Протокол лечения анемии новорожденного
Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины составила инструкцию по анемиям новорожденных
Существует много причин развития анемии у новорожденных. Общность механизмов развития ее при разной этиологии позволяет выделить несколько групп анемий: связанных с острой или хронической кровопотерей (постгеморрагические), обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические, ранняя анемия недоношенных)
Данная классификация необходима для выделения ведущего патогенетического механизма развития анемии, однако необходимо учитывать, что во многих случаях отмечается сочетание нескольких причин анемизации.
В рекомендации перечислили причины развития анемии у новорожденных, которые лежат в основе классификации заболевания. Дали практические рекомендации по профилактике и лечению анемий новорожденных.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Виды анемий новорожденных
Классификации анемий по функциональному состоянию эритропоэза
По функциональному состоянию эритропоэза анемии делят на:
- гипорегенераторные;
- регенераторные;
- гиперрегенераторные
При первом варианте число ретикулоцитов, как правило, меньше 15 ‰, во втором 15-50‰, и в последнем более 50‰.
Однако оценка состояния эритропоэза по числу ретикулоцитов в ряде случаев может быть ошибочна, так как при этом не учитывается тяжесть анемии. В связи с этим целесообразно определять ретикулоцитарный индекс.
Формула определения ретикулоцитарного индекса
Смотреть
Морфологические классификации анемий
В последнее время в связи с широким распространением автоматических анализаторов распространение получили морфологические классификации анемий. Однако данный метод классификации в оценке состояний новорожденных, особенно у недоношенных детей, может быть ошибочным.
Узнать, в чем причина ошибочности метода
Причины возникновения анемии у новорожденных
Рассматривая анемии у новорожденных детей целесообразно выделить причины их развития в зависимости от времени действия патологических факторов. Это группа антенатальных, интранатальных и постнатальных причин.
Представили наиболее частые причины клинически значимых анемий в неонатальном периоде:
- Постгеморрагические анемии
- Гемолитическая болезнь новорожденных
- Ранняя анемия недоношенных детей
- Анемии при генерализованных инфекционных заболеваниях
- Флеботомические потери у новорожденных детей в отделении реанимации
Подробно каждый вид анемий рассмотрели в полной версии рекомендации.
Читать разбор в рекомендации >>
Профилактика анемий
Различные мета-анализы показали, что отсроченное пережатие пуповины (от 30 секунд до, максимум 2 или 3 минуты после рождения) играет важную роль в снижении анемии, как у недоношенных, так и доношенных новорожденных.
Также было показано, что пережатие пуповины через 120 секунд после рождения у недоношенных детей снижает в последующем частоту переливаний ЭВ, при отсутствии увеличения частоты полицитемии, гипербилирубинемии. Более того это даже приводит к снижению частоты внутричерепных кровоизлияний.
Узнать, об альтернативе позднему пережатию пуповины
Среди профилактических мер по снижению риска развития анемии большую важность имеет снижение уровня флеботомических потерь за счет минимизации объемов крови для проведения анализов, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, а также уменьшение продолжительности парентерального питания и улучшение весовой динамики.
К профилактическим мерам также относят введение препаратов эритропоэтина, в результате чего уменьшается тяжесть анемии, а следовательно и частота переливаний эритроцитной взвеси.
В полной версии рекомендации привели подробный обзор причин развития анемий у новорожденных, рассказали о методах лечения.
Развернуть рекомендацию полностью >>
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)
Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].
Название протокола — Железодефицитная анемия у детей
Код протокола:
Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия
Сокращения, используемые в протоколе:
АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците
НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность
СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин
ЦП цветовой показатель
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
Hb гемоглобин
МСН содержание гемоглобина в эритроците
MCV средний объем эритроцитов
RDW степень анизоциотоза эритроцитов
Дата разработки протокола: 2013 год
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
— Развернутый ОАК, ретикулоциты
— Концентрация сывороточного железа
— Общая железосвязывающая способность сыворотки
— Содержание сывороточного ферритина
— Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
— MCV
— MCH
— MCHC
— RDW
— коэффициент насыщения трансферрина железом
— определение растворимых трансферриновых рецепторов
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
— изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
— изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
— диспептические явления со стороны ЖКТ;
— изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
— изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
— изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
— изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
— боли в икроножных мышцах.
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.
Критерии лабораторной диагностики заболевания
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Лечение
Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
| Возраст ребенка | Суточная доза элементарного железа |
| Солевые препараты железа | |
| Дети до 3-х лет | 3 мг/кг |
| Дети старше 3-х лет | 45-60 мг |
| Подростки | до 120 мг |
| Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа | |
| Любой возраст | 5 мг/кг |
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей
— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.
— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.
— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.
— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.
— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты
— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).
— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.
— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.
— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.
— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.
Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
Осложнения лечения
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет
Профилактика
Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.
Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- Список использованной литературы:
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
2001. 87-98.
6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44.
15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с.
17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24.
18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.
- Список использованной литературы:
Информация
Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.
Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.
Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова
Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
