У матери анемия передастся ли ребенку

По данным ряда исследователей, железодефицитная анемия встречается у 22—75% беременных. Такой высокий процент железодефицитной анемии, видимо, можно связать со своеобразием обмена железа у женщины во время беременности. Установлено, что железо расходуется не только на построение гемоглобина, оно является также составной частью многих ферментов, играющих существенную роль в клеточном обмене. Развитию дефицита железа в организме беременной способствует повышенный расход его на нужды развивающегося плода: для построения гемоглобина, клеточных ферментов, а также для накопления запасов железа в органах-депо.

При нормально протекающей беременности повышенный расход железа покрывается за счет более высокого потребления этого микроэлемента; в первые 3 месяца беременности ежедневная потребность женщины в железе составляет 1 мг, в последующие месяцы — 4 мг, а к концу беременности — 10—12 мг. Целый ряд неблагоприятных моментов: пониженная усвояемость и всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте, недостаточное и неполноценное питание, чрезмерное истощение депо железа в результате частых абортов и кровотечений, способствуют нарушению метаболизма железа и развитию анемии у беременной.

В патогенезе железодефицитной анемии во время беременности ведущим звеном является пониженное гемоглобинообразование в результате дефицита железа. Установлено, что у женщин с железодефицитной анемией значительно снижается насыщение артериальной крови кислородом (до 80%). Происходит также резкое уменьшение кислородной емкости крови — с 20 (в норме) до 4,8 об.%, а также значительный сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, т. е. развивается гемическая гипоксия. В результате гипоксии происходит нарушение обменных процессов в организме беременной женщины, что в свою очередь способствует возникновению заболеваний, сопутствующих беременности, и осложнений родового акта (поздний токсикоз, аномалия родовых сил, повышенная кровопотеря). Проведенные нами клинические наблюдения и исследования 100 детей, матери которых страдали железодефицитной анемией, свидетельствуют о том, что их внутриутробное развитие протекало в условиях гипоксии. Физическое развитие большинства детей матерей с анемией соответствовало норме. Гипотрофия I степени была выявлена лишь у 18,4% детей, родившихся в основном от женщин с выраженной анемией. Обращала па себя внимание частота асфиксии в родах и сразу после рождения — 17%. Течение периода новорожденное™ у большинства детей, особенно у тяжелобольных матерей, было осложненным. Наблюдалась большая потеря первоначального веса и замедленное его восстановление, задержка отпадения пуповинного остатка и заживления пупочной ранки. Указанные отклонения в развитии детей мы не могли связать только с анемией матер». Многие дети имели нарушения функции центральной нервной системы, что в свою очередь могло оказать влияние на течение периода новорожденное. Изменения со стороны центральной нервной системы встречались часто (72,3%). У 18% детей было диагностировано внутричерепное кровоизлияние. Поражение центральной нервной системы возникало в основном при патологическом течении родового акта, однако почти в трети случаев мы наблюдали их при неосложненных родах. Следовательно, большая частота неврологических изменений, высокий процент внутриутробной асфиксии и асфиксии при рождении, особенности течения периода новорожденное — все это свидетельствует о том, что дети матерей с выраженной анемией развивались в условиях гипоксии.

Исследовали красную кровь у детей в первые дни жизни. Содержание гемоглобина в крови детей матерей с умеренной анемией составляло в среднем 20,8 г%, у детей матерей с выраженной анемией — 19,7 г%, тогда как у здоровых детей уровень гемоглобина при рождении был равен в среднем 21,3 г%. Число эритроцитов у детей матерей с анемией существенно не отличалось от числа их у здоровых новорожденных, поэтому и разница в концентрации гемоглобина в отдельном эритроците у детей матерей с анемией была более выраженной и составляла 34,3 и 34,1 мкмкг, а у детей здоровых матерей — 35,4 мкмкг. Изменения в содержании общего гемоглобина крови и концентрации гемоглобина в отдельном эритроците у детей матерей с анемией наблюдались на фоне сниженного количества ретикулоцитов в крови: 38,4 и 30 вместо 42 %о у здоровых.

Наибольшее снижение всех показателей красной крови имело место у детей при выраженной анемии у матерей. Так, к 10-му дню уровень гемоглобина у них снизился до 17,3 г%, средняя концентрация гемоглобина в отдельном эритроците — до 33,4 мкмкг, а число ретикулоцитов — до 6,2%о. Интенсивность снижения гемоглобина у детей была наиболее отчетливой при выраженной анемии у матерей. Эти дети уже рождались с более низким содержанием гемоглобина. Соответственно этому имелись различия и в колебаниях концентрации гемоглобина в отдельном эритроците. У детей матерей с выраженной анемией продолжалось снижение концентрации гемоглобина в отдельном эритроците с 34,1 мкмкг в первый день жизни до 33,3 мкмкг к 10-му дню.

Особый интерес представили морфологические изменения эритроцитов у детей матерей с анемией. Так, суммарное количество макро- и микроцитов у них было большим, чем у детей контрольной группы. В первый день жизни суммарное количество макро- и микроцитов у детей матерей с умеренной анемией составляло 22% (9,8% микроцитов и 12,2% макроцитов), а у детей матерей с выраженной анемией — 21,4% (11,1% микроцитов и 10,3% макроцитов), у здоровых новорожденных — 12,2% (6,4% микроцитов и 5,8% макроцитов). К 10-му дню жизши наблюдалось увеличение числа микро- и макроцитов у детей матерей с анемией, в то время как у здоровых детей суммарное количество микроцитов и макроцитов оставалось почти на том же уровне, как и в первый день жизни. Одновременно с этим было отмечено различие в сроках смены макроцитов микроцитами. Если у здоровых новорожденных смена макроцитов на микроциты происходила к 5-му дню жизни, то у детей матерей с умеренной анемией уже с 5-го дня в периферической крови преобладали микроциты. У детей матерей с выраженной анемией этой смены не наблюдалось вообще.

Исследование диаметра, средней толщины эритроцитов и сферического индекса подтвердило правильность заключения о наличии микроцитоза у детей, родившихся от матерей с анемией. Так, при умеренной анемии у матерей средний диаметр эритроцитов у детей в первый день жизни составил 7,92 мкм, у детей матерей с выраженной анемией — 7,62 мкм, тогда как у здоровых новорожденных он был равен 8,22 мкм. Средняя толщина эритроцитов у детей матерей с анемией была относительно больше, чем у здоровых детей. Сферический индекс у новорожденных от матерей с анемией составлял 3,83 и 3,42 мкм вместо 4,6 мкм у здоровых детей. В последующие дни жизни отмечались более интенсивные изменения всех этих показателей у детей матерей с выраженной анемией.

Как известно, построение кривой Прайса—Джонса (эритрометрическая кривая) наиболее верно и точно определяет вариации величины эритроцитов. Ширина основания является наилучшим показателем анизоцитоза. Сдвиг вершины кривой влево от нормального свидетельствует о микроцитозе.

Эритроцитометрические кривые у детей, матери которых страдали анемией, характеризовались наличием второй вершины в левой их части и сдвигом вершины кривой влево, что указывало на выраженный микро- цитоз.

Проведенные нами исследования негеминного железа сыворотки крови у детей матерей с анемией выявили статистически достоверное снижение этого показателя.

У детей матерей с выраженной анемией уровень негеминного железа был наиболее низким. Следовательно, у новорожденных, матери которых страдали железодефицитной анемией во время беременности, отмечается более низкое содержание негеминного железа сыворотки крови, что может свидетельствовать о нарушении процессов обмена железа у них. Плод и новорожденный ребенок матери с анемией получают недостаточный запас железа, это отражается на процессах их гемопоэза. В результате у новорожденного отмечается более низкое содержание гемоглобина, эритроцитов, средней концентрации гемоглобина в отдельном эритроците. Характерной особенностью крови у детей матерей с анемией является преобладание у них микроцитов, что подтверждается также кривыми Прайса—Джонса. Изменения красной крови у детей находятся в прямой зависимости от степени выраженности анемии у матери.

Тот факт, что у детей матерей с анемией в периферической крови было меньше ретикулоцитов, указывает также на некоторое угнетение у них эритропоэза. Замечено, что гипоксия, переносимая на протяжении всего внутриутробного периода, и сопровождающие ее глубокие нарушения обменных процессов обусловливают торможение ферментативных реакций, замедляют синтез и созревание клеток крови. Marks находил при уменьшении насыщения органов кислородом снижение продукции эритропоэтина — гормона, регулирующего образование эритроцитов. Заслуживает внимания наблюдаемое у обследованных детей в периоде новорожденности более интенсивное, чем в норме, снижение показателей красной крови, особенно у детей матерей с выраженной анемией.

В генезе анемии, развившейся во внутриутробном периоде, очевидно, определенную роль играет своеобразный обмен железа при гипоксии плода. В. Д. Саввэ в экспериментальных работах доказал, что при недостатке кислорода в среде размеры обновления железа в костномозговой ткани возрастают в несколько раз. Он обнаружил также некоторое усиление эритропоэза наряду с усиленным распадом эритроцитов. При гипоксии, по мнению В. Д. Саввэ, увеличивается выведение железа из организма почками. На повышение обмена железа в организме плода при гипоксии указывает В. В. Горячев, который установил, что при гипоксии матери, связанной с недостатком железа в ее организме, в пуповинной крови новорожденных детей заметно повышается уровень сывороточного железа. По мнению автора, это является компенсаторной реакцией плода в ответ на гипоксию матери. Компенсируя недостаток кислорода, организм плода реагирует повышенным выведением железа из депо в кровеносное русло. При этих условиях создается возможность большего поступления железа к местам гемоглобинообразования. Однако все это ведет к истощению малых запасов железа у плодов, матери которых страдают железодефицитной анемией во время беременности. Возникает своего рода порочный круг. Анемия у женщины во время беременности сопровождается гипоксией, которая ведет к угнетению эритропоэза плода, в то же время при недостатке кислорода в организме матери у плода увеличивается обмен железа, что ведет к истощению его запасов железа. Все это создает предпосылки к пониженной продукции гемоглобинообразования и склонности к анемизации у новорожденных.

К 3-му месяцу жизни почти у всех детей матерей с железодефицитной анемией во время беременности развивается малокровие, характерной особенностью является микроцитоз, гипоромия.

Учитывая влияние железодефицитной анемии во время беременности на состояние плода, новорожденного и ребенка первого года жизни, необходимо возможно раньше выявлять это заболевание у беременных, тщательно наблюдать за течением беременности и, главное, своевременно проводить антианемическую терапию.

Наиболее эффективны, по данным наших наблюдений, при лечении женщин препараты железа — гемостимулин с аскорбиновой кислотой в комплексе с витаминами группы В. При отсутствии эффекта от лечения в условиях поликлиники рекомендуется комплексное лечение женщин в условиях стационара.

Дети матерей, перенесших анемию во время беременности, нуждаются в систематическом наблюдении педиатра и невропатолога.

Источник