Тактика ведения пациента с анемией

Стратегия и тактика ведения больных железодефицитной анемией

Вокалюк Р.М., Дворецкий Л.И., Заспа Е.А.

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12-дефицитными и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этиотропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;

— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;

— снижение уровня сывороточного железа;

— повышение общей железосвязывающей способности;

— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской аббревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромными анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

Постгеморрагическая анемия: тактика ведения пациента в хирургическом стационаре

Автор:Б.А.Филимонов

Номера страниц в выпуске:29-33

Анемия, наравне с болью и лихорадкой – наиболее часто встречающийся синдром в общей хирургической практике. По заключению экспертов Всемирной организации здравоохранения анемию следует диагностировать при концентрации гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л – у мужчин.

Хирургов и травматологов прежде всего интересуют анемии, связанные с потерей крови. Постгеморрагические анемии (ПГА) могут быть острыми и хроническими. Острые ПГА развиваются в результате быстрой потери значительного количества крови (травма, большие операции, массивное желудочно-кишечное и легочное кровотечение и т.д.).

Причиной хронической ПГА являются кровотечения, особенно длительные, постоянные, чаще незначительные. Фактически хроническая ПГА – частный случай железодефицитной анемии (ЖДА).

В развитии ЖДА значительное место занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта, которые могут быть следствием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишечника, дивертикулов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой оболочки желудка и др. К дефициту железа может привести постоянная гематурия и/или гемоглобинурия. Значительно реже встречаются ЖДА, обусловленные кровотечением в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа в связи с отсутствием в этих полостях макрофагов (изолированный легочный сидероз, эндометриоз и др.).

В практике хирурга также встречаются ситуации острой кровопотери у больных исходной ЖДА (экстренные и плановые операции у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, варикозным расширением вен пищевода, геморроем и т.д.).

Кроме случаев кровопотери, хирурги сталкиваются с пациентами, у которых дефицит железа связан либо с повышенными потребностями организма в нем (тяжелые оперативные вмешательства, травма, ожоги и др.), либо с нарушением кишечного всасывания железа (резекция желудка и тонкой кишки), либо в связи с недостаточным поступлением в организм железа с пищей (онкологические заболевания, нарушение уровня сознания и т.д.).

Механизм развития железодефицитного состояния заключается в том, что организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Обычно железа получают с пищей: мужчины – 18 мг в сутки (из них всасывается 1–1,5 мг), женщины – 12–15 мг в сутки, из них всасывается 1–1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2–2,5 мг. Следовательно, дефицит железа появляется, если потеря его организмом составляет более 2 мг в сутки. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа.

Разумеется, нельзя забывать о том, что в хирургическое отделение попадают пациенты с хронической почечной недостаточностью, онкологическими и онкогематологическими заболеваниями, различными иммунодефицитными состояниями (ВИЧ, иммуносупрессивная терапия и т.д.). В этих случаях генез анемии сложный, наряду с дефицитом железа имеют место ослабление продукции эритропоэтина при хронических заболеваниях почек, снижение числа эритроидных клеток-предшественниц в костном мозге в результате опухолевого процесса, интеркуррентные инфекции, аутоммунный гемолиз. В основе анемии, индуцированной цитостатиками и другими лекарственными препаратами-иммуносупрессорами, лежит их непосредственное воздействие на костный мозг и нарушение функции почек.

Клиническая картина и диагностика

Основным звеном патогенеза острой ПГА является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Острую кровопотерю считают массивной, если в течение 1–2 ч ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% ОЦК [1]. Клиническая картина острой ПГА не всегда соответствует количеству потерянной крови. В классическом варианте для значительной кровопотери характерны бледная, влажная, с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, спавшиеся периферические вены, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый слабый пульс, сниженное артериальное и венозное давление, учащенное дыхание, уменьшение диуреза, угнетение сознания. Пациенты жалуются на головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильную жажду, тошноту.

Симптомы острой ПГА обусловлены развитием гипоксии в органах и тканях и определяются степенью анемии, скоростью ее развития, сохранностью компенсаторных механизмов, основным заболеванием и сопутствующей патологией, функцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также физическим статусом пациента [2].

Клиническая картина хронической ПГА характеризуется симптомами, связанными с недостаточным обеспечением тканей кислородом: утомляемость (слабость), головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, головная боль, сонливость. К указанным симптомам в разной комбинации присоединяются симптомы дефицита железа (сидеропения): дисфагия, ангулярный стоматит, сухость и трещины кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, пристрастие к необычным запахам, резкая мышечная слабость, недержание мочи при смехе и кашле, а также ночное недержание мочи.

Значение умеренной ЖДА в хирургической клинике часто недооценивают. Однако дефицит железа часто становится причиной неудовлетворительных результатов оперативного лечения. Следствием длительно существующей умеренной ЖДА, особенно у пожилых пациентов, может быть дистрофия миокарда, которая вносит свой вклад в развитие сердечной недостаточности, что в свою очередь выливается в неспособность пациента перенести операцию или инфекционное осложнение. Не следует забывать, что ЖДА – это синдром, который лишь позволяет заподозрить заболевания, лежащие в ее основе. Для проведения дифференциального диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы исследования (эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые, компьютерную томографию и т.д.). При подозрении на скрытое желудочно-кишечное кровотечение необходимо исследование кала на скрытую кровь.

Для более эффективной нозологической диагностики врач должен быть осведомлен об основных заболеваниях и патологических процессах, которые могут стать причиной ЖДА (табл. 1).


В рекомендациях Американской ассоциации гематологов/Американской ассоциации клинических онкологов [3] опубликован алгоритм первичного поиска причины анемии, включающий полноценный сбор анамнеза, осмотр больного, клинический и биохимический анализы крови. При сборе анамнеза необходимо уточнить особенности питания (малобелковая диета, вегетарианство), профессиональные вредности, наличие сопутствующих заболеваний, сопровождающихся анемией, эпизоды кровотечений и желтухи, исключить прием препаратов, способных вызвать развитие анемии; у женщин требуется выяснить гинекологический анамнез. При осмотре пациента врач должен оценить его физическое состояние, тщательно осмотреть кожу, ногти и слизистые оболочки (желтушность склер, сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос, глоссит и др.). Клинический анализ крови (табл. 2) включает определение содержания гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, уровня цветового показателя, скорости оседания эритроцитов, подсчет лейкоцитарной формулы с описанием качественных особенностей клеток крови. Предлагается тщательное изучение мазков крови (в некоторых случаях костного мозга). Для подсчета и анализа клеток крови можно использовать ручные микроскопические методы и гематологические счетчики. Автоматические методы позволяют значительно точнее оценить концентрацию клеток. Несмотря на это, ни один гематологический анализатор не может полностью заменить визуальный анализ мазка крови, который остается «золотым стандартом» в гематологии [4].

Лабораторная диагностика

Следует помнить, что при острой ПГА в первые часы после массивной кровопотери уровень гемоглобина (Hb) не отражает достоверно степень тяжести последней. Это связано с уменьшением внутрисосудистого объема, гемодилюцией и интенсивной трансфузионно-инфузионной терапией. В связи с этим необходимо регулярное повторное определение концентрации Hb [5].

Анемия при острой кровопотере носит нормохромный и нормоцитарный характер. Однако в течение 2–4 сут

в результате усиления эритропоэза в периферической крови наблюдается ретикулоцитоз, который может сопровождаться незначительным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Поскольку ретикулоциты имеют больший объем, чем эритроциты, острая ПГА может принять макроцитарный характер.

Основные критерии ЖДА (хронической ПГА) следующие: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, микроцитоз, снижение уровня сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке (табл. 3).


Наличие гипохромного характера анемии заставляет в первую очередь подозревать у больного ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки и насыщения белка трансферрина железом. Общая железосвязывающая способность сыворотки при ЖДА всегда повышена, в отличие от других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа (например, при активных воспалительных процессах). Снижение уровня железосодержащего белка ферритина является существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью [6].

Принципы коррекции анемического синдрома в хирургической клинике

Лечение острой ПГА включает, прежде всего, остановку кровотечения и адекватную трансфузионную терапию. Для восстановления нормоволемии и органного кровотока, восполнения минимально достаточного количества циркулирующих эритроцитов, поддержания уровня гемостаза на приемлемом уровне внутривенно вводят клеточные компоненты крови, свежезамороженную плазму, коллоидные и солевые растворы (обсуждение алгоритма действий при острой массивной кровопотере не входит в задачи данной статьи).

При выявлении причины развития хронической ПГА основное лечение должно быть направлено на ее устранение.

Пациенты с хронической ПГА чаще всего не нуждаются в интенсивной трансфузионной терапии. При выборе показаний к переливанию эритроцитов у них следует учитывать показатели гемоглобина и гематокрита. Понятия «оптимальный уровень» Hb при хронической ПГА (так же, как и при острой кровопотере) не существует [7]. Важна индивидуальная оценка клинических и лабораторных данных и их динамика. У молодых людей при отсутствии жалоб, характерных для гипоксии и ишемии (слабость, одышка, головокружение, тахикардия, боли в области сердца) и при уровне гемоглобина выше 70 г/л показаний для гемотрансфузии в настоящее время нет.

В течение длительного времени в хирургической клинике для коррекции анемического синдрома применяли заместительные гемотрансфузии, что было сопряжено с развитием посттрансфузионных реакций и осложнений, вероятность которых увеличивается параллельно с увеличением количества трансфузий. Кроме того, существует опасность инфицирования вирусами гепатита В и С, ВИЧ, цитомегаловирусом, HTLV-1 и риск развития гемосидероза паренхиматозных органов [8].

В лечении хронической ПГА основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. В клинической практике лекарственные препараты железа (ПЖ) применяют внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

ПЖ для приема внутрь

Эти препараты (табл. 4) различаются количеством содержащихся солей железа (II), наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью.

При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться на содержание в нем не только общего количества железа, но главным образом на количество железа (II), которое всасывается только в кишечнике. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время железо лучше всасывается при приеме лекарственных препаратов перед едой. В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7–10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина при адекватной терапии отмечается в большинстве случаев через 2–3 нед от начала лечения. Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы.

ПЖ для парентерального введения

Лечение пероральными ПЖ проводится длительно, причем существенный прирост Hb, в отличие от улучшения самочувствия, будет нескорым, через несколько недель, что не устраивает врача-хирурга. Поэтому более адекватным для хирургической клиники следует признать парентеральный способ введения ПЖ (табл. 5).

Показания для применения парентеральных ПЖ в хирургической клинике:

1. Необходимость скорейшего насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства.
2. Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки).
3. Обострение язвенной болезни желудка или двенад-цатиперстной кишки.
4. Непереносимость ПЖ для приема внутрь.

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

При парентеральном введении ПЖ возможно развитие флебитов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъекций, аллергических реакций, в том числе тяжелых (анафилактический шок).

На сегодняшний день внутривенными формами ПЖ, официально разрешенными к применению в Российской Федерации, являются Ликферр100® [железо (III) – гидроксидсахарозный комплекс], Венофер® [железо (III) – гидроксидсахарозный комплекс и КосмоФер® (стабильный комплекс железа (III) – гидроксид декстрана].

Препарат Ликферр100® появился на фармацевтическом рынке недавно. Это единственный российский препарат железа III для внутривенного введения [9].

Препараты эритропоэтина в хирургической практике

Эритропоэтин – физиологический стимулятор эритропоэза. Он активирует созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (в частности, при гиповолемическом шоке), гипоксических состояниях.

Уровень Hb и количество эритроцитов в крови повышаются уже через несколько часов после введения экзогенного эритропоэтина [10].

Рекомбинантный эпоэтин a (Эральфон, Эпокрин) синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин a идентичен природному эритропоэтину человека. Введение эпоэтина a приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина a наблюдается при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью.

В хирургической практике рекомбинантный эпоэтин a (Эральфон, Эпокрин) используются в рамках предепозитной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита 33–39%, для облегчения сбора аутологичной крови и уменьшения риска, если ожидаемая потребность в переливаемой крови превышает количество, которое можно получить методом аутологичного сбора без применения эпоэтина a.

Показания для применения рекомбинантного эпоэтина a (Эральфон, Эпокрин):

1. Перед проведением обширной операции с ожидаемой кровопотерей 900–1800 мл у взрослых пациентов, не имеющих анемии или с легкой и средней степенью анемии (уровень гемоглобина 100–130 г/л) для уменьшения потребности в аллогенных гемотрансфузиях и облегчения восстановления эритропоэза.
2. Анемия у больных хронической почечной недостаточностью.
3. Профилактика и лечение анемии у больных с солидными опухолями, анемия у которых стала следствием проведения противоопухолевой терапии.
4. Профилактика и лечение анемии у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, вызванной применением зидовудина.

Таким образом, в настоящее время у хирурга есть все возможности для быстрой коррекции ЖДА, вызванной кровопотерей и другими причинами, а также для подготовки пациентов с анемией к обширной операции.

1 января 2011

Количество просмотров: 4626