Патохимическая стадия бронхиальной астмы
Патогенез бронхиальной астмы сложен и до конца не изучен. Ведущим механизмом патогенеза является нарушение проходимости бронхов из-за бронхоспазма, гиперсекреции бронхиальных желез, отека слизистой бронхов и нарушения нервной регуляции бронхиального дерева.
Как протекает нормальный процесс дыхания?
Понять астму легче, если знать, как происходит нормальный процесс дыхания. Мы вдыхаем и выдыхаем непроизвольно много раз за минуту (новорожденные до 50-60, взрослые – 16-18). При дыхании вместе с воздухом кислород попадает в легкие, благодаря чему наша кровь им насыщается.
Наши легкие имеют структуру похожую на дерево, корнем которого является голова. Трахею можно сравнить со стволом. Справа и слева от ствола располагаются легкие. В них находятся главные бронхи. Последние являются двумя главными ветвями, от которых отходят более мелкие сучки. Далее присоединяются ветки – бронхиолы. На внешнем конце малых веток находятся альвеолы, которые можно сравнить с листьями.
Кровь обтекает альвеолы. В альвеолах осуществляется газообмен. Вдыхаемый воздух содержит кислород. В альвеолах кислород обменивается на углекислый газ. Углекислый газ – это химическая связь углерода и кислорода. Он возникает в теле и заменяется в альвеолах кислородом, после чего выдыхается через легкие. После того как кислород из альвеол попадает в кровеносные сосуды, он переносится красными кровяными тельцами ко всем частям тела. Поскольку обмен углекислого газа на кислород происходит только в альвеолах, важно чтобы воздух поступал в дыхательные пути без препятствий. Это возможно только в том случае, если путь к альвеолам не перекрыт.
Патогенез бронхиальной астмы
Обследование больных с астмой дает основание полагать, что атопическая и инфекционная формы бронхиальной астмы различаются не только по причинам возникновения, но и по особенностям патогенеза. Так, если в первом случае в основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа, то во втором – сочетание немедленного и замедленного типов аллергии с превалированием последнего.
В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса.
Стадии патогенеза бронхиальной астмы
Первая стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.Иммунологическая стадия продолжаетсято время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия).Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.
Вторая стадия – патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов – биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)
Третья стадия – патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.
Что происходит в дыхательных путях при астме?
Больные астмой дети, подростки и взрослые, имеют большую предрасположенность к возникновению воспалительного процесса из-за ответной реакции на возбудитель (аллерген, холод, влагу, физическую и эмоциональную нагрузку), нежели здоровые, из-за сверхчувствительности слизистой дыхательных путей. При воспалении дыхательные пути активно снабжаются кровью. Они краснеют, слизистая оболочка набухает, и ее клетки образуют густую слизь, которая скапливается в бронхах. Кроме того, мышцы бронхов спазмируются, то есть сокращаются и сужают просвет нижних дыхательных путей. Это происходит непроизвольно, и мы не можем оказать влияние на этот процесс. Диаметр бронхов сужается, и воздух не может беспрепятственно входить и выходить (удалять излишки углекислого газа из организма)
Больному приходится дышать глубже и интенсивнее, напряжение внутри бронхиол увеличивается, что еще больше затрудняет дыхание. Мышечное напряжение сопровождается отеком слизистой оболочки дыхательных путей и усилением выделения вязкой слизи, которая закрывает просвет бронхиол и может полностью их закупорить.
Механизм развития бронхиальной астмы
Патогенез бронхиальной астмы сложен и до конца не изучен. Ведущим механизмом патогенеза является нарушение проходимости бронхов из-за бронхоспазма, гиперсекреции бронхиальных желез, отека слизистой бронхов и нарушения нервной регуляции бронхиального дерева.
Как протекает нормальный процесс дыхания?
Понять астму легче, если знать, как происходит нормальный процесс дыхания. Мы вдыхаем и выдыхаем непроизвольно много раз за минуту (новорожденные до 50-60, взрослые – 16-18). При дыхании вместе с воздухом кислород попадает в легкие, благодаря чему наша кровь им насыщается.
Наши легкие имеют структуру похожую на дерево, корнем которого является голова. Трахею можно сравнить со стволом. Справа и слева от ствола располагаются легкие. В них находятся главные бронхи. Последние являются двумя главными ветвями, от которых отходят более мелкие сучки. Далее присоединяются ветки – бронхиолы. На внешнем конце малых веток находятся альвеолы, которые можно сравнить с листьями.
Кровь обтекает альвеолы. В альвеолах осуществляется газообмен. Вдыхаемый воздух содержит кислород. В альвеолах кислород обменивается на углекислый газ. Углекислый газ – это химическая связь углерода и кислорода. Он возникает в теле и заменяется в альвеолах кислородом, после чего выдыхается через легкие. После того как кислород из альвеол попадает в кровеносные сосуды, он переносится красными кровяными тельцами ко всем частям тела. Поскольку обмен углекислого газа на кислород происходит только в альвеолах, важно чтобы воздух поступал в дыхательные пути без препятствий. Это возможно только в том случае, если путь к альвеолам не перекрыт.
Патогенез бронхиальной астмы
Обследование больных с астмой дает основание полагать, что атопическая и инфекционная формы бронхиальной астмы различаются не только по причинам возникновения, но и по особенностям патогенеза. Так, если в первом случае в основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа, то во втором – сочетание немедленного и замедленного типов аллергии с превалированием последнего.
В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса.
Стадии патогенеза бронхиальной астмы
Первая стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.Иммунологическая стадия продолжаетсято время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия).Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.
Вторая стадия – патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов – биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)
Третья стадия – патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.
Что происходит в дыхательных путях при астме?
Больные астмой дети, подростки и взрослые, имеют большую предрасположенность к возникновению воспалительного процесса из-за ответной реакции на возбудитель (аллерген, холод, влагу, физическую и эмоциональную нагрузку), нежели здоровые, из-за сверхчувствительности слизистой дыхательных путей. При воспалении дыхательные пути активно снабжаются кровью. Они краснеют, слизистая оболочка набухает, и ее клетки образуют густую слизь, которая скапливается в бронхах. Кроме того, мышцы бронхов спазмируются, то есть сокращаются и сужают просвет нижних дыхательных путей. Это происходит непроизвольно, и мы не можем оказать влияние на этот процесс. Диаметр бронхов сужается, и воздух не может беспрепятственно входить и выходить (удалять излишки углекислого газа из организма)
Больному приходится дышать глубже и интенсивнее, напряжение внутри бронхиол увеличивается, что еще больше затрудняет дыхание. Мышечное напряжение сопровождается отеком слизистой оболочки дыхательных путей и усилением выделения вязкой слизи, которая закрывает просвет бронхиол и может полностью их закупорить.
Использованные источники: www.wp-swiss-med.ru
Патохимическая стадия бронхиальной астмы
Патофизиология бронхиальной астмы:
• снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;
• повышение воздушности легких (и остаточного объема);
• вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.
В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.
Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях
Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА — болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7—8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути — важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, — главное проявление патогенеза заболевания.
Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).
Воспаление дыхательных путей — комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.
Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).
Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.
В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе — повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.
У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).
Использованные источники: medicalplanet.su
Патохимическая стадия
Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при гиперчувствительности немедленного типа), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте аллергена с Т-лимфоцитами в условиях гиперчувствительности замедленного типа).
Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген — антитело и освобождающихся биологически активных веществ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.
Возникновение той или иной формы бронхиальной астмы во многом определяется характером иммунных реакций, развивающихся при воздействии аллергена.
С учетом особенностей иммунологических факторов, лежащих в основе аллергического процесса, P. G. Gell и R. R. Coombs в 1968 г. предложили классификацию аллергических реакций. По характеру возникающих тканевых повреждений они выделяют четыре типа аллергических реакций, которые являются ведущим звеном и в патогенезе бронхиальной астмы у детей.
Первый тип реакций — реакции анафилактические, или атопические. При этом виде аллергических реакций образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела — реагины, представляющие собой IgE [Ishizaka К., Ishizaka Т., 1978], не исключается возможность их нахождения и в IgA [Польнер А. А., 1971], и в IgG4 [Lee Т. Н. et al., 1982], фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике, на базофилах, тучных клетках.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…
При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…
Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…
Сенсибилизирующее действие IgE осуществляется путем связывания его с рецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента Fc, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном. Взаимодействие аллергена с двумя молекулами IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тип аллергических…
Течение бронхиальной астмы сопровождается повышенной реактивностью бронхов, связанной со снижением порога возбудимости нервных рецепторов слизистой оболочки бронхиального дерева. Этим в значительной мере объясняется возникновение приступов бронхиальной астмы при вдыхании холодного воздуха, дыма, пыли, выхлопных газов и других. Полагают, что уменьшение проходимости дыхательных путей в этих случаях возникает рефлекторно через парасимпатическую нервную систему в результате взаимодействия…
Использованные источники: www.kelechek.ru
Механизм развития бронхиальной астмы
Патогенез бронхиальной астмы сложен и до конца не изучен. Ведущим механизмом патогенеза является нарушение проходимости бронхов из-за бронхоспазма, гиперсекреции бронхиальных желез, отека слизистой бронхов и нарушения нервной регуляции бронхиального дерева.
Как протекает нормальный процесс дыхания?
Понять астму легче, если знать, как происходит нормальный процесс дыхания. Мы вдыхаем и выдыхаем непроизвольно много раз за минуту (новорожденные до 50-60, взрослые – 16-18). При дыхании вместе с воздухом кислород попадает в легкие, благодаря чему наша кровь им насыщается.
Наши легкие имеют структуру похожую на дерево, корнем которого является голова. Трахею можно сравнить со стволом. Справа и слева от ствола располагаются легкие. В них находятся главные бронхи. Последние являются двумя главными ветвями, от которых отходят более мелкие сучки. Далее присоединяются ветки – бронхиолы. На внешнем конце малых веток находятся альвеолы, которые можно сравнить с листьями.
Кровь обтекает альвеолы. В альвеолах осуществляется газообмен. Вдыхаемый воздух содержит кислород. В альвеолах кислород обменивается на углекислый газ. Углекислый газ – это химическая связь углерода и кислорода. Он возникает в теле и заменяется в альвеолах кислородом, после чего выдыхается через легкие. После того как кислород из альвеол попадает в кровеносные сосуды, он переносится красными кровяными тельцами ко всем частям тела. Поскольку обмен углекислого газа на кислород происходит только в альвеолах, важно чтобы воздух поступал в дыхательные пути без препятствий. Это возможно только в том случае, если путь к альвеолам не перекрыт.
Патогенез бронхиальной астмы
Обследование больных с астмой дает основание полагать, что атопическая и инфекционная формы бронхиальной астмы различаются не только по причинам возникновения, но и по особенностям патогенеза. Так, если в первом случае в основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа, то во втором – сочетание немедленного и замедленного типов аллергии с превалированием последнего.
В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса.
Стадии патогенеза бронхиальной астмы
Первая стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.Иммунологическая стадия продолжаетсято время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия).Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.
Вторая стадия – патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов – биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)
Третья стадия – патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.
Что происходит в дыхательных путях при астме?
Больные астмой дети, подростки и взрослые, имеют большую предрасположенность к возникновению воспалительного процесса из-за ответной реакции на возбудитель (аллерген, холод, влагу, физическую и эмоциональную нагрузку), нежели здоровые, из-за сверхчувствительности слизистой дыхательных путей. При воспалении дыхательные пути активно снабжаются кровью. Они краснеют, слизистая оболочка набухает, и ее клетки образуют густую слизь, которая скапливается в бронхах. Кроме того, мышцы бронхов спазмируются, то есть сокращаются и сужают просвет нижних дыхательных путей. Это происходит непроизвольно, и мы не можем оказать влияние на этот процесс. Диаметр бронхов сужается, и воздух не может беспрепятственно входить и выходить (удалять излишки углекислого газа из организма)
Больному приходится дышать глубже и интенсивнее, напряжение внутри бронхиол увеличивается, что еще больше затрудняет дыхание. Мышечное напряжение сопровождается отеком слизистой оболочки дыхательных путей и усилением выделения вязкой слизи, которая закрывает просвет бронхиол и может полностью их закупорить.
Использованные источники: www.wp-swiss-med.ru
загрузка…
