Препараты при анемии циррозе

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
Шум в ушах;
Одышка при незначительной физической активности;
Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
Присутствие функционального систолического шума;
Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
Потеря аппетита, снижение полового влечения;
Геофагия – желание кушать мел;
Хейлоз;
Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Осложнения анемии

Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
Функциональные систолические шумы;
Сердечная недостаточность;
Обострение коронарной недостаточности;
Развитие паранойи.

Причины анемии

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

Период менструации (у женщин);
Многократные роды;
Травмы;
Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
Частая сдача крови;
Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Неполноценное питание, строгие диеты;
Нерегулярный прием пищи;
Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
Повышенная физическая нагрузка на организм;
Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
Беременность;
Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
Глистные инвазии;
Стресс;
Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Виды анемии

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

Анемии, вызванные из-за потери крови;
Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

абсцесс лёгкого;
бронхоэктатическая болезнь;
бруцеллёз;
туберкулёз;
остеомиелит;
пиелонефрит;
бактериальный эндокардит;
микозы.

— — При коллагенозах:

ревматоидный артрит;
болезнь Хортона;
системная красная волчанка;
узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

Гемолитический миокардит;
Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий клинический анализ мочи;
Компьютерная томография (КТ);
Гастроскопия;
Колоноскопия.

Лечение анемии

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
Для внутреннего введения – «Гемостимули», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Лечение анемии народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Анемия – врач

Источник: bipolan-c.com.ua

Источник

Лечение цирроза печени – это долгосрочный, обреченно пожизненный процесс. Существующие, на фармацевтическом рынке, препараты для лечения цирроза печени, проходят тщательный отбор.

Претерпевают многочисленные научные изучения на добровольцах и множественные внутрилабораторные проверки. Безопасность медикаментозных препаратов, представляется одним из значимых моментов для любого лекарства.

Важнейший постулат медицины: Не навредить пациенту!

Любое лекарство, которое проникает в организм, первым делом приникает в печень. Там биотрансформируется в активную форму и начинает свое воздействие. Большинство лекарств обезвреживается в печени и с помощью желчи выделяются из организма.

Доказано, при циррозе печени утрачиваются жизненноважные способности печени, и она оказывается уязвимой. Используемые лекарства при циррозе печени вынуждены иметь высокий статус безопасности.

Афоризм врачей древности: Все есть яд. Ничто не обделено ядовитостью. Лишь доза наделяет яд незаметностью.

Требуется помнить и о том, что любое лекарство несет не только полезные свойства, но может навредить. Известны лекарственные нарушения печени, которые могут доводить до прогрессирования лекарственного цирроза печени.

Любая принятая таблетка, способна породить непредсказуемую реакцию, аллергическую, а также оказать токсическое влияние. Надлежит осторожно относиться к употреблению любых таблеток, даже если это витамины.

Важные подходы к терапии цирроза печени

Универсального лекарства от цирроза печени не существует.

Общие подходы к терапии цирроза печени нацелены на:

Экономию расхода энергии печеночными клетками;
Улучшение качества желчи;
Сохранение прочности и регенерация структуры клетки печени;
Сбережение ферментативных систем;
Оберегание нормального метаболизма жиров, углеводов и белков;
Реанимирование дезинтоксикационной способности печени;
Улучшение антиоксидантных свойств и снижение окислительного стресса;
Обеспечение сохранности транспортных систем клеток печени;
Снижение запрограммированной гибели клеток;
Участие в образовании простагландинов;
Замедление цирротических процессов;
Участие в дифференцировке, росте и возрождении клеток.

Базисные этапы лечения цирроза печени

1. Лечебный режим. Лечебный режим всегда осторожный, спокойный, оберегающий. При ухудшении или осложнении цирроза печени прописывают постельный режим. Активность физическую ограничить, при декомпенсации исключить.

Польза, при постельном режиме, заключается в лежачем положении, при нем нарастает печеночный кровоток, активизируются восстановительные процессы.

2. Лечебная диета при циррозе печени. На основе стола № 5. Сбалансировано по составу, дробные приемы до пяти-шести раз в сутки, порции необильные. По количеству белка: при компенсированном циррозе — физиологическая потребность, при субкомпенсированном циррозе с признаками печеночной энцефалопатии, уровень протеина ограничивают до уровня возникновения аммиачной интоксикации. При декомпенсации цирроза печени, потребление белка резко урезают. Потребление поваренной соли сдерживают при асците цирроза печени.

Осторожно: принимать все другие лекарства, особенно снотворные, сильнодействующие препараты, транквилизаторы, обезболивающие. Любое лекарство при циррозе печени следует пить осторожно.

Исключить: физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение, тепловые воздействия на область печени, голодание, гомеопатические средства, минеральные воды.

3. Улучшение метаболизма клеток печени.

Витамины, представители группы В. Название представителей: В1,В2,В6,В12.

В1-тиамин-участвует в стандартном обмене жиров, белков и углеводов. Он необходим в комбинированном лечении печени при циррозе.

В2-рибофлавин — позитивно влияет на дееспособность печени.

Другие витамины: витамин Р(рутин), фолиевая кислота.

Другие метаболические средства: эссенциале, липоевая кислота(берлитион).

Гептрал, урсофальк назначают при синдроме холестаза.

Наименования данных препаратов входят в схемы лечения при субкомпенсированном, декомпенсированном циррозах печени. Дозировки совпадают с терапией при хроническом гепатите.

При компенсированном циррозе печени, неактивном, лечение не требуется.

Лекарство берлитион рекомендуют курсами по один-два месяца, по надобности повторяют.

Эссенциале — это комплекс эссенциальных фосфолипидов, обладает гепатопротективным действием. Курс лечения занимает около 2 месяцев, назначается персонально, отдельно для каждого пациента. При декомпенсированном и активном циррозе лучше комбинировать курс лечения, внутривенные инъекции с приемом капсул внутрь.

4. Дезинтоксикационную терапию реализуют при совместном введении 5% раствора глюкозы с растворами витаминов С, В6, кокарбоксилазой (ККБ) и раствором глюконата кальция. Или готовыми дезинтоксикационной растворами (гемодез). Курс терапии индивидуален, обычно длится от одной до двух недель.

5. Заместительная терапия применима для восполнения нужных компонентов. При потере белка — гипопротеинемии, гипоальбуминемии, при отеках или асците, полагается введение нативной плазмы или 20%раствора альбумина.

6. Этиотропная терапия назначается с учетом этиологии цирроза. При вирусном циррозе, возбудителем является вирус, лечить нужно противовирусными препаратами.

С диагностированным вирусным, компенсированным циррозом В, с обнаружением ДНК вируса, назначается лечение стандартными дозами интерферона или ламивудина.
Страдающим декомпенсированным циррозом В, применяется лечение печени ламивудином в стадии репликации.
Лечение против вирусов проводят, при вирусном циррозе печени С, в стадии репликации с целью:
Минимизации развития последствий,
Нормализации активности процесса,
Добиться упорного вирусологического ответа.
При вирусном гепатите С в стадии ухудшения противовирусное лечение не проводят.
При аутоиммунном циррозе лечат глюкокортикоидными лекарствами, а также данное лечение применимо при гиперспленизме. В последней стадии цирроза печени этот метод имеет ограничение из-за развития воспалительных осложнений, остеопороза, появлений язв жкт и другие.
Терапия алкогольного цирроза печени включаются в использовании повторных курсов гепатопротекторов двухнедельными курсами, антиоксидантными медикаментами.

7. Терапия развившихся осложнений.

8. Хирургические методы терапии цирроза печени.

9. Трансплантация печени и своевременное принятие решения.

Основы лечения осложнений при циррозе печени

Лечение варикознорасширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Лечение оказывают в специализированном отделении, специалисты которого занимаются данной проблемой. С помощью эндоскопических методов уточняют появление кровотечения или риск его рецидива и определяют потребность выполнения того или иного метода лечения.

Риск развития первого варикозного кровотечения определяют фактора:

Диагностирование «красных опознавательных знаков»: на участках слизистой оболочки пищевода или желудка присутствуют красные, вишнево-малиновые пятна, кровеносные кисты.
Величина расширения варикозных вен,
Тяжесть протекания цирроза печени.

Риск начала кровотечения грозит 30% больных.

При выявлении причин для хирургического лечения, ключевое значение придают функциональной дееспособности печени. При невозможности осуществить хирургическую процедуру, назначают медикаментозное лечение.

Медикаментозная, профилактическая терапия, предохраняющая от первого варикозного кровотечения при циррозе печени.

Лечение оправдано приемом неселективных бета-блокаторов, они снижают давление в портальной вене: пропранолол, тимолол, надолол.

Пропранолол является наиболее результативным, употребляется в предельно переносимых дозах от 80-320 мг/сутки. Прием медикамента необходим пожизненный, поэтому дозу регулируют с учетом переносимости, неимение побочных проявлений, допускается урежение пульса на 25% в покое.

Эндоскопическое лечение не имеет плюсов перед лекарственной терапией для профилактики начала первого варикозного кровотечения.

Предотвращение рецидива кровотечений из варикознорасширенных вен при циррозе печени.

Риск рецидива повторного кровотечения, впервые полгода, очень высок. По причине этого терапию предпринимают сразу. Реализуется в три этапа:

Фармакологические средства:

неселективные бета-блокаторы, остаются высокоэффективными — пропранолол и надолол, для понижения давления в портальной вене. Удается снизить риск кровотечения на 1/3, а смертность на 15.
Пролонгированные нитраты, используют как совместно с бета-блокаторами или отдельно.

Эндоскопические методики — лигирование.
Хирургические методики — портосистемное шунтирование и трансягулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной гастропатии (ПГГП) при циррозе печени

ПГГП устанавливается при типичных изменениях желудочной слизистой оболочки при циррозе печени. Признана одной из первопричин, способствующих кровотечениям. Угроза увеличивается при приеме обезболивающих лекарств и НПВС.

В лечении используют соматостатин, который понижает желудочный кровоток. Также эффективен пропранолол. В хирургии используют шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной энтеропатии и колопатии при циррозе

Расстройства микроциркуляции, свойственные ПГГП, не ограничиваются желудком, а распространяются по всей пищеварительной трубке на толстую, тонкую, прямую кишки. Присутствует у половины или 2/3 больных. Кровотечения сопутствуют реже.

В лечении применяют подкожное введение октреотида, прием внутрь пропранолола. Методы хирургии — лигирование, криотерапия геморроидальных вен и склеротерапия.

Терапия асцита при циррозе печени

Лечение основано на выполнении режима и диеты с лимитом поваренной соли. В конечном счете, благодаря ограничению соли, удается добиться хороших итогов, снижение массы тела более двух кг. При снижении веса тела до двух кг подключают калийсберегающие диуретики. При отсутствии результата, к лечению прибавляют петлевые диуретики.

Петлевые диуретики работают продуктивно, ухудшают реабсорбцию натрия, хлора и калия. Рекомендовано их употребление с препаратами калия (панангин, аспаркам) или антагонистами альдостерона. Примеры: фуросемид (лазикс), гипотиазид, урегит (этакриновая кислота), хлортиазид.

Калийсберегающие диуретики менее продуктивны, по сравнению с петлевыми, но задерживают нужный калий. Примеры: спиронолактон, альдактон, триамтерен. При почечной недостаточности их комбинируют с петлевыми, из-за риска развития гиперкалиемии.

Общие требования к мочегонному лечению.

Начало с начальных доз, для профилактики развития побочных эффектов.
Медленное наращивание мочегонного эффекта, для предотвращения потери важных микроэлементов.
Контроль за: весом тела, окружностью живота, проверка лабораторных тестов (креатинин, натрий, калий), суточный диурез, нервно-психическое самочувствие.

В комплексном лечении используют белковые растворы, для устранения гипопротеинемии и гипоальбуминемии, поддержание коллоидного и осмотического давления плазмы. Терапию проводят введением нативной концентрированной плазмы или 20%раствором альбумина.

При малоэффективности медикаментозного лечения прибегают к парацентезу или постановка перитонеоюгулятного шунта.

Альтернативой, при недостаточном положительном эффекте, служит трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ) и трансплантация печени.

Терапия спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП), рассматривается как внезапный инфекционный перитонит, без предшествующей травмы органов ЖКТ, у страдающих циррозом печени. СБП представлен тяжелым осложнением с плохим прогнозом.

Лечение ведется антибиотиками широкого спектра воздействия, до готовности результатов посева на чувствительность.

Наиболее эффективны: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин/тобрамицин, амоксициллинклавулонат, при анаэробной инфекции метронидазол, как монотерапия, так и комбинация.

К лечению, по ситуации, подключают раствор альбумина, для профилактирования развития почечной недостаточности.

Терапия печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе печени

ПЭ принадлежит к патологии головного мозга, в процессе формирования цирроза печени и развития печеночной недостаточности, имеет различные симптомы и степень выраженности. Отделяют 4 стадии отклонений от незначительных до выраженных, которые приводят к коме.

Пациенты в тяжелом состоянии требуют постоянного наблюдения и наблюдение за жизненно важными функциями.

Важно: заметить печеночные «знаки» неблагополучия — это типичный печеночный запах, возникновение психоневрологических расстройств, свидетельствующих об усугубления состояния и приближение комы.

В анализах снижаются показатели ферментов печени, что говорит о тяжелой депрессии функции печени и утяжеление ее состояния.

Лечение острой печеной недостаточности оказывают в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Очищение кишечника исполняют при помощи высокой очистительной клизмы, с последующим назначением антибиотиков широкого спектра воздействия, рекомендованными схемами (канамицин, метронидазол).
Дезинтоксикационная терапия готовыми растворами: желатиноль, гемодез, полидез. Объем и частота введения уточняются исходя из состояния пациента. Энергетические смеси с глюкозой лучше сочетать с инсулином и препаратами калия. Хороший эффект достигается процедурами плазмафереза. Применяют буферные растворы Дисоль, Лактасоль и другие.
Контроль над свертываемостью достигается благодаря переливанию свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома, с хорошим эффектом применяют гордокс, контрикал, а также аминокапроновую кислоту и дицинон. При терапии ДВС-синдрома используют гепарин, под контролем показателей коагулограммы, а также переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.
Глюкокортикостероиды необходимы для предупреждения и лечения отека головного мозга (преднизолон).
Трансплантация печени оказывает высококачественные результаты.

Терапия хронической печеночной недостаточности

Лечебная диета с лимитом белка до 20-50 г/сутки, преимущество белкам растительного происхождения перед белками животного происхождения. При развитии комы белок отменяют, путь введения пищи, через зонд.
Высокие очистительные клизмы призванные стерилизовать кишечник. Для подавления роста токсической микрофлоры кишечника. Проводят каждый день один или два раза в день и сочетают с ввод средств, угнетающих продукцию аммиака в кишечнике.
Применение антибактериальных препаратов (неомицин, рифампицин, ципрофлоксацин). Противопоказан при почечной недостаточности.
Лактулоза (порталак, дюфалак) действие направлено на уменьшение продукции и всасывания аммиака.
Дезинтоксикационную терапию применяют совместно. Используют раствор глюкозы и витаминами (аскорбинка, ККБ) и растворами электролитов (калий, кальций, панангин).
Усиление метаболизма аммиака, оказывает орницетил, гепа-мерц.
Борьба с геморрагическим синдромом.
Применение гипербарической оксигенации.
Трансплантация печени имеет доказанный эффект.

Терапия гепаторенального синдрома при циррозе печени

При данном синдроме формируется почечная недостаточность, связанная с циррозом печени, при отсутствии предшествующих болезней почек.

Крайне продуктивна трансплантация печени.
Лечение причиннозначимого заболевания, инфекционных болезней, коррекция объема циркулирующей крови.
Исключить нефротоксичные препараты, особенно нестероидные противовосполительные.
Имеются данные о хороших исходах при наложения шунта.