Тесты при атеросклерозе мозга
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
Бич XXI века уже – вредная пища и неправильный образ жизни и в результате подобных «послаблений», человек может приобрести так называемый атеросклероз сосудов головного мозга, лечение и симптомы которого разберем в данной статье.
Общие сведения
Итак, что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Своего рода реакция организма на неправильное питание, отсутствие двигательной активности и наличие у больного вредных привычек. Ну а если по-научному, атеросклероз сосудов мозга – это образование на стенках кровеносных сосудов холестериновых отложений, которые в последующем, мигрируя по кровеносной системе, вызывают ее закупорку, что приводит к нежелательным и довольно опасным последствиям, в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки.
Кровеносная система головного и спинного мозгаПервые упоминания о данном недуге датированы 1500 г. до н. э. в Древнем Египте, но осознанно вести борьбу с атеросклерозом начали в 1904 году, а в 1913, наконец, поняли, что причина его возникновения повышенное содержание холестерина в крови.
Холестерин – жизненно необходимый для организма липид, с его помощь происходит накопление энергии. Различают «хороший» и «плохой» холестерин.
Причины возникновения
Бытует мнение, что атеросклероз мозга развивается преимущественно у пожилых людей, однако, оно ошибочно. На самом деле, развитие болезни начинается в 20–30-летнем возрасте, однако, больной, об это не догадывается вплоть до 40–50 лет, когда и начинают проявляться симптомы заболевания.
В ходе заболевания может произойти как поражение аорты и крупных артерий, так и более мелких кровеносных сосудов.
Как уже было сказано ранее, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга может привести к таким последствиям, как инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция. Происходит это в результате закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.
Так выглядит закупорка сосудовДеменция – слабоумие
Атеросклеротические бляшки – небольшие плотные новообразования, обладающие способностью мигрировать по кровеносной системе с кровью. Формируются такие бляшки из «плохого» холестерина.
Несмотря на то что преклонный возраст входит в группу риска данного недуга, проявиться атеросклероз сосудов головного мозга может и у лиц 30–40 лет. Это возможно, в случае экстремальном употреблении в пищу «вредной», содержащей огромное количество холестерина пищи, отсутствие какой-либо физической активности, наличие ожирения, сахарного диабета и всевозможных сбоев гормонального фона.
Атеросклероз мозга может развиться вследствие нескольких факторов, которые разделяются на устранимые и неустранимые.
К неустранимым относят:
- возраст;
- пол;
- наследственная предрасположенность.
К устранимым относят:
- наличие вредных привычек (в первую очередь курения);
- потребление «вредной» пищи;
малоподвижный образ жизни. Так выглядит сосуд больного атеросклерозом
Помимо вышеперечисленных причин, с атеросклерозом сосудов головного мозга связывают следующие факторы:
- инфекционные болезни и интоксикация организма
- подверженность стрессовым ситуациям;
- нарушение жирового обмена;
- артериальная гипертензия.
Атеросклероз артерий головного мозга зачастую связан с артериальной гипертензией и, как правило, при наличии гипертензии риск возникновения атеросклероза мозга крайне велик. В некоторых случаях два эти заболевания протекают совместно.
Классификация
Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:
- Липидная.
- Липосклероз.
- Атерокальциноз.
Липидная стадия
Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.
Липосклероз
2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.
Суженый кровеносный сосуд в головном мозгеКроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).
Атерокальциноз
На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.
Симптоматика
Как правило, симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на ранней стадии никак не проявляются, что служит причиной развития болезни без требуемого лечения.
Ожирение напрямую влияет на формирование недугаПервые ощутимые признаки болезни и симптомы вообще, могут приниматься больным за банальную усталость и переутомляемость.
По мере прогрессирования заболевания, расширения бляшек у пациента постепенно появляется шум в ушах, головокружение.
Общая симптоматика заболевания:
- тупая и ноющая головная боль (с каждым днем интенсивность ее увеличивается);
- наличие темных пятен перед глазами («мушки»);
- звон в ушах;
- шатание при ходьбе;
- излишнее потоотделение;
- покраснение лица;
- беспокойный сон;
- тремор рук, головы и подбородка;
- заторможенность движений;
- дрожание зрачков;
- изменение формы вен в глазном дне (становятся извилистыми);
- усиление пульса при прикладывании пальца к шее, при нормальном артериальном давлении.
Все же правильней было связать стадии и симптомы такой болезни, как атеросклероз головного мозга воедино.
Первая стадия
Как указано выше липидная стадию тяжело диагностировать, что сказывается и на наличии симптомов, и тем не менее они могут быть следующими:
- Слабая реакция зрачков на свет.
- Патологический и асимметрический характер рефлекторной деятельности организма.
Вторая стадия
На данной стадии, в зависимости от тяжести течения болезни могут проявляться следующие симптомы:
- Снижение трудоспособности.
- Ухудшение памяти.
- Когнитивные функции организма снижаются.
- Обмороки.
- Параличи.
Обмороки и параличи могут происходить в результате микроинсультов, которые в свою очередь, происходят из-за мигрирующих кусочков не сформировавшейся атеросклеротической бляшки.
Третья стадия
Крайняя стадия атеросклероза мозга хорошо поддается диагностике и без применения аппаратных методов, так как симптоматика явно выражена.
В частности:
- Нарушение неврологического характера.
- Полностью нарушаются когнитивные функции.
- Большой риск развития инсульта со всеми вытекающими из этого последствиями.
Диагностика
Для того чтобы выявить и вылечить атеросклероз сосудов головы недостаточно самостоятельно поставить себе диагноз, несомненно, потребуется вмешательство специалистов. А какой врач лечит атеросклероз аорты и других сосудов? Так как заболевание поражает центральную нервную систему человека, то правильный ответ однозначен – невролог. Но существует масса нюансов, и к лечению могут подключиться другие специалисты, те, кто проводит операционное вмешательство и т. д.
Для начала необходимо провести диагностику, которая заключается в комплексном обследовании организма. Комплексное исследование необходимо для определения тяжести болезни, так как для установления факта ее наличия достаточно сделать анализ крови на наличие холестерина.
Диагностика включает:
- липидограмма (анализ для определения уровня холестерина в крови, после 30 лет нормальный уровень не превышает 5 ммоль/л);
- ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ);
- компьютерная томография ангиография мозговых артерий (КТ-ангиография);
- ангиография (рентген);
- магнитно-резонансная томография головы (МРТ сосудов головного мозга);
- УЗИ сердца и внутренних органов.
Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется не так сложно, сложнее только лечение.
Лечение недуга
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:
- Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
- Усиление выведения холестерина из организма больного.
- Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.
Это необходимо, чтобы остановить развитие недуга
Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:
- Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
- Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
- Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
- Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.
Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:
- статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
- секвестранты (холестирамин, холестид);
- фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).
Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!
Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью.
Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.
В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.
Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.
Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.
Профилактика
Для того чтобы не мучить себя вопросом, а можно ли вылечить атеросклероз (кстати, недуг неизлечим, но живут с ним довольно долго) необходимо в течение всей жизни придерживаться простых рекомендаций, которые позволят избавиться от массы проблем. Так, рекомендуется:
- воздерживаться от курения, так как это ведет к усиленному накоплению холестерина и жиров;
- по возможности отказаться от употребления «вредной пищи» либо свести к минимуму ее употребление;
- правильное питание залог хорошего здоровья (о диете во время атеросклероза можно прочесть тут);
- вести умеренную физическую активность;
уменьшить участие в стрессовых ситуациях.
Прогноз
Прогноз дело неблагодарное, потому что продолжительность жизни того или иного больного зависит от многих индивидуальных факторов. В целом при соблюдении названных выше профилактических мероприятий в комплексе с проведением эффективного лечения дает положительный эффект и на длительное время предохраняет пациента от развития недуга.
В случае если болезнь была запущена, не исключено назначение группы инвалидности по утрате трудоспособности. Однако, инвалидность при атеросклерозе является наименее предпочтительным вариантом развития событий, так как означает необратимые изменения в головном мозгу.
Итак, борьба с атеросклерозом головного мозга в комплексе с профилактическими мероприятиями дает положительный эффект, поэтому не стоит отказываться от пешей прогулки в угоду поездкам на автомобиле, а также иногда лучше съесть огурец или яблоко вместо поджаренной картошки фри.
Источник: https://nervivporyadke.ru
