При анемии иммунная система

***

У нас было: внематочная беременность, большая кровопотеря, счет на минуты, все бегом в операционную, догоняет ее мама, придерживает каталку перед операционной и снимает с дочки сережки и приговаривает:

— Знаю я вас!

***

Лето, жара, на улице +30, в машине +40.

Повод «лежит в кустах», вызывает естественно добрый прохожий. Приезжаем: за кустами действительно лежит тело в труселях, но лежит на покрывальце, в кепке надвинутой на лицо, рядом стоят шлёпки, тело трезвое и злое:

— Не дают позагорать!

Третий раз вызывают, в кусты спрятался и всё равно вызвали.

***

«Подходит женщина к нашим администраторам:

— Мне надо к маммологу. Какие у вас есть?

Администратор:

— У нас два маммолога. Вот например такая-то (ФИО). Очень хороший доктор, опытный. 

— Нет, к женщине не хочу!

— Не проблема. Второй наш маммолог мужчина (ФИО). Записываемся?

Женщина на минуту зависает. 

— Нет. К мужчине тоже не хочу. 

Разворачивается и уходит. Мы с администратором в ступоре. Ну нету у нас маммологов-гермафродитов!»

***

В один из первых моих самостоятельных выездов по скорой помощи в качестве врача линейной бригады, диспетчер передала мне вызов с поводом «Беременная, надо отвезти в роддом». Подъехали к подъезду, беру стерильный бикс (круглая, закрывающаяся коробка из нержавейки) с «родовым» набором, поднимаюсь в квартиру.

Фишка была в том, что роженица оказалась глухонемой. 

Зайдя и оценив обстановку (воды вроде не отошли, схваток вроде нет и т.д.), знаками показываю ей: «Собирайся, поехали, мол, в роддом». 

Дома был ещё её муж, кстати. С момента, как я зашёл в квартиру, он молча и неодобрительно (как я справедливо предположил) наблюдал за моими действиями. 

Женщина тихонечко дошла до прихожей и села на пол, жестами показывая «не могу дальше идти», скрючилась и начала стонать. Околоплодные воды не заставили себя ждать. 

Делать нечего, говорю мужу: «ну давай на кровать её положим, здесь будем рожать». 

Вторая фишка, как вы уже догадались, в том, что муж также оказался глухонемым. 

А я — только начинающий, на скорой, врач ) 

Звоню на подстанцию, требую: «высылайте бригаду, домашние роды, дома все глухонемые, боюсь ошибиться!!» и прочие сопли ))… Заодно высказал всё что думаю о диспетчерах и ситуации, пользуясь тем, что меня не слышат ) 

А сами, с её мужем, найдя общий язык через жесты, затащили женщину в ближайшую комнату и положили на кровать. Думаю, как попросить принести бельё чистое и воду тёплую (кто из нас не читал классиков?)) — на счастье зашла соседка (через которую, кстати, и вызвали скорую) и помогла мне в дальнейшем.

В-общем, ребёнок родился нормально, предлежание головное — в этом мне несказанно повезло, что я понял уже через несколько лет, поработав в роддоме. И соматически ребёнок вроде нормальный (насчёт слуха, правда, не знаю) — закричал, дышал и т.д. О количестве моих резко поседевших волос и объёме пота, покинувшего мои поры за эти минут 30-40, умолчу. 

Как я потом узнал, этот ребёнок у них — третий, старшие — в гостях у бабушки (глухонемая или нет, не знаю). 

Дальше — на подмогу подъехала реанимационная бригада, которая поприкалывалась надо мной в плане «боевого крещения», но женщину с ребёнком именно они отвезли в ближайший роддом и на этом та история закончилась.

Продолжение случилось где-то через полгода. 

Как то вечером заехал на подстанцию «подзарядить» чемодан, чай попить, если удастся. Диспетчер вызывает «Доктор такой-то — к вам пришли». Выхожу, смотрю — стоят мужик с бабой и трое детей. Двое — лет пяти и семи, третий — на руках у мамки. Мужик руку жмёт, баба улыбается, ребёнок орёт, в общем — благодарность мне выражают. А я что? Мне приятно ) 

P.S. Всегда до этого случая думал, как глухонемые «слышат» звонок, когда к ним кто-то приходит. Всё оказалось до банальности просто. Кнопка на дверном косяке замыкает цепь не звонка, а обычной электролампы.

P.P.S. Предвосхищая возможные реплики типа «зачем, мол, плодить таких-то и сяких-то?» — пишу сразу: семья — не асоциальная, не нищеброды, и дети — в относительно хороших условиях растут!

***

В операционной лежит пациентка с ЖКБ:

— А почему меня раздели до гола?

Я:

— Потому что одежда это не стерильно.

— А вы тогда почему в одежде?

Анастезиолог:

— Чтобы быть на равных, предлагаю всем присудствующим раздеться до гола.

***

Знакомая работает в роддоме, рассказала вот такую историю. Поступила рожатьмолодая девушка русская, муж русский парень. Молодожены. родила благополучно ребенка. Ребенок родился не русский, а казах, натуральный узкоглазый казачонок. Муж как увидел ребенка, в шоке был. Изменщица жена. Отказался забирать из роддома. Бедная девушка плачет и днем и ночью, какие измены, медовый месяц, такая любовь. Тут прибегает мама мужа. Пришлось сыночку всю правду о его рождении рассказать. В молодости родила она его от казаха, с новорожденным ушла от мужа, вышла взамуж за другого. Так и рос он считая за родного отца отчима. Он то ни капли не похож на казаха, а вот ребенок родился казах. Вот так вот через много лет правда открылась. вот такая вот история.

***

Сижу сейчас в приёмнике г. Челябинск. Сама я работаю на скорой в более маленьком городке, привезла на госпитализацию пациента. И вот сижу уже третий час — врач до сих пор не спустился, а отпускать меня пока врач не соизволил прийти — никто не собирается. Просто скорая помощь ждёт три часа врача. У меня все.

Читайте также:  Питание при анемии у женщин после 50

***

Нельзя «заезживать» акушерок. Первые роды, привезли в род.дом. У врача по лицу было видно что она чёрт знает сколько на работе и устала ужасно. Пропустила в мед. Карте хронические заболевания (я астматик). Беродуал сделал своё дело — «выдавить» я её не смогла. Разрезали, ну, всмысле, там… Но длилось как понимаете это долго. У ребёнка длительная гипоксия. Сразу не выявили нарушений. Диагноз дочери поставили только в три года: синдром лобных долей в следствии родовой травмы. Ребёнок не разговаривает и не всё понимает. Ни один новый курс лечения результатов не приносит, лечение корректное, невролог у нас талантливый доктор. Отставание в развитии почти три года. Врачи родильных домов-это проводники будущей жизни в этот мир. Нельзя их заезживать.

***

Медкомиссия. Остался самый последний врач. Терапевт. Кабинет 134. Прихожу по расписанию, вывешенному на стенде поликлиники. Кабинет закрыт, таблички нет, людей тоже. Иду в соседний, потерялась я, говорю. А нет, это просто 134 кабинет переехал в 125. Иду туда. Ну да, табличка та. Но. Переехал он по расписанию работы кабинета 125, а не своему134.Я опоздала. Угу. Прихожу в другой день в кабинет 125, таблички нет. Нахожу нужную. На кабинете 123. Но. Кабинет 125 переехал в кабинет 123 по расписанию кабинета 134. Я опять опоздала. Теперь вот жду- что будет на следующий мой визит. Возможно, у них в подвале ещё и лабиринт есть. С тераминотавром, не иначе.

***

Устроившись работать в родильный дом, я поняла, что мои близкие в опасности! А знаете от кого исходит опасность? От меня!!! После очередного ночного дежурства и активного рабочего дня, пришла домой и рухнула спать. Ночь… лунный свет сквозь шторы… Вижу сон следующего содержания: экстренное КС, забегаю, моюсь, вламываюсь в операционную… смотрю на стол, лежит пациентка… а катетера в спине нет, возмущению моему не было предела, анестезиологи медлят! Орала как потерпевшая))) Проснулась от своего крика, хорошо что оперируем с КСМА, это то и насторожило, а то мужа, который рядом мирно спал прооперировала бы)))

***

Лежу в роддоме. Рожаю. Уже вот-вот, рядом акушерка, говорит сейчас пойдём в родильный зал. Тут заходит врач и сообщает, что место занято и меня надо подержать минут 10. А держать не получается, в итоге ведут в занятое помещение, собирают за 15 секунд ещё одно кресло и ложусь я напротив девочки. Родили мы с ней в одну секунду, врачи даже спорили кого первым в тетрадку писать, с тех пор дружим)) а дочек именами друг друга назвали, все же не просто так в этой жизни))

***

Вызов. Диспетчерская передаёт :

«Женщина, 28 лет, первые роды».

По приезде оказывается, что роды точно не первые (скорее всего третьи).

У мужа (он вызывал) спрашивают:

«- Почему Вы сказали, что роды первые?

— Нуууу, при мне — первые…».

***

Приехала бригада к одному «космоприемнику» — вся квартира в фольге, утверждает, что сосед сверху его облучает. Забрали индивида. А через какое-то время приехала бригада уже к соседу сверху, а у того вся бытовая техника «лицом» вниз. Типа сосед снизу — поганый зас»анец, вот он его и убивает излучением.

Встретились два одиночества.

***

Талоны в поликлинике — это когда ты берешь подобный талон на приём, назначенный на 15:00, приходишь в 15:00 и видишь стандартную очередь на приём. Говоришь «У меня назначено на 15:00», попутно показывая талон, на что получаешь ответ:

-Здесь всё работает по схеме живой очереди, а не по талонам.

С озадаченным видом заходишь к педиатру, спрашивая о том, как идёт приём и думая, что вот же: есть талон, на нём указано время приёма — так значит и приём по талонам! Но не так всё просто, как может показаться на первый взгляд на первый взгляд. 

А схема такая: хочешь к педиатру — бери талон, нет талона — педиатр не примет, время приёма на талоне не учитывается в любом случае. И ты с грустным выражением лица встаешь в очередь за женщиной, у которой талон на 17:20, и ждёшь 2 часа в очереди.

И я даже не спрашиваю — зачем нужны талоны. Мне интересно другое — зачем на них печатать время приёма, если оно всеми игнорируется? Или же просто хорошо спланированная схема работы столкнулась с жестокой реальностью и пофигизмом мед. учреждений?

Источник

6 октября 201922106 тыс.

Железодефицитная анемия — одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.

Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.

Давайте разберемся в проблеме по порядку.

Железодефицитная анемия или ЖДА

ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Причины

К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.

Читайте также:  Ситуационные задачи при анемии

Чаще всего это:

  • Строгие диеты;
  • Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
  • Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
  • Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
  • Беременность и кормление грудью;
  • Избыточные месячные;
  • Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
  • Глистные инвазии.

Диагностика. Оценка симптомов

Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии — оценка симптомов.

При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:

  • Головокружение, головная боль
  • Слабость и быстрая утомляемость
  • Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
  • Одышка
  • Дискомфорт в области желудка
  • Тошнота и снижение аппетита
  • Сухость и шелушение кожи
  • Появление «заедов» в уголках рта
  • Эрозии в ротовой полости
  • Изменение восприятия вкусов и запахов

Лабораторная диагностика

Для постановки диагноза «железодефицитная анемия» нам необходимы следующие данные:

  • Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
  • Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).

Общий анализ крови

  • гемоглобин (менее 110 г/л)
  • небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
  • снижение цветового показателя (менее 0,85)
  • сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)

Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз

Биохимический анализ крови

  • Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
  • Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
  • Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
  • Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).

Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.

Лечение

Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.

В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:

  • Легкая анемия — 1,5 месяца;
  • Средняя — 3 месяца;
  • Тяжелая — 4,5 месяца.

Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.

Как выбрать препарат

На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.

Классификация:

  • Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
  • Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
  • По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
  • Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.

А теперь, подробнее о каждом из пунктов.

Инъекции VS таблетки

Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Препараты для инъекций показаны:

  • При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
  • При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
  • При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.

Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.

Дефицит железа рассчитывают по формуле.

Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.

Fe2+ VS Fe3+

Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).

Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.

Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).

Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:

  • Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
  • Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
  • Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
  • Молочные продукты.

Обзор препаратов

Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.

Сравнительная таблица популярных препаратов

Скрытый дефицит железа

Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?

Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).

При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.

При этом важно найти причину железодефицита.

Итак, подведём итог

У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.

В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.

Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.

Будьте здоровы!

Источник

Иммунные гемолитические анемии

Иммунные гемолитические анемии – группа заболеваний, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов вследствие выработки антител против неизмененных красных кровяных телец или гаптенов, появившихся на мембране эритроцита. Различают изоиммунные, трансиммунные, гетерогенные и аутоиммунные гемолитические анемии. Клинические признаки: бледность или желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки, боли в поясничной области, одышка и другие симптомы. Диагностика основана на изучении клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Лечение: гемотрансфузии, введение препаратов крови и кортикостероидов, иногда – спленэктомия.

Читайте также:  Острая гемолитическая анемия цветовой показатель

Общие сведения

Иммунные гемолитические анемии – группа заболеваний, характеризующихся повреждением и преждевременной гибелью эритроцитов или эритрокариоцитов в связи с развитием иммунной реакции с участием IgG и IgM или иммунных лимфоцитов. Основные факторы, вызывающие разрушение эритроцитов – аутоиммунный процесс, гемотрансфузионные осложнения, эритробластоз плода и гемолиз, обусловленный действием некоторых лекарственных средств.

Гемолиз может происходить в самом кровеносном русле или вне сосудов: в печени, селезенке, костном мозге. В результате массовой гибели красных кровяных телец развиваются анемический и желтушный синдромы, свидетельствующие о нарушении функции печени, почек, дыхательной системы, системы кровообращения, других органов и систем организма. По данным статистики, распространенность иммунных гемолитических анемий составляет примерно 1 случай на 70-80 тысяч населения.

Иммунные гемолитические анемии

Иммунные гемолитические анемии

Причины иммунных гемолитических анемий

Возникновение этой группы заболеваний связано с воздействием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, приводящих к развитию иммунных реакций против собственных эритроцитов. Чаще всего встречается аутоиммунный механизм, при котором происходит выработка антител против неизмененных естественных антигенов мембраны эритроцитов, находящихся в кровяном русле, или их предшественников – эритрокариоцитов костного мозга. Первичный причинный фактор, вызывающий разрушение эритроцитов, неизвестен (идиопатическая форма).

При вторичных анемиях патологический процесс развивается на фоне хронического лимфолейкоза, лимфомы, антифосфолипидного синдрома или иммунодефицитных состояний. Чаще встречается тепловая форма аутоиммунной анемии, при которой внутренняя среда организма имеет нормальные температурные параметры, а на эритроцитах располагаются иммуноглобулины класса G и компоненты комплемента C3 и C4. Красные кровяные тельца разрушаются макрофагами в печени и селезенке. Менее распространенная холодовая форма может быть идиопатической или вторичной, связанной с инфекцией (инфекционным мононуклеозом и микоплазменной пневмонией), переохлаждением и лимфопролиферативными заболеваниями у больных старше 60 лет. Реакция антиген-антитело с гемолизом развивается в периферическом кровяном русле, где температура опускается ниже 32 градусов.

Иммунная гемолитическая анемия может возникать при фиксации на мембране эритроцита фрагмента, имеющего лекарственное, вирусное или бактериальное происхождение (гетероиммунная форма). Образовавшиеся гаптены превращают красные кровяные тельца в чужеродные клетки-мишени для иммунной системы, что в итоге приводит к гемолизу. Чаще всего такую реакцию вызывают антибиотики из группы пенициллинов, цефалоспоринов и тетрациклинов, противотуберкулезные препараты, анальгетики и антиаритмические средства.

Изоиммунная форма встречается при несовместимости крови матери и плода по группе крови или резус-фактору. При этом антиэритроцитарные антитела матери через плаценту проникают к плоду и вызывают разрушение эритроцитов. Подобный механизм наблюдается и при переливании (гемотрансфузии) несовместимой крови от донора пациенту.

Классификация иммунных гемолитических анемий

Выделяют изоиммунные, трансиммунные, гетерогенные и аутоиммунные гемолитические анемии.

  1. К изоиммунным вариантам заболевания относятся посттрансфузионные осложнения, связанные с непереносимостью крови донора или неправильным соблюдением процедуры трансфузии, а также гемолитическая болезнь новорожденных.
  2. При трансиммунных анемиях гемолиз возникает при попадании к плоду через плаценту антител от матери, болеющей аутоиммунной анемией.
  3. Гетероиммунная (гаптеновая) анемия – результат изменения мембраны эритроцита при воздействии вирусов или лекарственных препаратов.
  4. Аутоиммунные гемолитические анемии (с тепловыми и холодовыми агглютининами).

Симптомы иммунных гемолитических анемий

Болезнь чаще начинается остро: повышается температура тела, появляется озноб, головная боль и головокружение, одышка, боли в эпигастральной области и пояснице. Кожные покровы становятся бледными, затем желтушными, могут появиться геморрагии, увеличивается селезенка, печень, цвет мочи становится темным.

При холодовой форме иммунной гемолитической анемии нередко нарушается периферическое кровообращение с развитием синдрома Рейно, посинением и отечностью кожных покровов кистей рук, лица, ушных раковин. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения тканей конечностей может привести к развитию гангрены пальцев стоп.

Тяжелое течение эритробластоза плода характеризуется развитием ядерной желтухи с поражением центральной нервной системы – билирубиновой энцефалопатии. При этом отмечается вялость, заторможенность, снижение аппетита, частые срыгивания, судорожный синдром. При пальпации обнаруживают увеличение селезенки, печени, периферических лимфоузлов.

Диагностика иммунных гемолитических анемий

Чтобы установить правильный диагноз, определить форму заболевания, необходимо тщательное обследование пациента со сбором анамнеза, проведением клинического физикального осмотра врачом-гематологом, аллергологом-иммунологом, инфекционистом, ревматологом и другими специалистами. Уже на этапе осмотра можно обнаружить бледность, желтушность кожных покровов и слизистых, пропальпировать увеличенную селезенку и печень. Выраженность спленомегалии и гепатомегалии уточняется при проведении ультразвукового исследования (УЗИ печени и селезенки).

Лабораторная диагностика подтверждает наличие нормо- или гипохромной (реже – гиперхромной) анемии, ретикулоцитоза, увеличение СОЭ, гипербилирубинемию. В анализе мочи может выявляться протеинурия, уробилинемия, гемоглобинурия. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживаются признаки гиперплазии за счет активации эритропоэза. При гемолитической болезни новорожденных выявляется выраженный эритробластоз (100-150 тысяч в 1 мкл).

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса (прямым антиглобулиновым тестом) или полибреновым тестом (сенсибилизированная проба Кумбса). Дифференциальная диагностика проводится с другими иммунными болезнями, различными формами анемий, гемобластозами, тяжелыми отравлениями, болезнями печени и почек.

Лечение иммунных гемолитических анемий

Лечебная тактика различается при различных формах болезни. При аутоиммунном характере гемолиза с тепловыми антигенами проводится введение высоких доз иммуноглобулина, кортикостероидов, иногда — циклофосфамида и других иммуносупрессивных препаратов. Возможно применение плазмафереза. При неэффективности консервативной терапии рекомендуется проведение спленэктомии. При холодовой иммунной гемолитической анемии используется введение моноклональных антител (ритуксимаба), плазмаферез, трансфузия индивидуально подобранных, отмытых и подогретых эритроцитов.

При эритробластозе плода проводится дезинтоксикационная терапия, переливание крови или эритроцитарной массы. При пострансфузионных осложнениях необходимо проведение неотложных противошоковых мероприятий, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Источник