Патогенез острого бронхита схема

В
развитии острого бронхита выделяют 2
фазы.

1.
Реактивно-гиперемическая или
нервно-рефлекторная – под воздействием
этиологических факторов происходит
снижение эффективности физических
факторов защиты (прежде всего способности
верхних дыхательных путей фильтровать,
согревать, увлажнять вдыхаемый воздух),
нарушение мукоцилиарного клиренса
бронхов. Развивается гиперемия и отек
слизистой оболочки трахеи и бронхов,
увеличение продукции слизи, слущивание
или повреждение эпителия.

2.
Инфекционная фаза — на поврежденной
слизистой оболочке фиксируется
бактериальная инфекция из носоглотки
и внешнего воздуха – Str.
pneumoniae,
H.
influenzae,
St.
aureus
и др., развивается гнойное бактериальное
воспаление. В эту фазу в просвете бронхов
скапливается слизисто-гнойная мокрота,
возникает воспалительная клеточная
инфильтрация слизистой оболочки бронхов.

Классификация острых бронхитов

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).
Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.
Гнойный.
Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.
Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.
Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).
Затяжное
(от 1 месяца и более).
Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

6. Клиника острого бронхита

Жалобы.

Кашель,
нередко приступообразный, мучительный,
вначале сухой, затем с отхождением
вначале слизистой (более вязкой), затем
слизисто-гнойной (более жидкой) мокроты,
легко отделяемой, мокрота не имеет
запаха, иногда содержит прожилки алой
крови.

Если
поражены крупные бронхи, то кашель рано
(на второй-третий день) становится
влажным и продуктивным, мокрота отходит
легко. Кашель не долго остается мучительным
для больного.

Если
поражены мелкие бронхи, то кашель может
оставаться сухим 4-5 дней, приступообразный.
Приступы кашля длительные, сопровождаются
цианозом, гиперемией и одутловатостью
лица, набуханием шейных вен, инъекцией
склер, могут заканчиваться рвотой, во
время кашля может возникать одышка.

Кашель
может сопровождаться болями в грудной
клетке, обусловленными спастическими
сокращениями дыхательной мускулатуры.

Отделение
мокроты начинается на 3-6 день заболевания.
Мокрота первоначально тягучая слизистая,
а потом она становится слизисто-гнойной
или гнойной, более жидкой, количество
ее не превышает 50 мл/сут.
Повышение
температуры тела. В первые дни болезни
лихорадка чаще бывает субфебрильной,
но при поражении мелких бронхов может
повышаться до 38о
и более.
Длительность лихорадочного периода –
3-5 дней.
Экспираторная
одышка, иногда удушье возникают при
поражении мелких бронхов и являются
признаком острого обструктивного
бронхита, бронхиолита.
Заложенность
носа, насморк, боли в горле, осиплость
голоса- признаки поражения инфекционным
процессом верхних дыхательных путей.
Общими
проявлениями воспалительного процесса
в бронхах являются лихорадка, признаки
интоксикации – слабость, потливость,
снижение аппетита, головные боли,
миалгии и другие.

Осмотр.
При дистальном бронхите могут быть
выявлены положение ортопноэ, диффузный
цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных
дыхательных мышц в акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки.
Болезненность в межреберьях и над
проекцией зона прикрепления диафрагмы
(вследствие перенапряжения дыхательных
мышц при кашле).

Перкуссия
легких.
Патологические
изменения не выявляются.

При
остром обструктивном бронхите могут
быть выявлены признаки эмфиземы легких
(см. соответствующий раздел).

Аускультация
легких.Дыхание
жесткое, сухие рассеянные хрипы разного
тембра (тембр зависит от уровня поражения:
чем дистальнее – тем выше тембр хрипов),
влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии
от пневмонии незвучные и диффузные).
Сухие хрипы, слышимые на выдохе,
сопровождающиеся удлинением фазы выдоха
являются признаком синдрома бронхиальной
обструкции.

Соседние файлы в папке Занятия

Источник

Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний.

Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат.

Это приводит к затяжному течению бронхита, развитию осложнений и хронизации процесса.

Кроме того, большой арсенал современных антибиотиков ставит перед врачом проблему выбора оптимального препарата. В большинстве случаев антибактериальная терапия назначается эмпирически и ответственность за правильность диагностики и выбора терапии по-прежнему остается за участковым терапевтом, врачом общей практики — семейным врачом. Поэтому актуальны вопросы диагностики и разработка алгоритмов антибактериальной терапии острого бронхита.

Острый бронхит — это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов, и одышкой. Острый бронхит — бронхит, как правило, продолжающийся до 1 месяца.

Классификация

Острые бронхиты классифицируют по этиологии, патогенезу, уровню поражения, характеру воспалительного процесса, функциональным особенностям, вариантам течения (табл. 1).

Наиболее частым осложнением острого бронхита является бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и бронхиолите развиваются острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце.

В МКБ 10-го пересмотра острый бронхит обозначается следующим образом:

• J 20 — Острый бронхит.
• J 40 — Бронхит, не уточненный как острый, так и хронический.

Таблица 1. Классификация острого бронхита (А.Н. Кокосов, 1984)

Осложнения	1. Бронхопневмония 2. Острая дыхательная недостаточность 3. Острое легочное сердце
Варианты течения	1. Остротекущий (обычно не более 2-х недель) 2. Затяжной (до месяца и более)
По функциональным особенностям	1. Необструктивный 2. Обструктивный
По характеру воспалительного процесса	1. Катаральный 2. Гнойный
По уровню поражения	1. Преимущественно проксимальный бронхит (трахеобронхит) 2. Преимущественно дистальный бронхит 3. Бронхиолит (острое воспаление мельчайших бронхов — бронхиол)
По патогенезу	1. Первичный (при наиболее часто встречающемся первичном бронхите слово «первичный» опускается) 2. Вторичный (выставляется после указания основного заболевания)
По этиологии	1. Инфекционного происхождения: • вирусные; • бактериальные; • вирусно-бактериальные 2. Обусловленные химическими и физическими факторами 3. Смешанные (сочетание химических, физических факторов и инфекции) 4. Не уточнённой природы 5. Аллергические

Этиология

Заболевание чаще возникает в зимнее время года.

Основными этиологическими факторами острого бронхита являются:

• инфекция (вирусы, бактерии, другие микроорганизмы);
• физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
• химические (различные химические соединения кислот и щелочей, двуокись серы, окислы азота, кремния, отравляющие вещества удушающего действия и др.);
• аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).

К предрасполагающим факторам острого бронхита относят факторы, снижающие общую и местную резистентность организма:

• климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждение и сырость;
• иммунодефицитные состояния;
• курение табака (в т.ч. пассивное);
• алкоголизм;
• нарушение носового дыхания;
• очаги хронической инфекции в носоглотке;

• застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.

В 50 % случаев острые бронхиты вызывают вирусы (грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Попадая в дыхательные пути, вирусы проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают обмен в них и приводят к их гибели. В дальнейшем уже через несколько дней (обычно со 2-3-го дня) активируется сапрофитная бактериальная флора бронхов, которая выходит на первый план в качестве этиологического фактора.

В роли возбудителей острого бронхита выступают также микоплазма, хламидия, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки и др. (табл. 2). В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки, моракселла), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают острый бронхит у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали острые бронхиты, вызываемые Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetellapertussis. Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще встречается при осложнениях гриппа.

Таблица 2. Наиболее часто встречающиеся возбудители при остром бронхите с учетом возраста и анамнестических данных

Анамнез	Возбудитель
Молодые, здоровые люди; дети	Вирусы: грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetella pertussis
Пожилые люди, отягощенные болезнями	Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis

Кроме того, причиной развития острого бронхита и бронхиолита могут стать физические воздействия (чрезмерное охлаждение, а в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха), химические агенты (вдыхание паров аммиака, хлора, двуокиси серы и др.), органическая пыль (вдыхание пыльцы растений и др.).

Патогенез

В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играют снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха и освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение воздуха, рефлексы чиханья и кашля), нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях, а также изменение бронхиального секрета, состоящего из жидкой и гелевой фаз.

Согласно современным данным J.A. Nadel (1985), муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно бронхиальными железами, функцию которых регулируют нервные и гуморальные механизмы. Стимуляторами секреции слизи в дыхательных путях являются биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены.

При попадании инфекционных агентов (вирусов, бактерий) в дыхательные пути происходит репродукция их в клетках цилиндрического эпителия, выброс продуктов белкового распада и биологически активных веществ, нарушение механизмов нервной и гуморальной регуляции, изменение микроциркуляции и гемостаза в сторону гиперкоагуляции, подавление неспецифических факторов иммунитета.

В конечном счете, развивается гиперсенсибилизация к потенциально патогенным микробам, отёк слизистой оболочки (катаральное воспаление) трахеобронхиального дерева, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь выраженный воспалительный отёк слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходимости.

В большинстве случаев при остром бронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается и воспаление исчезает в течение недели. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительного процесса и переходу его в хронический.

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный обструктивный бронхит микоплазменной этиологии, затяжное течение. Дыхательная недостаточность I.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Острый
бронхит —воспалительное
заболевание бронхов, преимущественно
инфекционного характера, проявлябщееся
кашлем (сухим или с выделением мокроты)
и продолжающееся не более 3 недель.

Этиология

Заболевание
вызывают вирусы (вирусы гриппа,
парагриппозные, аденовирусы,
респираторно-синцитиальные, коревые,
коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
стрептококки, пневмококки и др.);
физические и химические факторы (сухой,
холодный, горячий воздух, окислы азота,
сернистый газ и др.). Предрасполагают
к заболеванию охлаждение, курение
табака, употребление алкоголя,
хроническая очаговая инфекция в
назофарингеальной области, нарушение
носового дыхания, деформация грудной
клетки.

Патогенез

Повреждающий
агент проникает в трахею и бронхи с
вдыхаемым воздухом, гематогенным или
лимфогенным путем (уремический бронхит).
Острое воспаление бронхиального дерева
может сопровождаться нарушением
бронхиальной проходимости
отечно-воспалительного или
бронхоспастического механизма.
Характерны гиперемия и набухание
слизистой оболочки; на стенках бронхов
в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
или гнойный секрет; дегенеративные
изменения реснитчатого эпителия. При
тяжелых формах воспалительный процесс
захватывает не только слизистую
оболочку, но и глубокие ткани стенки
бронхов.

Классификация

Представлен
несколькими
формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
бронхиолит.

Типы
в зависимости от характера воспаления:
катаральный, гнойный и гнойно-некротический.

От причин
острого бронхита выделяют:
инфекционный бронхит, который развивается
под действием инфекционных агентов
(чаще всего вирусов, реже — бактерий),
а также неинфекционный бронхит
(химический и физический).

По
локализации процесса выделяют:острый
бронхит дистальной и проксимальной
локализации.

Клиника

Кашель,
выделение мокроты,ринорея, боль в
горле, слабость, головная боль, одышка.

Кашель
мучительный, он сопровождается болью
за грудиной, может беспокоить в ночные
часы и приводить к нарушению сна. При
этом состояние еще более ухудшается
из-за постоянных недосыпаний. Через
2-3 дня после начала заболевания кашель
становится влажным, с выделением
мокроты, которая может быть слизистой
(прозрачной) или гнойной (зеленоватого
цвета). Последний признак свидетельствует
о присоединении бактериальной
инфекции.
В
случаях, когда кашель достаточно
выражен по силе и является весьма
продолжительным, в мокроте могут
появляться следы крови.

Лечение.

Постельный
режим, обильное теплое питье с медом,
малиной, липовым цветом; подогретая
щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
3 раза в день; горчичники, банки на
грудную клетку. При выраженном сухом
кашле назначают кодеин (0,015 г) с
гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
в день. Препаратом выбора может быть
либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
Из отхаркивающих средств эффективны
настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
день в течение 7 дней и др. Показаны
ингаляции отхаркивающих средств,
муколитиков, подогретой минеральной
щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
натрия, эвкалиптового, анисового масла
с помощью парового или карманного
ингалятора. Ингаляции проводят 5
мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
Бронхоспазм купируют назначением
эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
антигистаминные препараты. При
неэффективности симптоматической
терапии в течение 2—3 дней, а также
среднетяжелом и тяжелом течении болезни
назначают антибиотики и сульфаниламиды
в тех же дозах, что и при пневмониях.

Амоксициллин
500 мг 3р/д

Доксициклин
100 мг 2 р/сутки

Триметоприм
160 мг 2р/сут

33.
Хронический бронхит. Этиология,
патогенез, классификация, клиника,
лечение и профилактика.Хроническое
прогрессирующее заболевание, в
основе которого лежит дегенеративное
воспалительное поражение слизистой
трахеобронхиального дерева с
перестройкой секреторного аппарата
и склерозом бронхиальной стенки,
развивающегося в результате длительного
воспаления, вредных агентов и
проявляющееся кашлем, выделением
мокроты и одышки. Диагноз правомерен
при наличии продолжительного кашля
не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

Этиология.
Причинные факторы: курение, инфекция
(вирусная или бактериальная), токсическое
воздействие, профессиональные вредности,
недостаточность б-1-антитрипсина,
домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез:
механическое и химическое раздражение
слизистой оболочки вызывает увеличение
образования бронхиального секрета и
ведет к изменению его вязкостный
свойств. Токсическое воздействие на
клетки и дискриния приводят к нарушению
функции мерцательного эпителия,
увеличивая недостаточность мукоцилиарного
экскалатора. Длительное воздействие
токсических в-в ведет к дистрофии и
разрушению реснитчатых клеток и
образованию участков слизистой
свободных от мерцательного эпителия.
Такие же изменения вызывает действие
респираторных вирусов. Нарушение
мукоцилиарного клиренса ведет к
нарущению его функций: секреторной,
очистительной, защитной из-за чего
участки слизистой теряют способность
препятствовать адгезии микроорганизмовю.

Воспаление
в слизистой бронхов ведет к формированию
оксидативного стресса, что ведет к
повреждению легочной ткани с развитием
эмфиземы и перибронхиального фиброза,
вызывающих необратимые бронхиальные
обструкции и переходу хронического
бронхита в хобл.

Класификация:

По
этиологии:
вирусные, бактериальные, от воздействия
химических и физических факторов,
пылевые.

По
морфологическим изменениям: катаральный
и гнойный.

По
течению:
стадия ремиссии и обострения.

По
функциональным изменениям:
необструктивный и обструктивный.

По
осложнениям:
дыхательная недостаточность, сердечная
недостаточность, хроническое легочное
сердце и эмфизема легких.

Классификация
ХБ:
простой (катаральный), слизисто –
гнойный, другие хронические обструктивные
легочные болезни: хронические
астматический бронхит, эмфизематозный
ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
дыхания.

Эмфизематозный
тип (тип А): развивается экспираторный
стеноз мелких дыхательных путей и
механизм воздушной ловушки, проявляющийся
резким снижением переносимости
физической нагрузки, одышкой цианозом,
пыхтящим дыханием. Аускультативно:
сухих хрипов может не быть, продуктивный
кашель мало характерен.Больных называют
Розовыми пыхтельщиками.

Бронхитический
тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
потоковых показателей, ранние дыхательная
недостаточность. Называют синими
одутловатиками.

Клиника.
При простом хроническом бронхите
отмечается кашель, недомогание,
слабость, повышенная утомляемость,
аускультативно: жесткое дыхание, иногда
ослабленное. При слизисто-гнойном
хроническом бронхите возможно появление
влажных звучных мелкопузырчатых
хрипов.

При
хроническом обструктивном бронхите
отмечается нарастание кашля, мокроты,
одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
ушей, акроцианоз), редкое глубокое
дыхание, бочкообразная грудная клетка.
Перкуторно
смещение границ легких вниз, их
малоподвижность, коробочный звук.
Аускультативно
– равномерное ослабленное дыхание с
удлиненным выдохом, рассеянные сухие
жужжащие хрипы, исчезающие после
покашливания.

Лечение.

Бета
– 2 агонисты – расслабляют гладкую
мускулатуру бронхов и увеличивают
частоту биения ресничек эпителия.

Антихолинэргики
– первая линия терапии ХБ, блокада м-
холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
бронхов невелирует повышенную
афферентную стимуляцию и ведет к
уменьшению бронхоконстрикции,явлений
трахеобронхеальной дискинезии,
гиперкринии и дискринии.

Теофиллин:
— способствует улучшению мукоцилиарного
клиренса, стимулирует дыхательный
цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
и аккумуляции углекислоты. Диапазон
терапевтической концетрации составляет
5-15 мкг/ мл.

Мукорегуляторы
и муколитики: амброксол – вызывает
деполимеризацию кислых мукополисахаридов
бронхиальной слизи, улучшает реологический
св-ва мокроты, повышает синтез
сурфактанта. Средняя терапевтическая
доза = 30 мг 3 раза в сутки.

Ацетилцистеин:
разрушает дисульфидные связи
мукополисахаридов мокроты и стимулирует
бокаловидные клетки, за счет повышения
синтеза глутатиона, обладает
антиоксидантным св-вом и способствует
процессц детоксикации. Назначается
по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

ГКС
применяется при неэффективности
базисной терапии в максимальных
дозировках.

Антибиотики
жмпирически.используют амоксициллин,
макролиды (азитромицин), цефалоспорины
2 поколения.

Профилактика.своевременное
лечение острых бронхитов и респираторных
заболеваний, раннее выявление и лечение
начальных стадий хронического бронхита,
закаливание организма.

БА –
хроническое
воспалительное
заболевание дыхательных путей, в
котором принимают участие многие
клетки и клеточные элементы — развитие
бронхиальной гиперреактивности(повышенной
чувствительности к различным
неспецифическим раздражителям по
сравнению с нормой); ведущая роль в
воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
клеткам и лимфоцитам,)
которая приводит к повторяющимся
эпизодам свистящих хрипов, одышки,
чувства заложенности в груди и кашля,
особенно по ночам или ранним утром
(обструкция дыхательных путей — часто
бывает обратимой либо спонтанно, либо
под действием лечения).

Этиология:Факторы
развития: наследственность, аллергены,
инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
курение табака, загрязнение воздуха,
питание, физическая нагрузка,
эмоциональные факторы.

Патогенез:Ранняя
астматическая реакция
опосредуется гистамином, лейкотриенами и
проявляется сокращением гладкой
мускулатуры дыхательных путей,
гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
оболочки.

Поздняя
астматическая реакция развивается у
каждого второго взрослого больного
бронхиальной астмой. Лимфокины и
другие гуморальные факторы вызывают
миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
эозинофилов и приводят к развитию
поздней астматической реакции.
Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
способны повреждать эпителий дыхательных
путей, поддерживать или активировать
процесс воспаления, стимулировать
афферентные нервные окончания.

Клинические
формы БА:

Источник