Патологоанатомический диагноз бронхиальная астма

Приведем короткое описание: «у умерших во время приступа бронхиальной астмы… отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек, полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга… В легочной ткани — явления эмфиземы…» (БМЭ, т. 3, с. 417). Что же стоит за этой картиной?
Несомненно, это АСФИКСИЯ — «патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения» (БМЭ, т. 2, с. 288).
И далее подтвердим наше утверждение описанием патологоанатомической картины этого состояния: «морфологические изменения при асфиксии зависят от причины ее вызвавшей. Имеется, однако, ряд ОБЩИХ признаков, которые подразделяются на наружные и внутренние. К наружным относятся: 1) цианоз (синюшность. — авт.) лица (кожных покровов. — авт.) …Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови.., 3) полнокровие внутренних органов, 4)…кровоизлияния в… плевре и …во всех отделах ЦНС (мозга. — авт.), 5)… эмфизема легких, возникающая в период одышки…».
Если сравнить два приведенных описания, выявляется явное сходство. К тому же одна из форм этого состояния носит название асфиксии «в результате нарушений внешнего дыхания» (БМЭ, т. 2, с. 287). Ну а как уже было сказано, из патофизиологии астмы известно, что основным синдромом ее является именно нарушение внешнего дыхания в форме бронхиальной обструкции.
В большинстве практических руководств излагается, что обратимыми компонентами обструкции при астме являются спазм мускулатуры бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее выведения из дыхательных путей (Pauwels R., Snashall P.D. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).
Эти механизмы обструкции представлены на рисунке.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки,
4 — слизистая пробка

Какой же процесс — спазм гладкой мускулатуры, воспалительный отек слизистой или накопление слизи с последующей обтурацией и непроходимостью бронхов — приводит к несовместимому с жизнью удушью? Для ответа на этот вопрос обратимся снова к патологоанатомическим описаниям картины в бронхиальном дереве при смертельных исходах от астмы. Итак, читаем: «Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме (за счет эмфиземы. — авт.)… Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете (!) бронхов густая слизь. При микроскопическом исследовании видно, как в просвете бронхов и бронхиол (запомним это! — авт.) слизь образует концентрические слои» (БМЭ, т. 3, с. 417).
Обратимся к данным из другой медицинской литературы. «Результаты патологоанатомического исследования. Наибо-лее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов… При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы (то есть практически до альвеол! — авт.)» (Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985, с. 22–23).
Приведем описание из зарубежного руководства, переведенного на русский язык более 15 лет назад еще в СССР (данные из этой книги, известной как в нашей стране, так и за рубежом, будут не раз приводиться и далее). «На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. — авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. — авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…». И далее: «На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде! — авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких» (Уоннер А. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. Под ред. М.Э. Гершвина. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984, с. 105–112).
Подобные данные можно встретить практически в любом руководстве по астме, если в нем есть соответствующий этой теме раздел. Но тем не менее, следует привести еще одно описание отечественных исследователей: «Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. …Практически все генерации бронхов, вплоть до респираторных бронхиол, заполнены густыми серовато-желтыми слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков»… При гистологическом исследовании в просветах РЕЗКО РАСШИРЕННЫХ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ (выделено мною. — авт.) обнаруживают слизистые пробки…» (Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. В 2-х томном сборнике «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997, т. 1, с. 21). Последнее описание замечательно тем, что при более тщательном — гистологическом — исследовании описывается картина резко расширенных бронхов и бронхиол, просвет которых заполнен пробками из слизи. Это свидетельство того, что смерть при астме обусловлена не генерализованным спазмом бронхиальной мускулатуры (вряд ли можно себе представить, что астматику в тяжелом приступе не проводилось массивное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей — от бронхов до респираторных бронхиол. Чтобы ясно продемонстрировать, до какого уровня и на какое количество бронхиальных ветвей распространяется этот процесс, рассмотрим схему строения воздухопроводящей зоны легких от бронхов до бронхиол.
Подробное описание воздухопроводящей зоны легких представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (Weibel E.R. Morphometry of the human lung. Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.

Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого

Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально.
После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы также осуществляют воздухопроводящую функцию, а вот альвеолярные ходы — уже газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра. Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: следует 19–20 сегментарных брон-хов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! Расчеты количества воздухопроводящих ветвей и площади поверхности слизистой оболочки на основании анатомического строения и данных Э. Вейбеля (диаметр и длина) приведены в таблице.

Таблица. Количество ветвей и площадь поверхности воздухопроводящей зоны

Анатомич. cтруктура	Порядок поколения	Число ветвей В.С.	Диаметр,см Э.В.	Длина,см Э.В.	Площадь,см2 В.С.
Бронхи	3 4 5 6 7 8	19 38 76 152 304 608	0,56 0,45 0,35 0,28 0,23 0,186	2,76 1,27 1,07 0,9 0,76 0,64	92,2 68,2 89,4 120,3 166,9 227,3
Бронхиолы	9 10 11 12 13 14 15	1216 2432 4864 9728 19456 38912 77824	0,154 0,13 0,109 0,095 0,082 0,074 0,066	0,54 0,46 0,39 0,33 0,27 0,23 0,2	317,5 456,7 649,3 957,6 1352,6 2079,6 3225,7
Термин. бронхиолы	16	155648	0,06	0,165	4838,5
Респир. бронхиолы	17 18 19	311296 622592 1245184	0,054 0,05 0,047	0,141 0,117 0,099	7442,5 11436,4 18192,7
Суммарно	2490349	51713,4

Э.В. — данные Э.Вейбеля; В.С. — расчеты автора.

Как видно из данных таблицы , даже на уровне терминальных бронхиол количество воздухопроводящих ветвей превышает цифру в 150 тыс., а уже на уровне респираторных бронхиол превышает 1 млн. ветвей. Общее же количество ветвей воздухопроводящей зоны составляет почти 2,5 миллиона.
Суммарная площадь слизистой на этом уровне превышает площадь тела человека и способна «накопить» достаточное количество слизи для того, чтобы полностью закупорить дыхательные пути. Ведь по данным Э.Вейбеля, бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, обнаруживаются вплоть до терминальных бронхиол. Вот почему чрезмерная секреция слизи приводит к генерализованной обтурации всех воздухопроводящих путей вплоть до 16-го уровня деления и ниже, асфиксии и смертельному исходу. А сопутствующий спазм бронхиальной мускулатуры и воспалительный отек слизистой оболочки дополнительно усугубляют механическую закупорку бронхиальных и бронхиолярных ветвей, делая их абсолютно непроходимыми.
Итак, патологоанатомические и морфологические данные свидетельствуют о том, что трагический финал астмы — это накопление в бронхиальном дереве чрезмерного количества слизи, с обтурацией просвета дыхательных путей практически на всем их протяжении, развитие тяжелого приступа (или астматического состояния), с асфиксией, кислородной недостаточностью и смертельным исходом. А основой этого являются как острые, так и длительные хронические процессы нарушения слизеобразования в легких. Почему же это имеет место, и как все происходит? Для этого следует коротко рассмотреть механизмы образования слизи в бронхиальном дереве в нормальных и патологических условиях.

Источник

Бронхиальная
астма – хроническое
рецидивирующее воспалитель-ное
заболевание, которое характеризуется
повышенной возбудимостью трахеобронхиального
дерева в ответ на различные раздражители
и приводящее к приступам сильного
сокращения воздухопроводящих путей.
Больные астмой переживают непредсказуемые
приступы тяжелой одышки, кашля и стридора
(свистящих вдохов). Астму подразделяют
на два основных вида:

экзогенная,
атопическая (аллергическая,
реагин-обусловленная) бронхиальная
астма;
эндогенная
нереогиновая (идиопатическая) или
индуцированная различными факторами.

Возникновение
экзогенной
атотической бронхиальной астмы
связано с аллергенами окружающей среды
(пыль, пыльца, перхоть животных, частицы
пищевых продуктов). Начинается этот тип
астмы обычно в детстве, прослеживается
внутрисемейная связь

Патогенез обусловлен
иммуноглобулином Е – реакция
гиперчув-ствительности первого типа
(антиген связывается тучными клетками
с выделением медиаторов). Выбрасываемые
клетками медиаторы вызывают бронхоспазм,
отек слизистой оболочки, повышенную
секрецию слизи и воспалительную
инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами,
моноцитами). Под действием лейкоцитов
повреждается и слущивается эпителий
бронхов.

Неатопическая
(нереагиновая)
бронхиальная астма часто связана с
вирусной респираторной инфекцией.
Семейный анамнез в большинстве случаев
отсутствует. Считается, что респираторные
вирусные бронхиты повышают восприимчивость
вагусных субэпителиальных рецепторов
к раздражителям и развивают приступы.

Макроскопически
легкие при борнхиальнолй астме повышенно
воздушны с мелкими очагами ателектаза.
В просвете
бронхов и бронхиол вязкие, липкие
слизистые пробки. Под микроскопом видно,
что эти пробки содержат пласты слущенного
эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы
и кристаллоиды белка. Пласты эпителия
со слизью называются спиралями
Куршмана, а
кристаллоиды белка – кристаллы Шарко
– Лейдена.

Кроме
перечисленных изменений микроскопически
обнаруживаются утолщенные базальные
мембраны эпителия бронхов, увеличение
количества субэпителиальных слизистых
желез и утолщение гладкомышечного слоя
спинки бронхов. Смерть может наступить
в период “статус астматикус”, который
не купируется привычными препаратами
в течение одних суток.

Шестой
этап.

V Интерстициальные болезни легких (ибл).

ИБЛ
– гетерогенная группа заболеваний,
характеризующихся преобладанием
диффузного хронического поражения
легочного интерстиция респираторных
отделов легких, прежде всего альвеол и
бронхиол

Классификация
ИБЛ.

По
этиологии различают: ИБЛ
с установленной природой.
К ним относятся: пневмокониозы, острые
межуточные вирусные пневмонии, экзогенный
аллергический (лекарственный) альвеолит.

К
ИБЛ
неустановленной природы
относятся: идиопатический фиброзирующий
альвеолит, вторичные фиброзирующие
альвеолиты при ревматизме, при
ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако,
вне зависимости от природы воспалительной
реакции и вида этиологического фактора
в легких происходит повреждение
альвеолярнй
перегородки.

При
всех ИБЛ имеются стереотипные
морфологические и нозологические
признаки.

К
стереотипным
изменениям относится:

развитие
фиброзирующего альвеолита,
развитие
интерстициального фиброза с формипрованием
сотового легкого, которое развивается
в поздние стадии заболевания.

Нозологические
особенности проявляются различным
составом воспалительного инфильтрата.
Например, при ИФА воспалительный
инфильтрат состоит из нейтрофильных
лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе
– только из лимфоцитов; при аллергических
альвеолитах – лимфоциты, смешанные с
эозинофилами; при пневмокониозах
образуются гранулёмы.

Седьмой
этап.

VI
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
(ИФА) –
является одной из самых распространенных
форм интерстициальных болезней легких.

В
течении ИФА различают раннюю
стадию и позднюю стадию.

Ранняя
стадия
выявлена у больных с длительностью
заболевания до 1 года.

Макроскопически
легкие неравномерно воздушны, полнокровны,
с увеличенной плотностью.

Микроскопические
изменения
характеризуются развитием
экссудативно-продуктивного воспаления.

В
альвеолярных перегородках
– отек, воспалительная инфильтрация и
начальные проявления склероза, т.е.
картина интерстициальнолй пневмонии.
В альвеолах
– белковая жидкость, серозный или
серозно-фибринозный иэкссудат,
десквамированный эпителий, могут
образоваться гиалиновые мембраны.

Большое
значение в развитии этих изменений
отводится альвеолярным макрофагам и
лейкоцитам. Установлено, что при ИФА в
легком появляются в большом количестве
альвеолярные макрофаги моноцитоидного
типа, в которых отсутствует фагоцитарная
активность, но очень высокий синтез
белка и, кроме того, альвеолярные
макрофаги и лейкоциты интенсивно
генерируют активные формы кислорода,
которые сами по себе оказывают повреждающее
действие на альвеолярный и бронхиолярный
эпителий.

Поздняя
стадия
характеризуется уже типичными изменениями.

Макроскопически
легкие
плотные, как резина, на разрезе определяются
разной величины ячейки, напоминающие
пчелиные соты – «сотовое легкое».

При
микроскопическом исследовании
выявляется выраженный склероз
интерстиция респираторных отделов
легких, видны кисты (ячейки), в эпителиальной
выстилке которых нередко обнаруживается
плоскоклеточная метаплазия альвеолярного
эпителия.

Легочный
интерстиций
утолщен за счет склероза и клеточной
инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами,
фибробластами. Эти изменения в интерстиции
ведут к сдавлению и запустеванию
капилляров, к развитию блока
аэрогематического барьера и гипертенции
в малом круге кровообращения. Организация
экссудата в просвете альвеол приводит
к карнификации.

Осложнения
– легочно-сердечная недостаточность,
рак легких.

Восьмой
этап.

Профессиональные
заболевания легких обозначаются термином
«пневмокониозы» (греческое pneumon
– легкое, konia
– пыль). Возникновение пневмокониозов
связано с вдыханием запыленного воздуха.

Классификация
пневмокониозов:

пылевой
фиброз легких от воздействия фиброгенной
пыли;
интерстициальные
болезни легких от воздействия органической
пыли;
хронический
пылевой бронхит;
хронические
обструктивные болезни легких.

Пылевой
фиброз легких от воздействия фиброгенной
пыли.

По
виду вдыхаемой пыли среди этих
пневмокониозов наиболее часто встречаются

силикоз
(пыль кремнезема),
асбестоз
(пыль асбеста),
антракоз
(пыль углей),
бериллиоз
(пыль от соединений бериллия).

Морфогенез
пылевого фиброза легких.

Фиборгенная
пыль, которая не может раствориться в
жидких средах организма, попадая в
легкие, вызывают активацию альвеолярных
макрофагов, лейкоцитов и фибробластов.
Альвеолярные макрофаги и лейкоциты
образуют в избытке активные формы
кислорода и липидные перекиси. Однако
пылевые частицы, захваченные макрофагами,
не чувствительны к радикалам активного
кислорода и поэтому они не перевариваются,
а сам макрофаг и окружающая его ткань
разрушается под действием радикалам.

Одновременная
активация фибробластов проявляется
развитием фиброза в легких. Морфологические
изменения в легких при пневмокониозах
могут быть двух типов:

диффузный
интерстициальный фиброз,
гранулематозный
процесс.

К
наиболее распространенным пневмокониозам
относится силикоз – заболевание,
обусловленное вдыханием частиц
кристаллического кварца. Силикоз
развивается через десятилетия от начала
астрации пыли.

Макроскопически
различают два типа изменений:

Узелковый
силикоз – в
легких образуется большое число
силикотических узелков и узлов мелких
милиарных или крупных. Крупные узлы
овальной или неправильной формы серого
или серо-черного цвета.
Диффузно-склеротическая
— при этой
форме в легких силикотических узелков
мало или они отсутствуют, но они часто
обнаруживаются в лимфатических узлах..

В
легких формируется диффузный
перибронхиальный и периваскулярный
фиброз. Бронхи деформируются с развитием
бронхоэктазов,
развивается фиброз плевры и лимфатических
узлов микроскопически
силикотические узелки могут быть
округлыми и образованы концентрически
расположенными гиалинизированными
пучками соединительной ткани, другие
узелки не имеют округлой формы и состоят
из пучков соединительной ткани,
вихреобразно идущих в различных
направлениях. Во всех узла много частиц
пыли, которые лежат свободно или в
макрофагах, которые называют пылевыми
клетками – кониофагами.

Осложнения:
К силикозу часто присоединяется
туберкулез, тогда говорят о
силико-туберкулезе.
При выраженном силикозе может развиться
легочное
сердце.

Асбестоз
– возникает при длительном контакте с
асбестовой пылью. Асбест (горный лен) –
минерал волокнистого строения. К основным
морфологическим проявлениям относятся:

разрастание
соединительной ткани в интерстиций
между дольками, вокруг бронхов и сосудов.
В разросшейся соединительной ткани
находят скопления пыли в виде асбестовых
телец. Характерно поражение плевры с
образованием на ней фиброзных бляшек
(коллагеновые массы, содержащие известь)
и диффузный фиброз плевры с плевральным
серозным выпотом.

Осложнения
– легочное сердце, бронхогенный рак
мезотелиома, которые являются причинами
смерти.

Вдыхание угольной
пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается
при клинико-морфологических вариантах:

бессимптомный
антракоз –
накапливается пигмент без выраженной
клеточной реакции. С незначительным
увеличением лимфатических узлов.
Простой
пневмокониоз
– клеточная макрофагальная реакция
выражена. Обнаруживаются угольные
пятна или угольные узелки без существенных
нарушений функции легких и без деструкции
альвеолярных перегородок.
Осложненный
пневмокониоз
– массивный фиброз с грубыми черного
цвета рубцами. В центре рубцов фокусы
некроза. Осложнения этой формы:

легочное
сердце,
хронический
бронхит,
эмфизема,
туберкулез,
рак.

Бериллиоз
– контакт с пылью (парами) металлического
бериллия (ядерная энергетика,
аэрокосмическая промышленность). В
легких и регионарных ли развивается
гранулематозное воспаление. Осложнения:

легочно-сердечная
недостаточность,

бронхо-альвеолярный
рак.

Девятый
этап.

Рак
легких. В
легком развиваются разнообразные
опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей
составляет рак легкого. Рак легкого в
литературе называют бронхогенной
карциномой, что подчеркивает наиболее
частый гистогенез рака легкого.

Этиология
рака легкого
в 98 % случаев связана с воздействием
экзогенных канцерогенных агентов
(курение, профессиональные вредности,
радиация) и небольшой процент с
генетическими факторами. Кроме того
показано, что периферический
рак легкого
может развиваться на фоне предшествующего
пневмосклероза, так называемый «рак в
рубце».

Патогенез
и морфогенез
рака легкого подчиняются общим
закономерностям развития опухолей: под
действием канцерогенов появляются
очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии
эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с
повреждением генома эпителтальной
клетки.

В
морфогенезе рака
легкого выделяют несколько стадий:

Стадия
предопухоли
(гиперплазия и дисплазия) – в
бронхо-альвеолярном эпителии появляются
очаги дисплазии; в строме этих очагов
появляется клеточный инфильтрат
(преимущественно лимфоциты и фибробласты).
Стадия
неинвазивной опухоли
(рак на месте).
Стадия
инвазивного роста.
Стадия
метастазирования

Классификация
рака легкогоучитывает
локализацию опухоли, характер роста,
макроскопический вид, стадию процесса
и гистогенез.

По
локализации
выделяют:

Прикорневой
(центральный), исходящий из стволового,
долевого и проксимальной части
сегментарного бронха;
периферичеcкий,
исходящий из бронхов меньшего калибра,
бронхиол и, вероятно, альвеол;
смешанный
(массивный).

По
характеру
роста
выделяют:

экзофитный
(эндобронхиальный);
эндофитный
(экзобронхиальный и перибронхиальный).

По
макроскопической
форме
выделяют:

бляшковидный
полипозный
узловатый
разветвленный
узловато-разветвленный
полостной
пневмониоподобный.

По
микроскопическому
виду
(гистогенезу) выделяют:

плоскоклеточный
(варианты по гистологическому строению
и уровню дифференцировки);
мелкоклеточный:
классический (овсяноклеточный,
лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный),
комбинированный;
аденокарцинома:
ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная
карцинома, солидная с продукцией слизи;
крупноклеточный
рак: как варианты – гигантоклеточный
рак, светлоклеточный рак;
железистоплоскоклеточный
рак;
карциноидная
опухоль;
рак
бронхиальных желез: аденоидно-кистозный
рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Прикорневой
рак
легкого развивается в крупных бронхах
на фоне хронического воспаления,
плоскоклеточной метаплазии и дисплазии
бронхиального эпителия. Макроскопические
формы этого
рака – бляшковидный, полипозный,
узловатый, узловато-разветвленный,
разветвленный. По
характеру роста:
экзофитный, эндофитный. Наиболее частый
гистологический
вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Пеиферический
рак легкого
развивается на фоне предшествующих
очаговых или диффузных склеротических
изменений.

Предраковые
процессы:

плоскоклеточная
метаплазия
атипическая
гиперплазия и дисплазия эпителия мелких
бронхов и бронхиол
аденоматоз
с атипией клеток

Макроскопически
преобладают формы – узловатая,
узловато-разветвленная, полостная и
пневмониоподобная. Гистологически
преобладают
железистые аденокарциномы и
бронхиоло-альвеолярные раки.

Метастазирование.
На начальных стадиях метастазирование
преимущественно идет лимфогенным
путем – в
регионарные лимфоузлы. На поздних
стадиях лифогенные метастазы
распространяются на все группы л/у и
появляются гематогенные метастазы в
печени, костях, надпочечнике, головном
мозге.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник