Полость рта при атеросклерозе

Атеросклероз

— системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром; ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Инфаркт миокарда

— заболевание, характе­ризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно; известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и контролировать эволюцию болезни,’ а также оценивать давность патологического процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Перейти на страницу: 1 2 3 4

Читайте больше >>>

Эндокринология (болезни поджелудочной железы)

Внешнесекреторная
функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока,
играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок
имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В …

Сестринский процесс в отделении экстренной гинекологии

В последнее время
наблюдается неуклонный рост числа гинекологических заболеваний. Пренебрежение
правилами гигиены, частые переохлаждения, аборты, и другие эндо- и экзогенные
причины приводят к тому, что 90 % …

Современные лекарственные препараты растительного происхождения

Использование растений в качестве лекарственных средств
пришло в наш век из глубокой древности и до сих пор играет значительную роль в
арсенале лекарственных средств современной медицины.

Это
обусловле …

Состояние иммунной системы у подростков

С учетом соматического, психологического и социального
созревания можно считать оптимальным предложение экспертов ВОЗ (1977) считать подростками
лиц в возрасте 10-20 лет, как это принято сейчас в большинс …

Источник

Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром; ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Читайте также:  Лечение сухой гангрены при атеросклерозе

Инфаркт миокарда — заболевание, характе­ризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно; известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и контролировать эволюцию болезни,’ а также оценивать давность патологического процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются специфиче­скими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968) провели об­следование больных, страдающих инфарктом миокар­да. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевид­ных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма ка­пилляров была продольной или радиальной, они рас­полагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артери­альную браншу обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был замедлен­ным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подоб­ные изменения развивались чаще в тяжелых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося наруше­нием гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучше­нии общего состояния больного соответственно улуч­шалась и капилляроскопическая картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим, дли­тельность которого зависит от сопутствующих симпто­мов заболевания; однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества, сни­мающие болевые симптомы и предотвращающие даль­нейшее усиление тромбоза коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антико­агулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин, метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта трофического характера применяются кератопластические препараты, анестетические аппликационные ве­щества; хирургические вмешательства при тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов проводят лишь по строгим показани­ям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Источник

25 февраля 20193346,1 тыс.

   Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

  • снижение работоспособности,
  • хроническую усталость,
  • головокружение,
  • ухудшение памяти,
  • одышку,
  • нарушение ритма сердца,
  • тахикардию и т.д.
Читайте также:  Нестенозированный атеросклероз сонных артерий

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

  • аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
  • инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
  • нарушение антиоксидантных систем;
  • гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
  • врожденные дефекты сосудистых стенок;
  • дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

  • вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
  • регулярно наблюдаться у лечащего врача;
  • контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
  • принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

  • коронарные сосуды;
  • грудной отдел аорты;
  • шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
  • сосуды почек;
  • брюшной отдел аорты;
  • артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

  • стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
  • развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
  • появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
  • стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Читайте также:  При атеросклерозе нижних конечностей назначают операцию

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

  • головные боли,
  • тяжесть в голове,
  • боли,
  • шум в ушах,
  • повышенная утомляемость,
  • нарушения сна,
  • депрессии,
  • эмоциональная нестабильность,
  • ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

  • глазодвигательные расстройства,
  • нарушение речи,
  • расстройства координации движений,
  • нарушение походки,
  • возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

  • тяжелые расстройства психики,
  • обмороки,
  • возможно недержание мочи,
  • тремор конечностей,
  • нарушение речи,
  • снижение интеллекта,
  • падения на ровном месте,
  • тяжелые изменения походки,
  • нарушение кожной чувствительности,
  • развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

  • мышечная слабость,
  • появление болей при ходьбе,
  • похолодание ступней,
  • ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
  • отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
  • у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

  • гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
  • боли в пояснице;
  • боли в животе;
  • появление белка в моче;
  • возможно появление эритроцитов в моче;
  • развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи, суточный белок в моче;
  • коагулограмму;
  • биохимию крови;
  • липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
  • сахар крови;
  • по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

  • офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
  • невролога (выявление неврологических нарушений);
  • ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
  • кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
  • эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
  • гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую. 

К немедикаментозной относят:

  • соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
  • отказ от курения и приема спиртных напитков;
  • увеличение физической активности;
  • нормализация режима дня, отдыха и сна;
  • контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
  • регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

  • препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
  • бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
  • антикоагулянты (гепарин);
  • нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

  • строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
  • отказ от курения и приема алкоголя,
  • контроль массы тела,
  • контроль уровня сахара в крови,
  • контроль артериального давления,
  • полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник