Выпадение зубов при анемии

Местная анестезия является методом выбора. Если нужен наркоз, следует обеспечить 100% оксигенации. Перед лечением необходимо уточнить клиническую форму анемии, выполнить развернутый анализ крови на автоматическом анализаторе (см. Выше). Чем больше седация, тем вероятнее развитие гипоксии. Миокард в условиях гипоксии может не соответствовать потребностям анестезии. Анестезия в условиях серповидноклеточной анемии особенно опасна (см. Ниже). Элективные операции нежелательно проводить при уровне гемоглобина ниже 100 г / л. В ургентных случаях следует корректировать анемию гемотрансфузией крови, но только у молодых пациентов с видсутнис-

Схема 7.1.

Выпадение зубов при анемии

тю алиментарных проблем. У пожилых людей предпочтение следует отдать эритроцитарной массе, чтобы избежать лишней жидкости и сердечной недостаточности. Стабилизация уровня гемоглобина должно обеспечиваться за 24 ч. до операции и не менее 12 ч. после операции.

Железодефицитная анемия может вызываться многими причинами (табл. 7.3).

В развитии железодефицитной анемии различают следующие периоды:

1. Прелатентный недостаток железа — анемии нет, уровень сывороточного железа (транспортный фонд) в пределах нормы, а уровень ферритина (тканевой фонд) снижен. Учитывая то, что ферритин преимущественно содержится внутриклеточно, его уровень является информативным маркером депонирования железа в организме. В макрофагах костного мозга гемосидерин не обнаруживается.

Таблица 7.3 . Причины нехватки железа

1. Потеря железа (хронические кровопотери) — меноррагии (более 40 мл за цикл, продолжительность менструаций превышает 5 дней, промежутки между циклами до 26 дней) и метроррагии (фибромиома, эндометриоз) желудочно-кишечные кровотечения (язва, болезнь Крона [Crohn], злокачественные опухоли, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки и т.д.); носовые и почечные кровотечения, донорство

2. Чрезмерная потребность железа — беременность (за время беременности теряется 0,5-1,0 г железа), лактация (потеря 1 мг / сут), быстрый рост, постоянные и интенсивные физические нагрузки (в частности у спортсменов)

3. Недостаточное поступление железа — голодание, длительное соблюдение безбелковый диеты (посты, вегетарианство)

4. Нарушенное всасывания — гастрэктомия, синдром мальабсорбции (энтерит, энтеропатии), резекция тонкой кишки

5. Недостаточное усвоение — нехватка трансферрина (гепатит, цирроз печени), нарушение синтеза гемоглобина и др.

2. Латентная недостаток железа — уровень гемоглобина в пределах нормы, но исчерпан тканевый и транспортный фонды железа (гемосидерин ферритин ↓ сывороточное железо ↓, железосвязывающая способность сыворотки ↑ насыщения трансферрина железом ↓). В костном мозге уменьшается количество сидеробластов. Абсолютная нехватка железа диагностируется при уровне ферритина сыворотки ниже 20 мкг / л и насыщения трансферрина железом до 20%.

3. Анемия (разной степени тяжести) — исчерпаны все три фонда (гемоглобина, транспортный и тканевый). Клинически железодефицитная анемия проявляется анемичным и сидеропеничним синдромами. Проявления анемического синдрома зависят от тяжести анемии, скорости его нарастания, причины возникновения, возраста больных, состояния компенсаторных ресурсов организма и сопутствующее? патологии.

В клиническом анализе крови показатели гемоглобина, содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах и цветовой показатель снижены; анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов, иногда тромбоцитоз (табл. 7.4). В миелограмме обычно наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка кроветворения, сидеробласты не выявляются.

Кроме еритроцитометричних данных в диагностике железодефицитной анемии для

Таблица 7.4 . Синдром сидеропении

Орган / ткань

проявление

слизистые оболочки

Хейлит, ангулярный стоматит (трещины в углах рта), глоссит — гладкий блестящий язык (атрофия сосочков языка), жгучие ощущения в нем (пощипывание, покалывание, особенно при раздражении соленой, острой, горячей пищей), сухость во рту и горле, эзофагит, затрудненное глотание (преимущественно твердой и сухой пищи), атрофический глоссит

нарушение

рецепторов

Извращение вкуса (pica chorotica, parorexia) — ощущение необходимости есть мел землю, глину, тесто, сырые крупы.

Страсть к необычным запахам — ацетона бензина растворителей, нафталина гуталина

зубы

Эмаль темнеет, стирается, образуются трещины, борозды, кариес

кожа

Сухая, ее регенераторная снижается (медленное заживление ран)

волосы

Истончение, раздвоение, выпадение

ногти

Расслоение, истончение ногтей, вогнутая — ложкообразный форма (койлоиихия)

склеры

Приобретают голубого оттенка

мышцы

Слабость мышц, снижение способности выполнять физические нагрузки, слабость сфинктеров

ЦНС

Расстройства эмоциональной и интеллектуальной сфер (раздражительность, плаксивость, головные боли, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, памяти, внимания)

иммунная система

Угнетение иммунитета (частые инфекции)

оценки степени сидеропении и состояния обмена железа определяют показатели его метаболизма. Следует не только диагностировать, но и выявить первопричину сидеропении. Обязательными являются исследования копрограммы (скрытая кровь, яйца глистов, степень переваривания пищи), проведение еозофагогастродуодено- и колоноскопии, консультация гинеколога и тому подобное.

В лечении железодефицитной анемии применяют препараты железа и устраняют причину сидеропении.

Препараты железа (Актиферин, тардиферон, сорбифер дурулес и др.) Из расчета 1-3 мг / кг массы / сутки элементарного железа назначает внутрь до нормализации уровня гемоглобина. Лечебный эффект проявляется постепенно. В первые дни улучшается общее самочувствие, восстанавливается аппетит. На 7-14 день от начала лечения в крови увеличивается количество ретикулоцитов, а дальше повышается уровень гемоглобина. Нормализация уровня гемоглобина и еритроцитометричних показателей наступает преимущественно через 1-1,5 месяца после начала терапии. В течение 3-6 месяцев для заполнения тканевых депо применяют профилактические дозы препаратов железа (1/3 лечебной дозы).

Читайте также:  Ситуационные задачи железодефицитная анемия у детей

Профилактику железодефицитной анемии нужно проводить женщинам во время беременности (II-III триместры) и в период лактации, донорам крови, пациентам с хроническими кровопотерями (болезнь Крона, обильные меноррагии и т.п.), синдромом мальабсорбции, после гастрэктомии и резекции тонкой кишки, а также вегетарианцам.

Соблюдение полноценной диеты неотъемлемый компонент профилактиктикы и лечения железодефицитной анемии. Основные источники поступления железа в организм — это мясо, печень, рыба, яйца, крупы, зелень. Однако следует знать, что диетотерапия в коем случае не следует рекомендовать как единственный метод профилактики и лечения анемии.

Стоматологические аспекты железодефицитной анемии

Изменения языка, его воспаление розиваються раньше, чем уровень гемоглобина падает ниже нормы. Это свидетельствует о дефиците железа. Атрофический глоссит с десквамацией и изменениями цвета, множественный кариес — характерные признаки ЖДА (рис. 7.1).

Нарушение глотания (синдром Пламмера — Винсона: глоссит, дисфагия, гипохромная анемия) встречаются редко. Есть риск развития карциномы посткрикоиднои зоны. Кандидоз развивается часто и не поддается лечению противогрибковыми препаратами до ликвидации анемии. Иногда кандидоз излечивается только коррекцией уровня гемоглобина и пополнением запаса железа в организме. Ангулярный стоматит и койлонихия являются спутниками и признаками дефицита железа. Стоматит также сопровождает ЖДА. Если афты возникают у пациентов среднего возраста или старше, следует предполагать ЖДА. Темной окраски зубов при употреблении сульфата железа можно избежать, если препарат содержится в капсулах или таблетках, покрытых оболочкой. Местная анестезия является методом выбора.

Изменения языка, тканей пародонта и зубов больного ЖДА

Рис. 7.1 . Изменения языка, тканей пародонта и зубов больного ЖДА

Источник

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз). Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку полости рта

Клиника. Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

«Эссенциальная» железодефицитная анемия часто развивается у женщин, страдающих обильными кровопотерями (при фиброматозе матки, дисфункции яичников и др.).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);

3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

Читайте также:  Серповидноклеточная анемия генетическая диагностика

При указанных изменениях у больных уровень витамина B12 в крови остается в пределах нормы.

Изучение активности окислительно-восстановительных ферментов, содержащих в своем составе железо (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, цитохромы, пероксидаза), показывает высокое содержание этих ферментов в неизмененной слизистой оболочке. При развитии патологического процесса отмечается снижение их активности.

Слизистая оболочка десны при эссенциальной железодефицитной анемии изменена незначительно; может отмечаться кровоточивость десен с явлениями атрофии, чаще в области фронтальных зубов нижней челюсти. Отмечено увеличение интенсивности кариеса зубов у больных железодефицитной анемией. Индекс интенсивности кариеса находится в пределах 11,8-20,0. Однако интенсивность поражения зависит и от других причин (возраст больных, число беременностей, перенесенные заболевания в прошлом, характер питания и др.).

Диагноз. В зависимости от степени и длительности дефицита железа форма анемии может варьировать от очень лёгкой до очень тяжёлой. В мазках крови мелкие бледные эритроциты, что отражается на цветовом показателе. Распознавание синдрома ЖДА основано на определении уровня НЬ и общего объёма эритроцитов.

Специфические признаки ЖДА:

1) низкий уровень Fe2+ в сыворотке крови,

2) повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови,

3) низкий уровень ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге),

4) отсутствие запасов железа в костном мозге,

5) повышенный уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.

В12 (фолиево) дефицитные анемия (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера), болезнь Аддисона — Бирмера возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты. При макроцитарной мегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга представляют аномальные эритроидные клетки — мегалобласты.

Клиника. Обычно заболевают лица старше 40-летнего возраста. Характерна триада патологически симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной системы. Заболевание развивается медленно, ему предшествуют за много лет желудочная ахилия, а иногда и изменения со стороны нервной системы. Начальными признакам болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днем и ночная бессонница, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма.

Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные к врачу-стоматологу. Иногда болезнь начинается в виде нервного заболевания, больных беспокоят явления парестезии, чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей. В период обострения болезни отмечается резкая бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны, слизистые оболочки желтушны; на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», лицо одутловатое.

Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Дифференциальная диагностика

1) При диагностике дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 определяют их содержание в сыворотке, а также содержание фолиевой кислоты в эритроцитах.

2) 25% больных жалуются на жжение и боль в полости рта; из-за атрофии сосочков поверхность языка становится ярко-красной, гладкой и блестящей (лакированный язык). Сочетание бледности кожных покровов и желтушности склер позволяет заподозрить пернициозную анемию на расстоянии. У 30% больных выявляют симметричные парестезии и нарушения походки. Макроцитоз, атрофический глоссит, фуникулярный миелоз — классические признаки пернициозной анемии.

Читайте также:  Анемия при беременности что это такое симптомы

3) Для выяснения причины дефицита витамина BI2 проводят тест Шиллинга и исследуют кишечник. Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании сочетанного исследования мазков крови и костного мозга.

Анемия при спру — заболевание, распространенное в тропических странах, встречается и в странах умеренного климатического пояса. Спру встречается чаще у женщин в период беременности и лактации, у детей оно описано под наименованием целиакия (болезнь нарушенного всасывания, возникающего в связи с эпителиопатией тонкого кишечника, сопровождается инфантилизмом).

Для спру характерно поражение пищеварительно тракта, кроветворной, нервной и эндокринной систем. Признаком заболевания полости рта является развитие афтозных и язвенных поражений слизистой оболочки, распространяющихся на глотку и пищевод; дексвамативный глоссит при спру является постоянным симптомом и встречается в более выраженной форме, чем при пернициозной анемии; атрофические и воспалительные процессы встречаются и на слизистых оболочках гениталий. Симптомом болезни являются общая адинамия, болезненные oщущения в полости рта, жжение языка и пищевода. Еще до развития этих симптомов у больных нередко возникают диспепсические явления. В легких случаях клиническая картина проявляется лишь атрофическими изменениями языка (атрофия нитевидных сосочков, очаги десквамации эпителия).

Апластическая анемия встречается у лиц молодого возраста (18-30 лет), женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Стволовые клетки отсутствуют; в процесс вовлекаются все миелоидные ростки, что приводит к панцитопении. Летальность высока. Уровень эритропоэтина сыворотки обычно повышен пропорционально степени анемии.

Клиника. 3аболевание характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью, нередко с последующими признаками сепсиса и явлениями нероза тканей. Клиническая картина напоминает сепическое заболевание, отмечается бледность кожных покровов, бескровность слизистых оболочек, периодически появляются геморрагические изменения на туловище, конечностях, лице в виде кровоизлияний; симптом жгута и щипка положителен, в месте травмирования образуются гематомы; кровоизлияние в сетчатку глаза и слизистые оболочки — частые явления; отмечается кровоточивость десны, слизистой оболочки носа, желудочно-кишечного тракта; кровоизлияние в яичники, симулирующее иногда внематочную беременность, отмечается у женщин в связи с овариальным циклом; обильные менструальные кровотечения по типу меноррагий. Слизистая оболочка полости рта бледная. В местах травмы зубами, пломбами, протезами легко появляются участки разлитых геморрагий, которые могут в последующем эрозироваться; телеангиэктазии и геморрагии могут появляться спонтанно.

Анемия, возникающая в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия). Увеличение числа ретикулоцитов — нормальная реакция костного мозга на наружное или внутреннее кровотечение при достаточных запасах железа в организме.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повреждения кровеносных сосудов, coпровождающегося нарушением кровотечения или кровотечением из внутренних органов (желудочно-кишечное кровотечения, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, почечные, легочные кровотечения и др.).

Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их четкое контурирование от окружающих тканей; край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит от величины кровопотери и скорости истечения крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия чаще развивается вследствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная хроническая кровопотеря с течением времени приводит к истощению «железного фонда» организма с последующим развитием железодефицитной анемии.

Признаки изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ принципиально не отличаются от изменений, характерных для острой постгеморрагическо анемии. Постоянным признаком становится наличие отпечатков зубов по линии смыкания их на щеках в результате нарушения тургора слизистой оболочки.

Гемолитические анемии — группа заболеваний, при которых уменьшается средняя продолжительность жизни эритроцитов. В большинстве случаев костный мозг функционирует нормально; возможно образование адекватного числа новых эритроцитов с повышением числа ретикулоцитов. Диагностические признаки обусловлены ускоренным распадом эритроцитов (уменьшенное время полужизни эритроцитов; повышенное содержание сывороточной ЛДГ и восстановленного гаптоглобина) и увеличением активности костного мозга (ретикулоцитоз и эритроидная гиперплазия костного мозга).

Клиника. При внешнем осмотре отмечается умеренная бледность кожи и желтуха, не сопровождающаяся зудом кожи.

Больные жалуются на головные боли, гнилостный запах в полости рта, кровоточивость десен при их травмировании. В период гемолитического криза возникает спонтанная кровоточивость десен. Слизистая оболочка полости рта бледная, светло-желтой окраски, усиливающейся в период гемолитического криза. Частым симптомом заболевания является гингивит без изменения костных структур альвеолярных отростков. В участках механической травмы зубами, протезами развиваются длительно не заживающие язвы, выполненные некротическим налетом. С давностью заболевания нарастает окраска зубов от слегка желтоватой до серо-грязной. В зависимости от интенсивности гемолиза отмечается частое поражение зубов кариесом.

Источник