Ситуационная задача апластическая анемия

2. Ретикулоцитов, морфологии
эритроцитов, ядер нейтрофилов.

3. B12-дефицитная анемия.

4. Мегалобластоз.

ЗАДАЧА № 9. У больного в
анализе крови найдены следующие изменения : гемоглобин 60 г/л эритроциты 1,5
цв. показатель 1,2 ретикулоциты 0,2% лейкоциты 3,2 тромбоциты 98,2 формула —
без патологии СОЭ 25 мм. Для уточнения характера анемии больному сделана
стернальная пункция.

1. Какая предположительно у
больного анемия?

2. Какие изменения в стернальном
пунктате можно ожидать?

3. Перечислите причины, при
которых возникает дефицит витамина В12 и фолиевой кис-лоты

4.План лечения больного?

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 9

1. У больного предположительно В12-дефицитная
анемия (гиперхромная)

2. В стернальном пунктате можно
ожидать наличие мегалобластов

3. Истинная пернициозная анемия
Аддисона – Бирмера и вторичные (симптомные) мега-лобластические анемии
(глистная инвазия, опухоли, реже беременность)

4. Необходимо лечение
цианкобаламином в дозе 500 микрограмм в течение месяца и больше

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Задача № 1. Больная В., 39
лет, доставлена в больницу бригадой скорой помощи, жаловалась на резкую
слабость, головокружение, в последние недели теряла сознание трижды на короткое
время. Указанные жалобы отмечает в течение 2-х месяцев. В течение полугода у
больной обильные меноррагии, отмечались и в последние 3 дня. В день
поступления в клинику больная внезапно почувствовала резкую слабость и
головокружение, упала на улице и потеряла сознание. Была госпитализирована.
Об-но: состояние средней тяжести, отмечается резкая бледность кожи и
слизистых, синяки на коже предплечий и бедер. Удовлетворительного питания,
лимфоузлы не увеличены, положительные симптомы щипка и жгута. Тоны сердца
глухие, ритмичные, тахикардия до 120 уд, в 1′, АД — 90/60 мм рт.ст, живот
мягкий, безболезненный печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нв —
40г/л, Э.-1.5, ц.п.0.8, ретикулоциты 66промилле тромбоциты 70,0 лейкоциты 2,5
пЗ, с52, л39, м6, СОЭ 42 мм/час. Анализ мочи: без патологии.

1. 0 каких заболеваниях следует
думать?

2. Какие экстренные
терапевтические мероприятия следует назначать больной?

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ № 1

1.Об апластической анемии или
болезни Верльгофа

2.Переливание эритро- и
тромбомассы, хлорид кальция внутрь, викасол, аскор-биновая кислота.эпсилонаминокапроновая
кислота, преднизолон.

ЗАДАЧА № 2. Больной Т., 42
лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышения температуры, боли в
горле при глотании, часто повторяющиеся носовые кровотечения. Указанные симптомы
появились 1,5 месяца назад. Лечился дома сульфаниламидными препаратами,
улучшения не отмечал. В анализе крови отмечено снижение Нв, в связи с чем был
госпитализирован. При осмотре отмечается резкая бледность кожных покровов,
слизистых, небольшие гематомы на коже живота, лимфоузлы не увеличены. Органы
дыхания без особенностей. Тахикардия 110 уд, в мин., ритм правильный,
систолический шум на верхушке. Зев гиперемирован, миндалины покрыты серым
налетом, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Нв — 60
г/л.

1. 0 каких заболеваниях следует
думать, как о наиболее вероятных?

2. Какие лабораторные и
инструментальные исследования наиболее вероятны для уточнения диагноза?

3. Какое лечение следует
назначить больному?

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 2

1. Апластическая анемия., острый
лейкоз 2.

2. Анализ крови с определением
количества тромбоцитов и ретикулоцитов; определение свертываемости крови,
анализ крови на билирубин, белок и фракции, протромбин, фибриноген, ФГС и
рентгеноскопия желудка, кишечника, стернальная пункция.

3. Переливание эритромассы,
рутин, аскорбиновая кислота, антибиотики, стероидные гор-моны и анаболические.

ЗАДАЧА № 3. В
терапевтическое отделение поступил больной с жалобами на нарастаю-щую слабость,
снижениеаппетита, неприятные ощущения во рту, повыше-ние температуры тела,
тянущие боли в правой половине живота, запоры, похудание. На протяжении
последних двух месяцев находился под наблю-дением поликлинических врачей по
поводу немотивированной лихорадки. При осмотре: больной пониженного питания,
кожные покровы бледные. Периферические узлы не увеличены. При пальпации
отмечается болезнен-ность в правой половине живота. Печень и селезенка не
увеличены. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, пищевода
и же-лудка патологии не обнаружено. ЭКГ: умеренно выраженные диффузные
изменения миокарда. Анализ крови: Hb — 88 г/л, эр. — 3.0, лейк. — 9, п/я — 5%,
с/я — 68%, эоз. — 1%, лимф. — 23%, мон. — 3%, СОЭ — 20 мм/час.

1. Ваш синдромный диагноз?

2.Какая возможная причина этих
нарушений?

3. Какие методы исследований
позволяют уточнить диагноз?

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 3

1.Анемия средней степени тяжести.
Лихорадка неясного генеза

2. Онкологическое заболевание,
возможно толстой кишки.

3. Исследование кала на скрытую
кровь, ирригоскопия, колоноскопия.

ЗАДАЧА № 4. Больная 35
лет. Жалобы на слабость, головокружение, появление кровоподтеков без видимых
причин. Больна 4 месяца. Объективно: состояние средней тяжести. Кожные по-кровы
бледные с петехиями и экхимозами. Миндалины не увеличены. Патологии легких,
сердца не обнаружено, печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: Hb — 80
г/л, эр. — 2.41012/л, лейк. —
2109/л, тромб. — 20.0109/л, СОЭ — 42 мм/час.

1.Тип кровоточивости?

2.Вероятная причина панцитопении?

3.Какие изменения ожидаются в
миелограмме?

4.Тактика лечения?

ОТВЕТ
К ЗАДАЧЕ № ;

1. Петехиально-пятнистый.

2. Апластическая анемия.

3. Ацеллюлярный костный мозг,
отсутствие бластов.

4. Кортикостероиды, пересадка
костного мозга, заместительные гемотрансфузии.

ЗАДАЧА № 5. Больной Н., 48
лет. Работает врачом-рентгенологом в поликлинике в течение 20 лет. Во время
работы средствами защиты пользовался нерегулярно, были эпизоды облучения. В
последние 2 года появились жалобы на перио-дические головные боли и
головокружения, снижение памяти. Объективно: сухость кожи кистей, хрупкость
ногтей, усиленное выпа-дение волос, выраженный гипергидроз. Пульс — 88 в
минуту, ритмичный. АД — 110/60 мм рт. ст. Анализ крови: Hb — 112 г/л, эр. — 3.21012/л, лейк. — 2.1109/л, тромб. — 60.0109/л, СОЭ — 8 мм/час.

Какое предварительный диагноз?

Источник

ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:
Научиться ставить диагноз апластических
анемий, намечать план обследования
больного, проводить дифференциальную
диагностику и выбирать тактику лечения
пациента.

В
результате освоения данной темы студент
должен знать:

определение
апластических анемий (АА);
ведущие
этиологические факторы развития АА;
важнейшие
патогенетические механизмы их развития;
основные
клинические симптомы АА;
гематологические
характеристики АА;
методы
лабораторной и инструментальной
диагностики АА;
дифференциально-диагностические
критерии заболевания;
методы
их лечения и профилактики.

На
основании полученных данных студент
должен уметь:

целенаправленно
собрать жалобы и анамнез у пациентов
с АА;
выявить
этиологические факторы развития АА у
конкретного больного;
провести
клинический осмотр больного;
составить
план обследования пациента с заболеванием
системы крови;
интерпретировать
результаты лабораторных и инструментальных
исследований;
поставить
диагноз в типичных случаях АА;
провести
дифференциальный диагноз с другими
типами анемий и заболеваниями,
протекающими с панцитопенией;
спланировать
рациональную лечебную тактику ведения
больных с АА.

ОСНОВНЫЕ
ТЕРМИНЫ:
апластические анемии, стволовые клетки,
панцитопения, тромбоцитопения,
нейтропения, гемосидероз, миелограмма,
костномозговое кроветворение, синдром
миелодисплазии, гиперспленизм,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
метастатическое поражение костного
мозга, болезни накопления, гемотрансфузии,
трансплантация костного мозга.

Блок информации по теме

Апластические
анемии– группа заболеваний,
характеризующихся резким угнетением
костномозгового кроветворения,
торможением процессов пролиферации и
дифференцировки клеточных элементов
с развитием глубокой панцитопении в
периферической крови.

В
Международной классификации болезней
Х пересмотра этой группе анемий присвоен
шифр D61.0 –D61.9.

В
странах Европы частота АА колеблется
от 0,6 до 3,0 на 1 млн в год. Только с развитием
метода трансплантации костного мозга
прогноз для большинства пациентов с АА
перестал быть крайне неблагоприятным.

Апластические
анемии (АА) могут иметь наследственную
природу либо развиваться вследствие
разнообразных миелотоксических
воздействий (лекарственных препаратов,
химических соединений, ионизирующей
радиации). В большинстве случаев АА
носят приобретенный характер. У 25%
больных они представляют собой
наследственные заболевания, чаще
встречающиеся у мальчиков (конституциональная
апластическая анемия Фанкони,
наследственная парциальная гипопластическая
анемия Даймонд-Блэкфана).

Этиология и патогенез апластических анемий

В
настоящее время АА рассматривается как
гетерогенная по своему происхождению
и механизмам развития группа аплазий
кроветворения, для которых ведущим в
патогенезе является поражение стволовых
клеток и аутоиммунная агрессия в
отношении гемопоэза.

В
большинстве случаев АА этиологический
факторостается неизвестным
(идиопатические анемии).

Примерно
в 10% случаев в качестве этиологического
фактора могут выступать лекарственные
препараты(антибиотики, тиреостатики,
препараты золота, сульфаниламиды,
противосудорожные, противотуберкулезные,
сахароснижающие средства и др.). АА могут
также развиваться при проведении
цитостатической и иммуносупрессивной
терапии по поводу онкологических
заболеваний (антагонисты фолиевой
кислоты, алкилирующие препараты,
антрациклины, производные нитрозомочевины,
аналоги пуриновых и пиримидиновых
оснований).

На
развитие аплазии костного мозга могут
влиять и некоторые химические соединения(бензол и его производные, этилированный
бензин, инсектициды и др.).

Формирование
АА происходит также под действием
ионизирующего излучения.

АА
развивается у каждого пятого больного
с пароксизмальной ночной гемоглобинурией.

Нередко
АА осложняет течение различных
инфекционных заболеваний(грипп,
туберкулез, ангина, острый вирусный
гепатит, инфекционный мононуклеоз и
др.).

В первую
очередь обсуждается роль вирусов
гепатита A, B,
C, G,которые способны поражать
клетки-предшественники кроветворения
и индуцировать их иммуноопосредованное
разрушение. АА, развивающаяся в течение
первых 6 месяцев после перенесенного
острого вирусного гепатита, называетсягепатитассоциированной, причем
связи между тяжестью течения гепатита
и аплазией не установлено. За развитие
АА могут быть ответственны и другие
вирусы, в том числевирус Эпштейн-Барр,
парвовирусы, цитомегаловирусы.

В числе
наследственных форм ААнаиболее
частой являетсяанемия Фанкони,
наследуемая по аутосомно-рецессивному
типу и сочетающаяся с множественными
врожденными соматическими аномалиями.
Также описанаанемия Даймонда-Блэкфана,
характеризующаяся отсутствием эритроидных
клеток в костном мозге, имеющая семейный
характер с аутосомно-доминантным или
рецессивным наследованием.

Патогенезлекарственной АА остается неясным.
Вероятно, у части больных имеет местогенетически обусловленная идиосинкразия.
В большинстве же случаев развитие
панцитопении происходит в результатепрямого токсического действия на
стволовые клеткилибоиммунной
агрессиипо отношению к собственным
клеткам гемопоэза.

В
последние годы большинство исследователей
ведущую роль в патогенезе АА придают
иммунной деструкции гемопоэза.
Дефектность стволовых клеток при АА
доказана культуральными исследованиями,
в которых обнаружено снижение
колониеобразующей способности
клеток-предшественников гемопоэза. В
то же время доказать патогенетическое
значение дефицита факторов роста
(эритропоэтина, тромбопоэтина, фактор
стволовых клеток и др.) при развитии АА
не удалось.

Показано
также повышение супрессорной активности
Т-лимфоцитов, оказывающих подавляющее
действие на костный мозг. Большинство
фундаментальных исследований связывают
развитие панцитопении при АА с появлением
в периферической крови и костном мозге
активированных цитотоксических
Т-лимфоцитов, продуцирующихфактор
некроза опухоли,интерферон-,
которые способны ингибировать гемопоэз
и подавлять развитие гемопоэтических
колоний, а также повышать способность
гемопоэтических клеток капоптозу.

Соседние файлы в папке Учебные пособия

Источник

№ 1 Пациентка
Л., 67 лет, обратилась с жалобами на
кратковременные эпизоды потери
сознания, резкую слабость, головокружение,
шум в голове, сопровождающиеся частым
сердцебиением, которые беспокоят
ее в течение месяца.

Страдает хроническим
гастритом, гипертонической болезнью,
в связи с чем в течение двух последних
лет регулярно принимает энап по 10
мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух
месяцев назад обратилась к терапевту
по месту жительства по поводу болей
в шейном отделе позвоночника. Состояние
было расценено как остеоартроз, в
связи с чем назначен диклофенак (50 мг
3 раза в сутки), который пациентка
принимает регулярно до настоящего
времени, с хорошим эффектом, однако
около месяца назад она отметила
появление темного, дегтеобразного,
стула.

При
осмотре
состояние
удовлетворительное. Кожные покровы
и конъюнктивы бледные. В легких дыхание
везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту.
Тоны сердца сохранены, ритмичные, при
аускультации выслушивается систолический
шум во всех точках, шум волчка. ЧСС —
100 в минуту. АД — 90/55 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный, печень и
селезенка не увеличены.

В
анализах
крови: гемоглобин
— 50 г/л, эритроциты — 2,6 млн, ЦП — 0,58.

Анализ
мочи без
патологии.

В
анализе
кала: бензидиновая
реакции и реакция с гваяковой настойкой
резко положительные.

Дайте письменные
ответы на следующие вопросы.

• Проведите
диагностический поиск.

• После 2-го этапа
диагностического поиска сформулируйте
предварительный диагноз.

• Составьте план
обследования. Укажите, какие
дополнительные исследования необходимо
провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте
клинический диагноз. Укажите
диагностические критерии.

• Назначьте
лечение и обоснуйте его.

На
1-м
этапе диагностического
поиска выявлены кратковременные
эпизоды потери сознания, резкая
слабость, головокружение, шум в голове,
тахикардия. Все эти симптомы входят
в циркуляторно-гипоксический синдром,
встречающийся при анемиях. Кроме
этого, обращает на себя внимание
появление дегтеобразного стула,
особенно вследствие длительного
бесконтрольного приема НПВП. Все это
безусловно должно натолкнуть на мысль
о возможном желудочно-кишечном
кровотечении, спровоцированном приемом
диклофе-нака, с последующим развитием
железодефицитной анемии. Тем не менее,
учитывая возраст пациентки, в
дифференциальный диагноз следует
включить и возможность наличия В —
дефицитной анемии или кровоточащей
опухоли желудочно-кишечного тракта.

На
2-м
этапе диагностического
поиска при осмотре обращают на себя
внимание бледность кожных покровов,
тахикардия, систолический шум при
сохраненных сердечных тонах над
верхушкой сердца, крупными сосудами,
а также нехарактерное для пациентки,
страдающей гипертонической болезнью,
низкое артериальное давление. Все это
подтверждает предположение о
наличии анемии и возможном кровотечении.

Предварительный
диагноз может быть сформулирован
следующим образом: «Желудочно-кишечное
кровотечение. Железоде-фицитная
анемия».

На
3-м
этапе диагностического
поиска: в анализе крови — картина
гипохромной анемии, что противоречит
диагнозу В ^-дефицитной анемии. В
анализе кала положительная реакция
на кровь свидетельствует о
желудочно-кишечном кровотечении.

Таким образом,
необходимо установить характер
гипохромной анемии и источник
кровотечения. Следует провести
дифференциальную диагностику между
анемиями с низким цветовым показателем,
к которым относятся железодефицитная,
сидероахрестическая, талассемия и
анемия при хронических заболеваниях.
Для этого нужно определить уровень
железа сыворотки, трансферрин, насыщение
трансферрина железом. Для железодефицитной
анемии, в отличие от всех других, будет
характерно снижение уровня сывороточного
железа. Для сидеро-ахрестической
анемии свойственно повышение уровня
сывороточного железа. Против диагноза
талассемии свидетельствует отсутствие
ми-шеневидных эритроцитов, признаков
гемолиза (отсутствие уробилина в
моче). Анемия при хроническом заболевании
также маловероятна вследствие
отсутствия такового. Для выявления
источника кровотечения нужно
провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.

В
зависимости от результатов дообследования
клинический
диагноз может
быть сформулирован следующим образом:
«Множественные кровоточащие эрозии
желудка на фоне приема НПВП.
Железодефицитная анемия. Хронический
гастрит (…). Гипертоническая болезнь
(…)».

Лечение
включает следующее: необходимо
прекратить прием НПВП, диета (стол №
1), прием препаратов железа (например,
сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза
в день) с контролем анализов до
восстановления показателей красной
крови.

№ 2 Пациент
М., 66 лет, обратился к неврологу с
жалобами на необычные неприятные
ощущения в виде покалывания и онемения
в руках и ногах, слабость в конечностях,
затруднения при движении, изменение
походки, снижение зрения, а также
снижение настроения, сонливость,
потерю концентрации внимания.

Указанные
симптомы возникли около четырех
месяцев назад и постепенно нарастали.
В анамнезе у пациента — хронический
гастрит с пониженной секреторной
функцией, аутоиммунный тиреоидит
(медикаментозный эутиреоз на фоне
приема 50 мг L-тироксина
в сутки).

При
осмотре
состояние
удовлетворительное. Пациент пониженного
питания. Кожные покровы сухие, бледные,
определяется небольшая иктеричность
склер, язык чистый, умеренная
сглаженность сосочков языка. Отеков
нет, периферические лимфоузлы не
увеличены. В легких дыхание везикулярное,
хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца
ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС
— 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный, печень
выступает из-под края реберной дуги
на 2 см по среднеключичной линии, ее
край гладкий, ровный, безболезненный
при пальпации. В неврологическом
статусе признаки сенсомоторной
полинейропатии, положительный симптом
Лермитта.

В
анализах
крови: гемоглобин
— 8,2 г/л, эритроциты — 2,1 млн, ЦП — 1,3,
средний объем эритроцитов -104 фл.,
лейкоциты — 4,2 тыс., обнаружены
полисегментоядерные нейтрофилы,
тромбоциты — 123 тыс. (картина периферической
крови приведена на рисунке ниже), СОЭ
— 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой
билирубин — 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.

В
анализах мочи и кала —
без отклонений от нормы.

Дайте письменные
ответы на следующие вопросы.

• Проведите
диагностический поиск.

• После 2-го этапа
диагностического поиска сформулируйте
предварительный диагноз.

Читайте также: Анемия и боль в стопах

• Сформулируйте
клинический диагноз. Укажите
диагностические критерии.

• Назначьте
лечение и обоснуйте его.

На
1-м
этапе диагностического
поиска можно выжить такие симптомы,
как быстрая утомляемость и слабость,
что в сочетании со снижением веса
может быть признаком неопластического
новообразования, в том числе с
локализацией в желудочно-кишечном
тракте. Диагностированная на
госпитальном этапе нестабильная
стенокардия может рассматриваться,
с одной стороны, как резкое прогрессировать
ишемической болезни сердца, а с другой
— как ишемия миокарда вследствие,
например, снижения уровня гемоглобина.

При
проведении 2-го
этапа диагностического
поиска обращают на себя внимание
бледность кожных покровов, тенденция
к тахикардии, систолический шум
при сохраненных сердечных тонах над
всей поверхностью сердца. Предварительное
предположение — наличие у пациента
анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной
(?)], которая может иметь вторичную
(опухолевую?) природу. Относительно
стабильная гемодинамика не позволяет
говорить об остром желудочно-кишечном
кровотечении. Скорее, можно предположить
хроническую кровопотерю.

В
ходе 2-го
этапа диагностического
поиска в анализах крови отмечается
картина выраженной гипохромной анемии,
что в сочетании с резко сниженными
показателями железа сыворотки крови,
насыщения трансферрина железом и
увеличением общей железо-связывающей
способности сыворотки однозначно
заставляет склониться к диагнозу
железодефицитной анемии. В анализе
кала положительная реакция на кровь
свидетельствует о кровопотере, которая,
как уже было сказано, скорее всего
имеет хронический характер.

Таким образом,
необходимо установить источник
кровотечения. Для этого нужно провести
ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.

При выявлении
язвенного Поражения желудка и
12-перстной кишки необходимо назначить
антисекреторную, антихеликобактерную
терапию и лечение препаратами с
гастроцитопротективным действием в
сочетании с препаратами железа (с
учетом показателей красной крови
— внутривенно). При обнаружении опухоли
соответствующего отдела ЖКТ —
решение вопроса о радикальном или
паллиативном лечении в зависимости
от стадии заболевания.

№ 3 Пациент
К., 20 лет, предъявляет жалобы на
головокружение, слабость, учащенное
сердцебиение, появившиеся около двух
недель назад.

Из анамнеза
известно, что отец больного страдает
ИБС, язвенной болезнью, у матери
гипертоническая болезнь с 38 лет,
состояние после холецистэктомии
по поводу ЖКБ.

При
осмотре
состояние
удовлетворительное. Кожные покровы,
конъюнктивы бледные. В легких дыхание
везикулярное, хрипы не выслушиваются.
ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные,
ясные, выслушивается систолический
шум во всех точках аускультации сердца,
шум волчка. ЧСС — 92 в минуту. АД — 100/60 мм
рт. ст. При поверхностной пальпации
живот мягкий, безболезненный, не вздут,
не напряжен, при глубокой пальпации
определяется умеренная болезненность
в эпигастрии.

В
анализах
крови: гемоглобин
— 75,3 г/л, эритроциты — 3,7 млн, ЦП — 0,6,
лейкоциты — 6,1 тыс., ретикулоциты — 12 д,
выраженный анизоцитоз эритроцитов,
СОЭ — 7 мм/ч; железо — 7 мкг/дл, трансферрин
— 327 мг/дл, насыщение трансферрина
железом — 1,5%.

В
анализе
мочи без
патологии.

В
анализе
кала —
бензидиновая проба резко положительная.

Дайте письменные
ответы на следующие вопросы.

• Проведите
диагностический поиск.

• После 2-го этапа
диагностического поиска сформулируйте
предварительный диагноз.

• Сформулируйте
клинический диагноз. Укажите
диагностические критерии.

• Назначьте
лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе
диагностического
поиска обращают на себя внимание
жалобы на слабость, сердцебиение,
головокружение. Необходимо уточнить
у пациентки не обращала ли она внимания
на изменения вкусовых ощущений,
затруднения при глотании, болевые
ощущения в эпигастрии. Пир умеренно
выраженной анемии данные симптомы
могут отсутствовать или быть
маловыраженными.

На 2 этапе
обращает на себя внимание бледность
кожных покровов и конъюнктив, что
является специфичным симптомом.
Циркуляторно- гипоксический проявляется
тахикардией, систолическим шумом на
точках аускультации сердца и сосудов.

Предварительный
диагноз: Железодефицитная
анемия (вызванная скорее всего
кровотечением,тк пациентка страдает
язвенно болезнью) в стадии обострения.

На 3 этапе
проводят
исследование периферической крови
(снижение гемоглобина и и увеличение
эритроцитов малого диаметра- микроцитоз,
гипохромия эритроцитов, снижение ЦП),
изменяются показатели обмена железа
(снижается содержание свободного
железа в сыворотке крови и насыщение
трансферрина железом, повышается
общая железосвязывающая способность
сыворотки- общий трансферрин) Для
изучения резервов железа в организме-
десфераловая проба. Резко положительная
бензодиновая проба.

При постановке
диагноза 2 критерия:

док-во дефицита
железа
выявление причин

дефицит железа,тк
: гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86,
трансферрин более 35, насыщение
трансферрина железом менее 25.

Для установления
причины необходимо найти источник
кровотечения. Для этого наряду с
тщательным клиническим обслдеованием
необходимо проведение эндоскопических
и других методов исследования.

Лечение—
воздействие на этиологические факторы.
Диета должна содержать продукты,
богатые железом (говядина, телятина,
рыба и тд). Необходимо чтобы суточная
норма двухвалентного железа составляла
100-300 мг. Основное направление терапии-
длительное лечение железом, только
тогда будут результаты. Из препаратов
ферроплекс (двухвалентное железо и
аскорбиновая кислота), ферроградумет,
сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин
1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма
1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится
применять парентеральные препараты
железа, показаниями являются- тошнота,
рвтоа (непереносимость при приеме
внутрь), нарушение всасывания при
патологии ЖКТ, нежелательность при
назначении внутрь при заболеваниях
ЖКТ, необходимость быстрого насыщения
организма железом.

Источник