Шумы в области сердца при анемии
Изменения в сердечно-сосудистой системе закономерно обнаруживаются при достаточно выраженной анемии. Уменьшение насыщения крови кислородом компенсируется увеличением минутного объема сердца, в частности увеличением коронарного кровотока. Одновременно увеличивается поглощение миокардом кислорода в крови. В механизме увеличения сердечного выброса при анемии играет роль ряд факторов. При этом в отличие от других гипердинамических состояний увеличение функции надпочечников или симпатической нервной системы, по-видимому, не имеет решающего значения, так как блокада β-адренергических рецепторов не предупреждает усиления функции левого желудочка.
Существенное значение придают следующим факторам: расширению периферических артерий, образованию артериовенозных шунтов и особенно снижению вязкости крови. Увеличение сердечного выброса достаточно отчетливо выявляется при снижении уровня гемоглобина приблизительно вдвое, т. е. ниже 70 г/л (7 г%), при гематокрите ниже 25%. Приступы стенокардии, а на более позднем этапе — сердечная недостаточность с застойными явлениями могут развиваться при анемии, однако чаще всего у лиц с предшествующим поражением сердца другой природы. Декомпенсация может возникнуть как следствие очень тяжелой анемии самой по себе, особенно у лиц ослабленных с недостаточным белковым питанием, что встречается в слаборазвитых странах. Обычно это больные талассемией и серповидноклеточной анемией, у которых имеет место гемолиз. Постгеморрагическая анемия может приводить к поражению миокарда с увеличением размеров сердца и даже к развитию сердечной недостаточности при снижении уровня гемоглобина ниже 40 г/л (4 г%). Увеличение сердечного выброса при анемии происходит как за счет тахикардии, так и в результате повышенного ударного объема, в связи с чем у многих больных отмечают повышение пульсового давления. Важно иметь в виду, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности.
Больные анемией обычно бледны. Помимо указанных изменений пульса и артериального давления, иногда виден так называемый капиллярный пульс на ногтевом ложе. На обеих сонных артериях закономерно выслушивается систолический шум, который на ФКГ занимает несколько больше первой половины систолы. Характерен систолический шум изгнания на легочной артерии, что отражает усиление кровотока в этой области. При тяжелой анемии, протекающей с дилатацией сердца, выслушиваются шумы, обусловленные недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. У таких больных описаны также Шумы, типичные для аортальной недостаточности.
Мы наблюдали больного, у которого наличие быстро прогрессирующей анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнение в этом диагнозе. Изменение крови укладывалось в картину апластической анемии, что подтвердилось дальнейшим течением болезни клинически и было подтверждено на вскрытии. При патологическом исследовании обнаружены апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множественные кровоизлияния во все внутренние органы, в том числе в ткань миокарда. Сердце было увеличенным, клапаны эластичными. Мышца сердца на разрезе имела вид вареного мяса со множеством очагов кровоизлияния под эпикардом. Возможно появление при анемии других шумов в сердце, в том числе диастолического шума на верхушке, который вызывает подозрение на митральный стеноз. Особенно часто этот шум возникает при серповидноклеточной анемии. Рентгенологически конфигурация сердца при выраженной, достаточно длительно существующей анемии часто приближается к митральной из-за раннего увеличения правого желудочка. Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации. В отличие от митрального порока при анемии редко увеличивается левое предсердие, а при расширении последнего контрастированный пищевод отклоняется кзади по пологой дуге.
При анемиях возможны и другие, в первую очередь аускультативные, симптомы, которые позволяют подозревать порок сердца. Так, иногда имеют место тенденция к увеличению расщепления II тона на выдохе и аускультативные признаки дефекта межпредсердной перегородки.
Время кровотока при анемии обычно нормальное или уменьшенное и мало уменьшается даже при развитии сердечной недостаточности. Исследование гемодинамики даже при нерезко выраженной анемии (гемоглобин в среднем 95 г/л) показало, что при этом в покое сердечный выброс близок к нормальному, но после нагрузки он увеличивается значительно больше, чем у здоровых лиц. При развитии признаков сердечной недостаточности минутный объем несколько уменьшается, оставаясь выше нормы. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может быть снижение амплитуды зубца Т и сегмента ST в левых грудных отведениях. При исследовании мышцы сердца у погибших от тяжелого малокровия констатируют в основном жировую дистрофию мышечных волокон. В настоящее время больные крайне редко погибают собственно от анемии.
Лечение анемии зависит от основного заболевания, вызвавшего ее (дефицит железа, пернициозная анемия, гемолиз, кровопотеря). Если в связи с анемией развивается сердечная недостаточность, то лечение анемии является обязательным условием ее коррекции и эффективной терапии. Обычно раннее применение препаратов наперстянки у таких больных считается малоперспективным. Однако теперь анемия сама по себе (без сопутствующего поражения сердца иной природы) не приводит к нарушению кровообращения, поэтому применение дигиталиса в таких случаях следует считать обоснованным. Это подтверждают и исследования гемодинамики: под влиянием строфантина у больных анемией уменьшается повышенное давление в предсердиях и увеличивается сердечный выброс. Целесообразно рекомендовать постельный режим, ограничить прием натрия и назначить мочегонные средства. Пополнение красной крови при этом следует проводить постепенно. Переливание цельной крови таким больным может спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. С целью быстрого улучшения показателей красной крови медленно переливают эритроцитную массу. При этом необходимо постоянно наблюдать за больным, учитывая возможность нарастания одышки и аускультативных признаков отека легких.
Пороки развития мышечного органа — результат врожденных генетических и внегенетических, спонтанных факторов.
Согласно статистической информации, примерно 3-5% людей на планете имеют скрытые дефекты развития кардиальных структур и даже не подозревают. Многие состояния не несут опасности. По крайней мере, до определенного момента. Особо скрытные разновидности десятилетия протекают без симптомов.
Шумы в сердце — это звуки, создаваемые деятельностью сердечных тканей в различных анатомических положениях. В норме фиксируется систолический и диастолический тон.
Между процессами сокращения и расслабления посторонних колебаний быть не должно. Как связан звук и пороки сердца? Связь непосредственная. Именно анатомические дефекты обычно оказываются виновниками шумов. Каких— нужно выяснить.
Аускультация — собственно выслушивание и оценка звука, требует наработанного навыка, учитывая множественность акустических отклонений в работе сердца.
Является рутинной методикой, так как точной информации не дает. Все догадки подтверждаются или опровергаются инструментально, с помощью электрокардиографии и ЭХО-КГ как минимум.
Классификация шумов
Типизации, которые используются в клинической практике.
Исходя из локализации:
- Сердечный. Только они интересуют кардиолога. В разрезе дифференциальной диагностики понять, откуда исходит звук трудно. Требуется дополнительное обследование. Здесь возможны варианты. Шумы при регургитации, нарушении целостности с смыкании клапанов (трикуспидального, аортального, митрального), слишком быстрый кровоток, будут давать различные по интенсивности и тону шумы на выслушивании.
- Внесердечный. Встречается относительно редко. Как правило, располагается в перикарде, особой оболочке, заключающей в себя мышечный орган. При трении структур сумки возникает специфический звук. Вторая возможна причина — поражение плевры. Также выделяют пульмонарный фактор, отклонение дыхательной деятельности.
По характеру:
- Органические. Сопровождают пороки сердца, врожденные и приобретенные. Обусловлены нарушением анатомического развития тканей. Классические патологические процессы — стеноз митрального клапана, его недостаточность, пролапс. Сказать более точно, что явилось причиной шумов трудно, нужна верификация кардиографическими способами.
- Неорганические. Связаны с нарушением функциональной активности сердца. Например, при изменении реологических свойств крови, повышении ее текучести, увеличении вязкости, роста артериального давления и ускорении тока по структурам мышечного органа.
Исходя из момента регистрации:
- Систолические. Как и следует из названия, фиксируются врачом в период сокращения миокарда. Основные возможные причины: регургитация, возврат крови в предсердия из-за нарушения работы митрального клапана, также обратный ток в левый желудочек из аорты. По характеру может быть органическими или функциональными, что осложняет первичную диагностику.
- Диастолические. Встречаются несколько реже. Отмечаются при расслаблении миокарда. Всегда связаны с пороками сердца.
- Непрерывные. Регистрируются и в момент сокращения, и в паузу. Обычно сопровождают врожденные пороки, связанные с недоразвитием межпредсердной перегородки и прочие факторы. Обнаруживаются преимущественно у молодых пациентов и детей.
Есть и более дробные классификации. Так, систолический шум подразделяется на пансистолический (полный, отмечается в любом положении, сливается с первым тоном), мезосистолический, неотличим от II т., голосистолический. Не смешивается с нормальным звуком.
Диастолический типизируется таким же образом. Это скорее медицинские моменты, имеющие значение для теоретиков. В сложных клинических ситуациях детальные классификации могут сыграть свою роль.
Причины
Ревматизм
Приобретенное, реже врожденное заболевание смешанного происхождения. Развивается как итог влияния вирусного фактора, перенесенных инфекций, генетического момента. При этом считается аутоиммунной патологией. Точные причины становления не определены до сих пор.
Суть заключается в постепенной деструкции тканей сердца. Протекает приступами, по мере прогрессирования усиливаются симптомы.
Наиболее часто ревматизм становится причиной органических, синусовых шумов. Они неспецифичны, к тому же возникают при деструкции предсердий или нарушении целостности клапанов, особенно митрального.
Потому ранним диагностическим критерием звуки при аускультации считать нельзя. Необходима дополнительная оценка.
Для определения процесса используется эхокардиография, также биохимический и общий анализы крови. Особую роль играет ревматоидный фактор, СРБ-белок, скорость оседания эритроцитов, СОЭ.
Субъективные проявления неспецифичны и соответствуют сердечной патологии: боли в грудной клетке ноющего характера, одышка, нарушения ритма по типу тахикардии, общая слабость и сонливость, снижение работоспособности, недостаточная переносимость физических нагрузок, посинение уголков рта и прочие моменты.
Миокардит
Воспаление мышечного слоя органа. Имеет инфекционное происхождение, реже сопряжено с аутоиммунным фактором. Требует срочного лечения в стационаре, поскольку протекает крайне агрессивно, может привести к развитию выраженных пороков.
Обнаруживаются синусовые органические шумы, следующие за первым тоном. Это классическая картина запущенного патологического процесса. Свидетельствует в пользу становления анатомического дефекта. Насколько тяжелого — покажет эхокардиография.
Признаки болезни нетипичны. Основу составляют сильные, навязчивые боли в грудной клетке. Не меняют интенсивности при вставании. Усиливаются на фоне физической активности, в том числе незначительной.
Тахикардия сопровождает пациента постоянно, не отступает даже в ночное время, количество сокращений нарастает при механических нагрузках.
Пороки, связанные с сужением сосудов на небольших участках
В качестве примера — стеноз устья аорты, коарктация, легочной артерии, прочих структур. Объективные симптомы встречаются на всегда, что усложняет диагностику.
В сложных случаях падает интенсивность гемодинамики (кровотока) сначала на местном уровне (малый круг, собственно дыхательная система и кардиальные структуры), затем на генерализованном.
Клинические проявления — боли в грудной клетке, посинение носогубного треугольника, аритмии, по типу мерцания предсердий, нарушения сознания, также сильная одышка. Возможны приступы астмы, отек легких.
Пациенты с подобными жалобами немедленно транспортируются в стационар для прохождения объективного обследования. Минимум назначают эхокардиографию. Подтверждение порока требует срочного лечения. При случайной находке показана плановая терапия.
Дефекты, связанные с расширением сосудов
В основном страдает аорта. Классический патологический процесс — аневризма. Это мешкообразное выпячивание стенки.
Симптоматика присутствует еще в момент формирования дефекта. Отмечаются слабые боли в грудной клетке, жгучего или давящего характера.
В дальнейшем, по мере прогрессирования дискомфорт усиливается, становится стабильным. Прочие проявления не встречаются либо насколько слабы, что не обращают на себя внимания пациента и вообще не говорят о собственном существовании, пока не становится поздно.
Обнаружение расширения — большая удача, чаще это случайная находка на ультразвуковом исследовании. Лечение срочное, требуется помощь кардиохирурга.
Разрыв аневризмы крупной артерии, тем более аорты, смертелен почти всегда. Случаи успешной терапии можно сосчитать по пальцам.
Пороки митрального клапана
Пролапс, заращение или стеноз. Обычно приобретенные, развиваются в результате воспалительного процесса, перенесенного инфаркта и прочих состояний подобного рода.
Для пороков МК характерен диастолический или систолический шум. Он имеет органическое происхождение, поскольку обуславливается обратным током крови (регургитацией).
В норме жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из правого предсердия в одноименный желудочек. Возвращение в предыдущую полость нетипично.
Нарушения работы митрального клапана обнаруживаются достаточно быстро, потому как симптомы возникают чуть ли не с первого дня. Основные — одышка, слабость, существенное и резкое снижение переносимости физической нагрузки.
Порог изначально невелик: подъем по лестнице, пробежка или быстрая ходьба. Диагностика относительно проста. Достаточно визуализировать сердце, затем замеряется объем обратного тока (регургитации).
Именно количество возвращающейся крови считается значимым с диагностической точки зрения критерием, а не размер образовавшегося отверстия. Подробнее о пролапсе МК читайте в этой статье.
Пороки прочих клапанов: аортального, трикуспидального
Так же сопровождаются обратным током крови. При этом симптомы не всегда присутствуют. На фоне обоих патологических процессов характер сердечных шумов органический. Возможен как систолический, так и диастолический. Оценка проводится инструментально.
Дифференциальная диагностика не представляет трудностей после проведения эхокардиографии.
Дефекты сердечных перегородок
Обычно межжелудочковой. Имеет врожденный характер в 90% случаев. Обнаруживается отклонение практически сразу из-за выраженной симптоматики.
Ребенок капризный, плохо спит и почти не ест. Обнаруживается интенсивное срыгивание фонтаном. Кожные покровы и слизистые бледные, носогубные треугольник синий. Руки и ноги холодные, отмечается повышенная потливость.
Гипертиреоз
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Результате дегенеративных процессов, опухолей, травм, прочих состояний.
Симптоматика типична: рост температуры тела, артериального давления, изменение рельефа шеи (зоб), выпучивание глаз (эктопия, экзофтальм). Слабость, сонливость, падение либидо, нестабильность менструального цикла у женщин и прочие «прелести».
Анемия
Недостаточное количество гемоглобина. Встречается несколько форм процесса: мегалобластная, связанная с малым объемом витамина B12 по разным причинам, железодефицитная и прочие.
Дают типичные проявления: слабость, бледность дермы, сонливость, падение работоспособности, извращение обоняния, гастрономических предпочтений, ломкость кожи, волос, зубов, костей. Также тахикардия, аритмии, нестабильность артериального давления и прочие моменты.
Беременность
Шумы в сердце функциональные, связаны с усиленным током крови в кардиальных структурах.
Восстановление как таковое не требуется, поскольку речь о естественном процессе. Главное следить за состоянием будущей матери, чтобы не было перегрузки желудочков. Иначе возможны приобретенные органические нарушения.
Гипертермия
Любого происхождения. Лихорадка также приводит к формированию функционального звука.
Причины шумов в сердце у взрослого — приобретенные пороки и несколько реже нарушения гормонального фона.
Уточнение характера отклонений
Для обнаружения типа дефекта, его обширности, этиологического фактора, помимо самой аускультации, показаны следующие диагностические методики:
- Устный опрос. Выявляются все жалобы на состояние. Они могут сыграть роль в деле отграничения.
- Сбор анамнеза. Вредные привычки, образ жизни, перенесенные и текущие в данный момент заболевания, семейная история и прочие.
- Измерение артериального давления. Показатели в норме или повышены. Снижение типично для пороков клапанов и перегородок.
- Оценка частоты сердечных сокращений. Отмечается тахикардия. На поздних стадиях, например, при деструкции структур, возможно нарушение по типу фибрилляции, экстрасистолии.
- Суточное мониторирование. По показаниям. Регистрация ЧСС и АД в динамике не протяжении 24 часов.
- Электрокардиография. Определение функциональной активности мышечного органа.
- Эхокардиография. Основная методика, визуализирует ткани.
- МРТ по показаниям.
- Анализ крови общий, биохимия, на гормоны щитовидной железы.
- Измерение температуры тела.
В рамках расширенного обследования привлекают эндокринолога. Важным критерием диагностики выступает тип шума. Обязательно отграничение функционального от органического.
Для звуков, не связанных с анатомическими дефектами характерны такие моменты:
- Нестабильность. Ослабление при перемене положения тела.
- Почти всегда обнаруживаются в систолу, до или после сокращения.
- Интенсивность незначительна.
- Исчезновение на вдохе.
- Возможность зафиксировать участок грудной клетки, где сила аномального тона максимальна.
- Затухание после физической нагрузки.
- Отсутствие прочих симптомов. Не всегда, но встречается часто.
Методы лечения
Способы терапии множественны. Собственно курации шумов не требуется, искоренению подлежит первопричина. То есть основное патологическое состояния. При купировании процесса аномальный звук исчезает сам собой.
| Диагноз | Пути лечения |
|---|---|
| Ревматизм | Назначение медикаментов: глюкокортикоидов (Преднизолон), иммуносупрессоров по усмотрению ведущего специалиста в острую фазу. При хроническом течении показаны кардиопротекторы для нормализации обменных процессов в мышечном слое сердца. Операция — при развитии угрожающих анатомических дефектов: пороках клапанов, деструкции камер. |
| Миокардит | Применяются антибиотики при инфекционном генезе, препараты для подавления иммунитета в противном случае. Продолжительность терапии — около недели. Имеет смысл наблюдаться в стационаре. Коррекция приобретенных пороков хирургическая. |
| Стеноз сосудистых структур | Оперативное вмешательство по баллонированию или стентированию. Принудительному расширению просвета артерий. При неэффективности или изначальной бесперспективности показано протезирование пораженного участка. |
| Аневризмы и прочие расширения | Срочная хирургическая терапия в стенах стационара. Рассечение стеночного выпячивания, предотвращение кровотечения, ушивание. В дальнейшем назначаются антиагреганты, кардиопротекторы для превенции рецидива патологического состояния. |
| Стеноз митрального клапана | Плановая операция по протезированию анатомической структуры. Пластика больного смысла не имеет, поскольку обычно патология развивается на фоне недоразвития или отклонений в функционировании соединительных тканей. Искусственный заменитель — лучшее и правильное решение. |
| Пороки трикуспидального, аортального клапанов | Методики идентичны. Консервативная терапия смысла не имеет. Во всех трех случаях, если нет признаков прогрессирования процесса и отсутствует динамика показано наблюдение. Возможно, операция не потребуется, зависит от скорости усугубления и факта его наличия. |
| Нарушения формирования перегородок сердца | Целостность восстанавливается оперативно. Показано протезирование или пластика. |
| Гипертиреоз | Препараты йода, прочие медикаменты, коррекция органических поражений щитовидки, диета. |
| Анемия | Введение витаминов, железа, другие этиотропные методики, в зависимости от происхождения процесса. |
| Беременность | Лечение не требуется. Показано динамическое наблюдение у кардиолога. |
| Повышение температуры тела | Жаропонижающие (антипиретики), лучше на основе Ибупрофена. Парацетамол, Аспирин опасны для печени, сердца. |
Симптоматические меры зависят от основного диагноза. Нарушения артериального давления по типу роста, купируются антагонистами кальция, бета-блокаторами, препаратами центрального действия, ингибиторами АПФ.
Для снятия острого приступа назначают экстренные медикаменты вроде Каптоприла, но с точным дозированием, чтобы не вызвать резкого падения показателя.
Могут назначаться антиаритмические (Амиодарон), диуретики для устранения периферических отеков. Также кардиопротекторы (Милдронат) и прочие. На усмотрение специалиста. Боли купируются Нитроглицерином.
Прогноз
Зависит от основного диагноза. Функциональные сердечные шумы исчезают после этиотропной терапии полностью. Органические — только при условии коррекции основного порока.
Возможность помочь радикальными методами есть не всегда. Оценке подлежит не аномальный звук при аускультации, а приведший к нему патологический процесс.
В заключение
Шум в сердце значит, что имеет место врожденный или приобретенный порок, более редких случаях возможны дисфункциональные расстройства щитовидной железы, рост температуры тела или же гестация.
Отграничение проводится инструментальными методами. Аускультация — способ фиксирования нарушения, требуется уточнение. Диагностика плановая, не считая критических случаев.
