картина
Основные клинические синдромы:
– анемический (обусловлен снижением эритроцитов и Нв): бледность кожи и слизистых;
– астеновегетативный: слабость, вялость, головокружение, сонливость; одышка, обмороки, шум в ушах;
– сердечно-сосудистый: тахикардия, приглушенность тонов, м.б. функциональный систолический шум;
– гепатолиенальный: увеличение печени, селезенки;
– иммунодефицитный: (часто и длительно болеющие дети);
– сидеропенический(обусловлен снижением железа):
— извращение вкуса и запаха;
— эпителиальные симптомы (дистрофические изменения кожи и придатков);
— койлонихии, ангулярный стоматит («заеды»), хейлит, глоссит (сглажность сосочков языка);
— выпадение волос (алопеция);
— мышечная гипотония, нарушения работы сфинктеров (запоры, недержание мочи, кала);
— дисменорея;
— субфебриллитет (нарушение работы центра терморегуляции).
8. Железодефицитная анемия — данные дополнительных методов исследования
В анализе крови:
— анемия гипохромная, нормо (гипер) – регенераторная, анизо-, пойкилоцитоз.
— снижение сывороточного железа,
— коэффициента насыщения плазмы трансферрином,
— повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
9. Железодефицитная анемия — дифференциальная диагностика
ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Показатели | Железодефицитная анемия | Наследственная сидероахрестическая анемия | Большая талассемия |
Морфология эритроцитов | Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз | Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз | Микроцитоз мишеневидные клетки |
Количество ретикулоцитов | Нормальное | Нормальное | Увеличено |
Содержание сывороточного железа | Снижено | Повышено | Повышено |
Общая железосвязываю-щая способность сыворотки | Увеличена | Снижена | Снижена |
Коэффициент насыщения трансферрина железом | Снижен | Увеличен | Увеличен |
Уровень Hb F | Нормальный | Нормальный | Увеличен |
Уровень протопорфирина эритроцитов | Нормальный | Увеличен | Нормальный |
Кольцевидные сидеробласты | Отсутствуют | Количество резко увеличено | Имеются |
10. Железодефицитная анемия — принципы лечения
Диета
Основа диетотерапии – рациональное питание. Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом). Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, , гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
Медикаментозное лечение
Основа лечения ЖДА – препараты железа.
Гемотрансфузии – по жизненным показаниям (эритроцитарная масса, отмытые эритроциты), при снижении Нв < 60 г/л
Принципы ферротерапии:
Невозможно восполнить дефицит железа без назначения его препаратов.
Использование преимущественно железа внутрь.
Продолжение приема железа после нормализации Нв и эритроцитов (для восполнения депо железа).
Назначение гемотрансфузий по жизненным показаниям.
При анемии легкой и средней тяжести:
Препараты железа назначают внутрь:
— ионные (2-х валентное железо): актиферрин, тотема и др.;
— неионные (3-х валентное железо): феррум лек, мальтофер, глобирон и др.
Препараты железа дают между приемами пищи, запивая соками.
Расчет железа для перорального применения: 5-3 мг/кг в сутки элементарного
железа (у детей до 3-х лет).
При тяжелой ЖДА,синдроме мальабсорбции, непереносимости ферротерапии:
Препараты железа назначают парентерально: феррум лек, фербитол, эктофер и др.
Расчет элементарного железа для парентерального применения (курсовая доза): М х (78-0,35 х Нв), где М – масса в кг, Нв – в г/л.
Критерии эффективности ферротерапии:
Появление ретикулоцитарного криза (повышение ретикулоцитов к 7-10 дню приема железа).
Прирост Нв на 10 г/л/нед до полной нормализации.
Длительность ферротерапии:
1. До нормализации Нв полная терапевтическая доза;
2. затем в половинной дозе до 6 мес, (чтобы восполнить депо железа);
3. затем профилактическая доза у отдельных групп (например, у недоношенных в течение 1 года).
11. Железодефицитная анемия — профилактика.
Антенатальная:
— Сбалансированное питание беременных женщин.
— Всем женщинам во второй половине беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
— При повторной беременности – прием препаратов железа на протяжении второго и третьего триместров.
Постнатальная:
— Естественное вскармливание и своевременное введение прикормов, обогащенных железом.
— Детям из группы риска (с избыточной прибавкой массы тела,
рожденным от многоплодной беременности; от матерей, переносивших
анемию беременных) – с 3 мес. жизни рекомендуется назначать
препараты железа под контролем показателей крови.
— Недоношенным с массой тела при рождении менее 1800 г и сроком беременности менее 32 недели рекомендуется назначение препаратов железа ( 2-4 мг/кг) с 3-ей недели и до конца 1 года жизни
— Достаточное пребывание на свежем воздухе.
— Предупреждение и своевременное лечение рахита, гельминтозов, очагов хронических инфекций.
12.Мегалобластные анемии — определение.
Мегалобластные (макроцитарные) анемии — группа приобретенных и наследственных анемий, общим признаком которых является наличие мегалобластов в костном мозге. К ним относят витамин В12 – и фолиево-дефицитные анемии. Распространенность витамин В12-дефицитной анемии составляет у детей от года до 10 лет 1:10000.
3. Мегалобластные анемии-этиопатогенез.
Причины: врожденные и приобретенные.
Приобретенные:
а) Дефицит витамина В12 может быть при глистной инвазии, атрофическом гастрите, дисбиозе кишечника, синдроме мальабсорбции, вегетарианской диете.
б) Дефицит фолиевой кислоты может возникнуть при недостаточном поступлении её с пищей или повышенной потребности (тяжелые инфекционные заболевания), при вскармливании козьим молоком (не содержит фолиевой кислоты)
При дефиците фолиевой кислоты или витамина В12 нарушается синтез нуклеиновой кислоты, что приводит к прекращению митоза на ранних стадиях гемопоэза, в результате чего нарушается синтез ДНК, замедляются нормальные процессы созревания гемопоэтических клеток, что выражается в мегалобластическом типе кроветворения, и развитии панцитопении. Дефицит кобаламина (при недостатке витамина В12) вызывает неврологические нарушения, обусловленные пятнистой демиелинизацией серого вещества головного и спинного мозга и периферических нервов.
14. Мегалобластные анемии-клиническая картина
1) анемические симптомы;
2) геморрагические симптомы;
3) симптомы иммунодефициты из-за снижение лейкоцитов;
4) симптомы поражения ЖКТ;
5) увеличение селезенки и печени.
6) при дефиците В12 развивается неврологическая симптоматика: атаксия, парестезии, угнетение рефлексов.
15. Мегалобластные анемии-данные дополнительных методов обследования
— клинический анализ крови: гиперхромная, гипорегенераторная анемия;
— в мазке крови: ядерные эритроциты, а в тяжелых случаях – мегалобласты, эритроциты с кольцами Кэбота, тельцами Жолли (остатки ядер);
— снижение концентрации витамина В12 , фолиевой кислоты и фолатов в сыворотке крови
16. Мегалобластные анемии-дифференциальная диагностика.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МЕГАЛОБЛАСТНЫХ, АПЛАСТИЧЕСКИХ И ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Показатели | Мегалобластные анемии | Приобретенные апластические анемии | Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара |
ЦП | >1,0 | 0,85-1,0 | 0,85-1,0 |
Средний объем эритроцита | Увеличен | Увеличен | Нормальный |
Количество ретикулоцитов | Снижено | Снижено или отсутствует | Резко увеличено |
Морфология эритроцитов | Макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота | Анизоцитоз с тенденцией к макроцитозу, умеренный пойкилоцитоз | микросфероцитоз |
Количество тромбоцитов | Снижено | Снижено | Нормальное |
Количество лейкоцитов | Снижено | Снижено, нейтропения | Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево в период криза |
Костный мозг | Выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Мегалобластный тип кроветворения. Гигантские формы гранулоцитов, мегакариоцитов. | Резкое снижение клеточности костного мозга, гипоплазия всех ростков кроветворения, увеличение числа лимфоидных элементов и клеток стромы | На высоте гемолитического криза выраженная гиперплазия эритроидного ростка |
Выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Мегалобластный тип кроветворения. Гигантские формы гранулоцитов, мегакариоцитов.
Резкое снижение клеточности костного мозга, гипоплазия всех ростков кроветворения, увеличение числа лимфоидных элементов и клеток стромы
На высоте гемолитического криза выраженная гиперплазия эритроидного ростка
17. Мегалобластные анемии-принципы лечения
Устранение причины, вызвавшей дефицит витаминов.
При дефиците витамина В12 назначают цианокобаламин или оксикобаламин. Лечебная доза составляет 5 мкг/кг у детей до года, 100-200 мкг в сутки — в возрасте после года, 200–400 мкг в сутки – в подростковом возрасте. Вводят внутримышечно 1 раз в день в течение 5-10 дней. Продолжительность курса 2-4 недели, а при исходном наличии неврологических симптомов — до 6 месяцев.
При дефиците фолиевой кислоты назначают 1-5 мг фолиевой кислоты внутрь до нормализации анализа крови.
18. Мегалобластные анемии-профилактика
Сбалансированное питание (фолиевая кислота содержится в томатах, шпинате, дрожжах, мясе, печени).
При наследственных формах дефицита витамина В12 рекомендуется введение витамина 1 раз в 3 месяца на протяжении всей жизни.