Задачи по апластической анемии
2. Ретикулоцитов, морфологии
эритроцитов, ядер нейтрофилов.
3. B12-дефицитная анемия.
4. Мегалобластоз.
ЗАДАЧА № 9. У больного в
анализе крови найдены следующие изменения : гемоглобин 60 г/л эритроциты 1,5
цв. показатель 1,2 ретикулоциты 0,2% лейкоциты 3,2 тромбоциты 98,2 формула —
без патологии СОЭ 25 мм. Для уточнения характера анемии больному сделана
стернальная пункция.
1. Какая предположительно у
больного анемия?
2. Какие изменения в стернальном
пунктате можно ожидать?
3. Перечислите причины, при
которых возникает дефицит витамина В12 и фолиевой кис-лоты
4.План лечения больного?
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 9
1. У больного предположительно В12-дефицитная
анемия (гиперхромная)
2. В стернальном пунктате можно
ожидать наличие мегалобластов
3. Истинная пернициозная анемия
Аддисона – Бирмера и вторичные (симптомные) мега-лобластические анемии
(глистная инвазия, опухоли, реже беременность)
4. Необходимо лечение
цианкобаламином в дозе 500 микрограмм в течение месяца и больше
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Задача № 1. Больная В., 39
лет, доставлена в больницу бригадой скорой помощи, жаловалась на резкую
слабость, головокружение, в последние недели теряла сознание трижды на короткое
время. Указанные жалобы отмечает в течение 2-х месяцев. В течение полугода у
больной обильные меноррагии, отмечались и в последние 3 дня. В день
поступления в клинику больная внезапно почувствовала резкую слабость и
головокружение, упала на улице и потеряла сознание. Была госпитализирована.
Об-но: состояние средней тяжести, отмечается резкая бледность кожи и
слизистых, синяки на коже предплечий и бедер. Удовлетворительного питания,
лимфоузлы не увеличены, положительные симптомы щипка и жгута. Тоны сердца
глухие, ритмичные, тахикардия до 120 уд, в 1′, АД — 90/60 мм рт.ст, живот
мягкий, безболезненный печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нв —
40г/л, Э.-1.5, ц.п.0.8, ретикулоциты 66промилле тромбоциты 70,0 лейкоциты 2,5
пЗ, с52, л39, м6, СОЭ 42 мм/час. Анализ мочи: без патологии.
1. 0 каких заболеваниях следует
думать?
2. Какие экстренные
терапевтические мероприятия следует назначать больной?
ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ № 1
1.Об апластической анемии или
болезни Верльгофа
2.Переливание эритро- и
тромбомассы, хлорид кальция внутрь, викасол, аскор-биновая кислота.эпсилонаминокапроновая
кислота, преднизолон.
ЗАДАЧА № 2. Больной Т., 42
лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышения температуры, боли в
горле при глотании, часто повторяющиеся носовые кровотечения. Указанные симптомы
появились 1,5 месяца назад. Лечился дома сульфаниламидными препаратами,
улучшения не отмечал. В анализе крови отмечено снижение Нв, в связи с чем был
госпитализирован. При осмотре отмечается резкая бледность кожных покровов,
слизистых, небольшие гематомы на коже живота, лимфоузлы не увеличены. Органы
дыхания без особенностей. Тахикардия 110 уд, в мин., ритм правильный,
систолический шум на верхушке. Зев гиперемирован, миндалины покрыты серым
налетом, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Нв — 60
г/л.
1. 0 каких заболеваниях следует
думать, как о наиболее вероятных?
2. Какие лабораторные и
инструментальные исследования наиболее вероятны для уточнения диагноза?
3. Какое лечение следует
назначить больному?
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 2
1. Апластическая анемия., острый
лейкоз 2.
2. Анализ крови с определением
количества тромбоцитов и ретикулоцитов; определение свертываемости крови,
анализ крови на билирубин, белок и фракции, протромбин, фибриноген, ФГС и
рентгеноскопия желудка, кишечника, стернальная пункция.
3. Переливание эритромассы,
рутин, аскорбиновая кислота, антибиотики, стероидные гор-моны и анаболические.
ЗАДАЧА № 3. В
терапевтическое отделение поступил больной с жалобами на нарастаю-щую слабость,
снижениеаппетита, неприятные ощущения во рту, повыше-ние температуры тела,
тянущие боли в правой половине живота, запоры, похудание. На протяжении
последних двух месяцев находился под наблю-дением поликлинических врачей по
поводу немотивированной лихорадки. При осмотре: больной пониженного питания,
кожные покровы бледные. Периферические узлы не увеличены. При пальпации
отмечается болезнен-ность в правой половине живота. Печень и селезенка не
увеличены. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, пищевода
и же-лудка патологии не обнаружено. ЭКГ: умеренно выраженные диффузные
изменения миокарда. Анализ крови: Hb — 88 г/л, эр. — 3.0, лейк. — 9, п/я — 5%,
с/я — 68%, эоз. — 1%, лимф. — 23%, мон. — 3%, СОЭ — 20 мм/час.
1. Ваш синдромный диагноз?
2.Какая возможная причина этих
нарушений?
3. Какие методы исследований
позволяют уточнить диагноз?
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 3
1.Анемия средней степени тяжести.
Лихорадка неясного генеза
2. Онкологическое заболевание,
возможно толстой кишки.
3. Исследование кала на скрытую
кровь, ирригоскопия, колоноскопия.
ЗАДАЧА № 4. Больная 35
лет. Жалобы на слабость, головокружение, появление кровоподтеков без видимых
причин. Больна 4 месяца. Объективно: состояние средней тяжести. Кожные по-кровы
бледные с петехиями и экхимозами. Миндалины не увеличены. Патологии легких,
сердца не обнаружено, печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: Hb — 80
г/л, эр. — 2.41012/л, лейк. —
2109/л, тромб. — 20.0109/л, СОЭ — 42 мм/час.
1.Тип кровоточивости?
2.Вероятная причина панцитопении?
3.Какие изменения ожидаются в
миелограмме?
4.Тактика лечения?
ОТВЕТ
К ЗАДАЧЕ № ;
1. Петехиально-пятнистый.
2. Апластическая анемия.
3. Ацеллюлярный костный мозг,
отсутствие бластов.
4. Кортикостероиды, пересадка
костного мозга, заместительные гемотрансфузии.
ЗАДАЧА № 5. Больной Н., 48
лет. Работает врачом-рентгенологом в поликлинике в течение 20 лет. Во время
работы средствами защиты пользовался нерегулярно, были эпизоды облучения. В
последние 2 года появились жалобы на перио-дические головные боли и
головокружения, снижение памяти. Объективно: сухость кожи кистей, хрупкость
ногтей, усиленное выпа-дение волос, выраженный гипергидроз. Пульс — 88 в
минуту, ритмичный. АД — 110/60 мм рт. ст. Анализ крови: Hb — 112 г/л, эр. — 3.21012/л, лейк. — 2.1109/л, тромб. — 60.0109/л, СОЭ — 8 мм/час.
Какое предварительный диагноз?
ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:
Научиться ставить диагноз апластических
анемий, намечать план обследования
больного, проводить дифференциальную
диагностику и выбирать тактику лечения
пациента.
В
результате освоения данной темы студент
должен знать:
определение
апластических анемий (АА);ведущие
этиологические факторы развития АА;важнейшие
патогенетические механизмы их развития;основные
клинические симптомы АА;гематологические
характеристики АА;методы
лабораторной и инструментальной
диагностики АА;дифференциально-диагностические
критерии заболевания;методы
их лечения и профилактики.
На
основании полученных данных студент
должен уметь:
целенаправленно
собрать жалобы и анамнез у пациентов
с АА;выявить
этиологические факторы развития АА у
конкретного больного;провести
клинический осмотр больного;составить
план обследования пациента с заболеванием
системы крови;интерпретировать
результаты лабораторных и инструментальных
исследований;поставить
диагноз в типичных случаях АА;провести
дифференциальный диагноз с другими
типами анемий и заболеваниями,
протекающими с панцитопенией;спланировать
рациональную лечебную тактику ведения
больных с АА.
ОСНОВНЫЕ
ТЕРМИНЫ:
апластические анемии, стволовые клетки,
панцитопения, тромбоцитопения,
нейтропения, гемосидероз, миелограмма,
костномозговое кроветворение, синдром
миелодисплазии, гиперспленизм,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
метастатическое поражение костного
мозга, болезни накопления, гемотрансфузии,
трансплантация костного мозга.
Блок информации по теме
Апластические
анемии– группа заболеваний,
характеризующихся резким угнетением
костномозгового кроветворения,
торможением процессов пролиферации и
дифференцировки клеточных элементов
с развитием глубокой панцитопении в
периферической крови.
В
Международной классификации болезней
Х пересмотра этой группе анемий присвоен
шифр D61.0 –D61.9.
В
странах Европы частота АА колеблется
от 0,6 до 3,0 на 1 млн в год. Только с развитием
метода трансплантации костного мозга
прогноз для большинства пациентов с АА
перестал быть крайне неблагоприятным.
Апластические
анемии (АА) могут иметь наследственную
природу либо развиваться вследствие
разнообразных миелотоксических
воздействий (лекарственных препаратов,
химических соединений, ионизирующей
радиации). В большинстве случаев АА
носят приобретенный характер. У 25%
больных они представляют собой
наследственные заболевания, чаще
встречающиеся у мальчиков (конституциональная
апластическая анемия Фанкони,
наследственная парциальная гипопластическая
анемия Даймонд-Блэкфана).
Этиология и патогенез апластических анемий
В
настоящее время АА рассматривается как
гетерогенная по своему происхождению
и механизмам развития группа аплазий
кроветворения, для которых ведущим в
патогенезе является поражение стволовых
клеток и аутоиммунная агрессия в
отношении гемопоэза.
В
большинстве случаев АА этиологический
факторостается неизвестным
(идиопатические анемии).
Примерно
в 10% случаев в качестве этиологического
фактора могут выступать лекарственные
препараты(антибиотики, тиреостатики,
препараты золота, сульфаниламиды,
противосудорожные, противотуберкулезные,
сахароснижающие средства и др.). АА могут
также развиваться при проведении
цитостатической и иммуносупрессивной
терапии по поводу онкологических
заболеваний (антагонисты фолиевой
кислоты, алкилирующие препараты,
антрациклины, производные нитрозомочевины,
аналоги пуриновых и пиримидиновых
оснований).
На
развитие аплазии костного мозга могут
влиять и некоторые химические соединения(бензол и его производные, этилированный
бензин, инсектициды и др.).
Формирование
АА происходит также под действием
ионизирующего излучения.
АА
развивается у каждого пятого больного
с пароксизмальной ночной гемоглобинурией.
Нередко
АА осложняет течение различных
инфекционных заболеваний(грипп,
туберкулез, ангина, острый вирусный
гепатит, инфекционный мононуклеоз и
др.).
В первую
очередь обсуждается роль вирусов
гепатита A, B,
C, G,которые способны поражать
клетки-предшественники кроветворения
и индуцировать их иммуноопосредованное
разрушение. АА, развивающаяся в течение
первых 6 месяцев после перенесенного
острого вирусного гепатита, называетсягепатитассоциированной, причем
связи между тяжестью течения гепатита
и аплазией не установлено. За развитие
АА могут быть ответственны и другие
вирусы, в том числевирус Эпштейн-Барр,
парвовирусы, цитомегаловирусы.
В числе
наследственных форм ААнаиболее
частой являетсяанемия Фанкони,
наследуемая по аутосомно-рецессивному
типу и сочетающаяся с множественными
врожденными соматическими аномалиями.
Также описанаанемия Даймонда-Блэкфана,
характеризующаяся отсутствием эритроидных
клеток в костном мозге, имеющая семейный
характер с аутосомно-доминантным или
рецессивным наследованием.
Патогенезлекарственной АА остается неясным.
Вероятно, у части больных имеет местогенетически обусловленная идиосинкразия.
В большинстве же случаев развитие
панцитопении происходит в результатепрямого токсического действия на
стволовые клеткилибоиммунной
агрессиипо отношению к собственным
клеткам гемопоэза.
В
последние годы большинство исследователей
ведущую роль в патогенезе АА придают
иммунной деструкции гемопоэза.
Дефектность стволовых клеток при АА
доказана культуральными исследованиями,
в которых обнаружено снижение
колониеобразующей способности
клеток-предшественников гемопоэза. В
то же время доказать патогенетическое
значение дефицита факторов роста
(эритропоэтина, тромбопоэтина, фактор
стволовых клеток и др.) при развитии АА
не удалось.
Показано
также повышение супрессорной активности
Т-лимфоцитов, оказывающих подавляющее
действие на костный мозг. Большинство
фундаментальных исследований связывают
развитие панцитопении при АА с появлением
в периферической крови и костном мозге
активированных цитотоксических
Т-лимфоцитов, продуцирующихфактор
некроза опухоли,интерферон-,
которые способны ингибировать гемопоэз
и подавлять развитие гемопоэтических
колоний, а также повышать способность
гемопоэтических клеток капоптозу.
Соседние файлы в папке Учебные пособия
- #
- #
- #
- #
- #
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра внутренних болезней №2 с курсом ПО
Кафедра внутренних болезней №1
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 31
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»
для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)
ТЕМА: «Гемолитические и апластические анемии.»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № _ от « _» 2014 г.
протокол № _ от «_ » 2014 г.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО
д.м.н., проф. __________________Демко И.В.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №1
д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.
Составитель :
асс. ,к.м.н. __________________ Вырва П.В.
Красноярск
2014
Тема: Гемолитические и апластические анемии.
Формы работы:
— Подготовка к практическим занятиям.
— Подготовка материалов по НИРС.
Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Дать определение анемия
2. Классификация анемий
3.Гемолитические анемии. Понятие. Классификация. Этиология и
патогенез. Лечение.
4. Апластическая анемия. Понятие. Классификация. Этиология и
патогенез. Лечение.
Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ МЕДИКАМЕНТАМИ, ВОЗНИКАЕТ У ПАЦИЕНТОВ С ДЕФИЦИТОМ КАКИХ ФЕРМЕНТОВ
1) Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа
2) Глютатион-пероксидаза
3) Глютатион-редуктаза
4) 6-фосфоглюконат-дегидрогеназа
5) Пируваткиназа
Ответ: 1
2. КАКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ПРОТЕКАЕТ С ГИПОХРОМИЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ И СНИЖЕНИЕМ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ:
1) Болезнь Миньковского-Шоффара
2) Талассемия
3) Анемия при гиперспленизме
4) Аутоиммунная гемолитическая анемия
5) Болезнь Маркиафавы-Микели
Ответ: 2
3. ДЕФЕКТ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ МИКРОСФЕРОЦИТОЗЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В:
1) Белковой структуре мембраны эритроцита
2) Липидах мембраны эритроцита
3) Структуре гема
4) Цепях глобина
5) Правильно 3 и 4
Ответ: 1
4. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ХАРАКТЕРНЫ:
1) Желтушность кожи и склер
2) Петехии на коже
3) Спленомегалия
4) Лимфаденопатия
5) Правило 1 и 3
Ответ: 5
5. В ОСНОВЕ ТАЛАССЕМИИ ЛЕЖИТ:
1) Нарушение синтеза порфиринов
2) Нарушение синтеза цепей глобина
3) Дефицит Г-6-ФДГ
4) Дефицит железа
5) Нарушение синтеза железа
Ответ: 2
6. СИМПТОМЫ, ИМЕЮЩИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЯХ:
1) стипень снижения количества гемоглобина и числа эритроцитов
2) ретикулоцитоз
3) спленомегалия
4) уровень непрямого билирубина
5) Правильный 2, 3, 4
Ответ: 5
7.СРЕДИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ РАЗЛИЧАЮТ:
1) Наследственные
2) Приобретенные
3) Симптоматические
4) Идиопатические
5) Все перечисленное
Ответ: 5
8. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФЕКТОМ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ ОТНОСЯТ:
1) Болезнь Миньковского-Щоффара
2) Апластическую анемию
3) Талассемии
4) Болезнь Маркиафавы-Микели
5) В12-дефицитная анемия
Ответ: 1
9. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ВО ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СТРАНАХ КРОМЕ:
1) Азербайджана
2) Грузии
3) Центральной Африки
4) Скандинавских странах
5) Во всех перечисленных
Ответ: 4
10. ДЛЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ:
1) Гиперхромия эритроцитов
2) Ретикулоцитопения
3) Увеличение фракции непрямого билирубина
4) Изменения в электрофорезе гемоглобина
5) Правильно 3 и 4
Ответ: 5
Самоконтроль по ситуационным задачам
Задача 1.
У больной 34 лет жалобы на быструю утомляемость, головокружение, периодические приступообразные боли в правом подреберье. Подобные жалобы беспокоят с детства, во время обострений кожные покровы и склеры желтушные. Тоны сердца звучные, ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье и в точке желчного пузыря. Печень у края реберной дуги, плотная, слегка болезненная, селезенка +5см, плотная. В анализе крови: Нв 80г/л, эритр. 2,4, ц.п. 1,0, лейк. 9,8, тромб. 150,0, ретикулоциты 140‰, СОЭ 30мм/ч. Реакция Кумбса отрицательная, непрямой билирубин 36мкмоль/л.
1) Гематологическая характеристика анемии?
2) Ваш диагноз?
3) Что ожидается при УЗИ желчного пузыря?
4) Какая осмотическая резистентность эритроцитов?
5) Основной метод лечения?
Задача 2.
Больная 60 лет. Жалобы на слабость и одышку в течение 2 месяцев. Иног-да отмечает головокружение, полуобморочное состояние. Страдает рядом заболеваний: язвенной болезнью 12-перстной кишки, получала циметидин; гипертонической болезнью, лечилась верошпироном, допегитом; паркинсонизмом, лечилась леводопой. 5 лет назад был приступ почечной колики. Объективно: бледность и субиктеричность склер. Лимфо-узлы не увеличены. Печень, селезенка не пальпируется. АД — 160/90 мм рт. ст. Анализ крови: гемоглобин 82 г/л эритроциты 2.4 ретикулоциты 18% лейкоциты 15,5 тромбоциты 30.6.
1) Дайте гематологическую характеристику анемии.
2) Какая наиболее вероятная причина анемии?
3) Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза? Их ве-роятные результаты?
4) Какой медикамент может вызвать анемию?
5) Ваши назначения?
Задача 3.
У ребенка 6 лет бледность кожных покровов с желтушным оттенком, увеличение селезенки на 4 см ниже реберной дуги. В анализе крови: Нв 82г/л, эритр. 2,1, ц.п. 0,9, ретикулоциты 175‰, непрямой билирубин 38мкмоль/л. Предварительный диагноз: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
1) Что нужно определить для подтверждения диагноза?
2) Какая главная причина анемии?
3) Тактика лечения?
4) Какое осложнение возможно?
5) Как передается данное заболевание?
Задача 4.
Больная 56 лет отмечает нарастание общей слабости, одышки при ходьбе, появились головокружение, обморочные состояния. В течение 10 дней принимала бисептол по поводу обострения хронического пиелонефрита. При осмотре кожные покровы бледные с субиктеричностью. Лимфоузлы не увеличены. Печень, селезенка не пальпируются. В анализе крови: Нв 78г/л, эритр. 2,4, ц.п. 0,92, ретикулоциты 180‰, лейк. 13,5, тромб. 189, СОЭ №:мм/ч.
1) Характеристика гемограммы
2) Вероятная причина анемии?
3) Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?
4) Ваши назначения
5) Какие лекарственные средства, могут вызвать гемолитическую анемию?
Задача 5.
У больного 30 лет, через 3 дня после прививки против гриппа повысилась температура до 38С, стала нарастать общая слабость, одышка в покое, красная моча. Селезенка не пальпируется. В анализе крови: Нв 60г/л, эритр. 1,9, ц.п. 1,0, ретикулоциты 278‰. , в плазме обнаружен свободный гемоглобин. В анализе мочи большое количество гемосидерина.
1) Какой характер носит анемия у больного?
2) Дифференциальный диагноз?
3) Опишите картину крови
4) Возможные осложнения?
5) Характерная картина костного мозга?
Ответы к ситуационным задачам:
Задача №1
1. Нормохромная, гиперрегенераторная анемия средней степени тяжести
2. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Миньковского – Шоффара)
3. Камни желчного пузыря
4. Сниженная
5. Спленэктомия.
Задача №2
1. Анемия тяжелая, гиперрегенераторная, с лейкоцитозом и тромбоцитопенией.
2. Гемолитическая, приобретенная, аутоиммунная.
3. Билирубин прямой и непрямой, железо сыворотки крови, проба Кумбса. Увеличение непрямого (свободного) билирубина и уровня железа, положительная проба Кумбса.
4. Верошпирон вызывает гемолиз у 0.3% больных. 20% больных, получающих допегит, имеют положительную пробу Кумбса.
5. Преднизолон, гемотрансфузии (эритроцитная масса).
Задача №3
1. Осмотическую стойкость эритроцитов.
2. Гемолиз внутриклеточный
3. Спленэктомия
4. Гемолитический криз
5. Передается по аутосомно-доминантному типу
Задача №4
1. Нормохромная, гиперрегенераторная, тяжелая анемия
2. Гемолитическая, аутоиммунная, приобретенная анемия (образование аутоантител к эритроцитам). Возможно, бисептол спровоцировал острый аутоиммунный процесс.
3. Увеличение непрямого билирубина, сывороточного железа, положительная прямая проба Кумбса.
4. Преднизолон, при развитии анемической комы или прекомы показаны гемотрансфузии (эритроциты отмытые, подобранные по непрямой пробе Кумбса)
5. Фенилгидразин, сульфоны, фенацетин, ацетанилид (большие дозы), химические вещества: нитробензол, свинец, токсины: укусы змей и пауков
Задача №5
1. У больного, более вероятно, аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами.
2. Необходимо дифференцировать с болезнью Маркиафавы-Микеле, другими внутрисосудистыми гемолитическими анемиями.
3. Картина крови — часто в крови выявляется большое количество микросфероцитов, количество лейкоцитов повышено, нередко бывает сдвиг в лейкоцитарной формуле до миелоцитов, количество тромбоцитов нормальное.
4. Тромбозами периферических вен. Возможны приступы болей в животе, связанные с тромбозами мелких мезентериальных сосудов.
5. Морфологическая картина костного мозга отражает гиперрегенераторный характер анемии: красный росток резко раздражен, достигая 30—40%, соотношение лейко/эритро составляет 2/1 или 1/1 при норме 3/1—4/1. Тип кроветворения нормобластический, иногда с чертами мегалобластоидности вследствие относительного дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, усиленно расходуемых в период гемолитического криза.
Перечень практических умений по изучаемой теме.
Определить длиник и поперечник селезенки
Пальпировать периферические лимфоузлы
История болезни по терапии
Дежурство
Рекомендации по выполнению НИРС.
1. Алгоритм дифференциальной диагностики наследственных гемолитических анемий
2. Диагностика и лечение талассемий
3.Диагностика и ведение больного с анемией, связанной с дедицитом глюкоза 6 фосфат дегидрогеназы.
4. Диагностика и ведение больного с серповидноклеточной анемией.
5. Алгоритм дифференциальной диагностики приобретенных гемолитических анемий.
Рекомендованная литература по теме занятия
-обязательная
1. Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 1. — 672 с.
2. Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 2. — 592 с.
3.Формулировка клинического диагноза (внутренние болезни, хирургические болезни, акушерство, гинекология) : метод. рекомендации для самостоят. работы студентов 4-6 курсов, обучающихся по специальности 060101 — Лечебное дело / сост. И. В. Демко, Д. Б. Дробот, О. В. Первова [и др.] ; ред. И. В. Демко ; Красноярский медицинский университет. — Красноярск : КрасГМУ, 2014. — 29 с.
4. Лекарственные средства : (сб. рецептов, изучаемых на циклах внутренние болезни, профпатология, эндокринология, хирургические болезни, акушерство и гинекология для самостоят. работы студентов 4-6 курсов, обучающихся по специальности 060101 — Лечебное дело): метод. пособие / сост. И. В. Демко, С. Ю. Никулина, И. И. Черкашина [и др.] ; Красноярский медицинский университет. — Красноярск : КрасГМУ, 2014. — 118 с.
— дополнительная
1. Дополнительные методы обследования больного в терапевтической практике : учеб. пособие для студентов мед. вузов : в 2 ч. / Л. С. Поликарпов, Н. А. Балашова, Е. О. Карпухина [и др.] ; Красноярский медицинский университет. — Красноярск : КрасГМУ, 2011. — Ч.2. — 156 с. : ил. : 54.70.
2. Патофизиология красной крови. Анемии : учеб.-метод. пособие / сост. А. В. Ефремов, А. Р. Антонов, Ю. В. Начаров [и др.]. — Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2010. — 48 с.
— электронные ресурсы
1. ЭБС КрасГМУ «Colibris»;
2. ЭБС Консультант студента;
3. ЭБС Университетская библиотека OnLine;
4. ЭНБ eLibrary
