Скачать презентацию профилактика анемии
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:
АНЕМИЯ – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови
Слайд 3
Описание слайда:
Критерии анемии (ВОЗ):
для мужчин:
уровень гемоглобина <130 г/л
гематокрит менее 39%;
для женщин:
уровень гемоглобина <120 г/л
гематокрит менее 36%;
для беременных женщин:
уровень гемоглобина <110 г/л
Слайд 4
Описание слайда:
Клинико-патогенетическая классификация анемий:
классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г.
I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза
III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов.
IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин;
Слайд 5
Описание слайда:
II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза
За счёт нарушенного созревания (микроцитарные):
Железодефицитные;
Нарушение транспорта железа;
Нарушение утилизации железа;
Нарушение реутилизации железа;
2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов;
А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
Дизэритропоэтические анемии;
3) За счет нарушения пролиферации клеток-предшественниц эритропоэза (макроцитарные);
В12-дефицитнве;
Фолиево-дефицитные;
Слайд 6
Описание слайда:
III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов
1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины):
Аутоиммунный;
Неиммунный (яды, медикаменты, и др.)
Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);
Клональный (ПНГ);
2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов:
Мембранопатии;
Ферментопатии;
Гемоглобинопатии;
3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз
(сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже);
Слайд 7
Описание слайда:
Клиническая картина анемии:
1. Анемический синдром
2. Синдром гемолиза;
3. Синдром неэффективного эритропоэза;
4. Синдром дизэритропоэза;
5. Синдром сидеропении;
6. Синдром гиперспленизма;
7. Синдром перегрузки железом;
Слайд 8
Описание слайда:
Анемический синдром
Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;
Слабость; утомляемость;
Снижение, извращение аппетита;
Одышка; сердцебиение;
Головокружение;
Шум в ушах, мелькание «мушек»;
Обмороки;
Утяжеление приступов стенокардии;
Слайд 9
Описание слайда:
Синдром гемолиза;
ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение…
КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки;
ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале;
Миелограмма: раздражение эритроидного ростка
Слайд 10
Описание слайда:
Синдром неэффективного эритропоэза
состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:
тяжелая анемия вне зависимости от причин;
анемия при хронических болезнях;
некоторые формы наследственных анемий;
Клональные анемии (ПНГ, МДС)
СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения
Слайд 11
Описание слайда:
Синдром дизэритропоэза
Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис).
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии;
КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии
Слайд 12
Описание слайда:
Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа
Дистофия кожи и её придатков;
Извращение вкуса и обоняния;
Мышечная гипотония (недержание мочи);
Мышечные боли,
Снижение внимания;
Ухудшение памяти и т.д.
Слайд 13
Описание слайда:
Синдром гиперспленизма
Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:
Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия;
Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях;
Саркоидоз;
Амилоидоз;
Экстрамедуллярное кроветворение;
Болезнь Гоше;
Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др.
Слайд 14
Описание слайда:
Синдром перегрузки железом;
ПРИЧИНЫ:
Повышенное всасывание;
Дополнительное введение;
Трансфузии эр.массы;
Образование железа при усиленной гибели клеток;
ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов
Слайд 15
Описание слайда:
ОСНОВЫ
ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ
Слайд 16
Описание слайда:
Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы
Слайд 17
Описание слайда:
АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW;
Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм;
Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов;
Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре;
Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре.
Слайд 18
Описание слайда:
ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови.
Имеют дифференциально-диагностическое значение:
Сфероциты, овалоциты, стоматоциты,
серповидные клетки
Определяются при широком спектре патологии:
Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты
Слайд 19
Описание слайда:
Нормальные показатели гемограммы
Слайд 20
Описание слайда:
РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ
Ht (л/л; %) = RBC x MCV
MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10
MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10
MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л)
RDW (%) = SD / MCV x 100
Где SD – стандартное отклонение
ЦП = 3хHb/RBC*
* 3 первые цифры показателя RBC
Слайд 21
Описание слайда:
Возможные причины ложно заниженных результатов
Слайд 22
Описание слайда:
Возможные причины ложно завышенных результатов
Слайд 23
Описание слайда:
Оценка тяжести анемии
Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90 – 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л
Слайд 24
Описание слайда:
Морфологические варианты анемии
Слайд 25
Описание слайда:
Дифференциальный диагноз анемий
Слайд 26
Описание слайда:
Дифференциальный диагноз анемии в зависимости от количества ретикулоцитов
Слайд 27
Описание слайда:
Анемия, обусловленные острой кровопотерей
— острая постгеморрагическая анемия
СТАДИИ:
1)рефлекторно-сосудистая компенсация
Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл).
2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия;
3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз
Слайд 28
Описание слайда:
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.
Слайд 29
Описание слайда:
Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА
Микроцитарная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24 пг
MCHC < 30 г/л
Нормо- или
гипорегенераторная
Rt 0,5 – 1 %
Возможен тромбоцитоз на ранних этапах
Слайд 30
Описание слайда:
Микроскопическая картина крови при ЖДА
Слайд 31
Описание слайда:
Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа
Дистофия кожи и её придатков;
Извращение вкуса и обоняния;
Мышечная гипотония (недержание мочи);
Мышечные боли,
Снижение внимания;
Ухудшение памяти и т.д.
Слайд 32
Описание слайда:
Внешний вид при сидеропении
Слайд 33
Описание слайда:
Изменения кожи при сидеропении
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Описание слайда:
Изменения ногтей при сидеропении
Слайд 38
Описание слайда:
Наиболее частые причины ЖДА
Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);
Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность);
Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера);
Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия)
Слайд 39
Слайд 40
Описание слайда:
Показатели обмена железа при ЖДА
Слайд 41
Описание слайда:
Принципы лечения ЖДА
Устранение причины железодефицита, если это возможно;
Препараты железа, доза которых рассчитывается исходя из содержания атомарного железа: 200-300 мг железа в сутки за 3 приёма натощак;
Первые 3 дня – 50% дозы;
Контроль лабораторных показателей через 7-10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС);
Прием поддерживающей дозы после нормализации показателей;
Общая продолжительность лечения 4-6 месяцев.
Слайд 42
Описание слайда:
Некоторые препараты для лечения ЖДА
Слайд 43
Описание слайда:
Передозировка препаратов железа
КЛИНИКА: боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, загруженность, бледность, цианоз, судороги, кома, анурия, возможна смерть через 3-5 дней;
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ: метаболический ацидоз, лейкоцитоз;
АУТОПСИЯ: некрозы почек и печени через 2 дня
ЛЕЧЕНИЕ:
вызвать рвоту, промыть желудок, дать выпить молоко или сорбент,
госпитализация: в/в инфузия десферала (дефероксамин).
Слайд 44
Описание слайда:
Анемии при хронических заболеваниях
Вторичные состояния, развивающиеся при длительно текущих инфекционных, воспалительных, системных и онкологических заболеваниях и сопровождающиеся сниженной продукцией эритроцитов и нарушенной реутилизацией железа.
Слайд 45
Описание слайда:
Нозологические формы, сопровождающиеся развитием АХЗ
Инфекции (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, эндокардиты, бруцеллёз);
Злокачественные опухоли;
Системные заболевания соединительной ткани (РА, СКВ);
Хронические заболевания печени, кишечника;
Болезни почек, сопровождающиеся ХПН
Слайд 46
Описание слайда:
Патогенез АХЗ
1) Нарушение метаболизма железа;
2) Супрессия эритропоэза;
3) Неадекватная прдукция Эпо;
4) Гемолитический процесс;
Слайд 47
Описание слайда:
Принципы коррекция АХЗ
Лечение основного заболевания;
Назначение эритропоэтина (150-500 МЕ/кг 2-3 раза в неделю);
Трансфузии эритроцитарной массы;
Назначение витаминов группы В;
Слайд 48
Описание слайда:
Мегалобластные анемии
Группа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга в результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12 (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты
Слайд 49
Описание слайда:
Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии
Слайд 50
Описание слайда:
Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА
Макроцитарная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC > 36 г/л
Гипорегенераторная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения.
Слайд 51
Описание слайда:
Основные причины развития МБА
Слайд 52
Описание слайда:
Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА
Ингибиторы дегидрофолатредуктазы
(метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен);
Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин);
Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина);
Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал);
КОК
ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин)
Слайд 53
Описание слайда:
Клиническая картина:
1. Анемический синдром;
2.Желудочно-кишечные нарушения
(анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке);
3. Неврологические симптомы (В12)
(парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.)
4. Синдром неэффективного эритропоэза;
5. Синдром дизэритропоэза;
Слайд 54
Описание слайда:
Принципы лечения МБА
Полноценное питание; дегельминтизация;
Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель;
Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день;
Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц);
Эр.масса по жизненным показаниям;
Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз.
Слайд 55
Описание слайда:
Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии
Слайд 56
Презентация на тему: Анемия
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
№ слайда 2
Описание слайда:
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
№ слайда 3
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии
№ слайда 4
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
№ слайда 5
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа
№ слайда 6
Описание слайда:
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
№ слайда 7
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
№ слайда 8
Описание слайда:
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
№ слайда 9
Описание слайда:
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
№ слайда 10
