Нефропатии при бронхиальной астме

1. Федосеев Г.Б. Современные представления о причинах возникновения, особенностях течения и лечения бронхиальной астмы: Актовая речь / 1-й Ленинградский мед. институт им.академика И.П. Павлова. Л., 1982; 28 [Fedoseev G.B. Sovremenny’e predstavleniia o prichinakh vozniknoveniia, osobennostiakh techeniia i lecheniia bronhial’noi’ astmy’: Aktovaia rech’ / 1-i’ Leningradskii’ med. institut im.akademika I.P. Pavlova. L., 1982; 28]

2. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. В: Федосеев Г.Б., ред. Частная аллергология. Т 2. Нордмед-Издат., СПб., 2001; 64-139 [Fedoseev G.B. Bronhial’naia astma. V: Fedoseev G.B., red. Chastnaia allergologiia. T. 2. Nordmed-Izdat., SPb, 2001; 64-139

3. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И. Бронхиальная астма. Нордмед-Издат., СПб., 2006; 308 [Fedoseev G.B., Trofimov V.I. Bronhial’naia astma. Nordmed-Izdat., SPb, 2006; 308]

4. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И., Петрова М.А. (ред.). Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика. Нордмед-Издат., СПб., 2011; 344 [Fedoseev G.B., Trofimov V.I., Petrova M.A. (red.). Mnogolikaia bronhial’naia astma, diagnostika, lechenie i profilaktika. Nordmed-Izdat., SPb, 2011; 344]

5. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma, updated 2010 www.ginasthma.org/pdf/GINA_Report_2010

6. Bel EH. Clinical phenotypes of asthma Curr Opin Pulm Med 2004; 10: 44-50

7. Bradding P., Green R.H. Subclinical phenotypes of asthma Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010; 10 (1): 54-59

8. Nirav B.R., Prescott W.G. Human asthma phenotypes: from the clinic, to cytokines, and back again Immunological Reviews 2011; 242 (1): 220-232

9. Шамсиев Д.А. Функции легких и коррекция их нарушений у больных с почечной недостаточностью: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2002; 47 [Shamsiev D.A. Funktcii legkikh i korrektciiai kh narushenii’ u bol’ny’kh s pochechnoi’ nedostatochnost’iu: Avtoref. dis. na soisk. uchen. step. d.m.n. M., 2002; 47]

10. Fedoseyev G.B., Halmurat Upur, Trofimov V.I., Petrova M.A. Many faces of bronchial asthma: understanding, diagnostics, treatment and preventive care. Urumqi, Xinjiang Peoples Publishing House. 2012; 409

11. Huang H.L., Ho S.Y., Li C.H. et al. Bronchial asthma is associated with increased risk of chronic kidney disease BMC Pulm. Med 2014; 14: 80

12. Симбирцев А.С. Цитокины в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний человека Мед. акад. журн. 2013; 13 (3): 18-41 [Simbirtcev A.S. Tcitokiny’ v patogeneze infektcionny’kh i neinfektcionny’kh zabolevanii’ cheloveka Med akad zhurn 2013; 13 (3): 18-41]

13. Vilaysane A., Chun J., Seamone M.E. et al. The NLRP3 inflammasome promotes renal inflammation and contributes to CKD. J Am Soc Nephrol 2010; 21(10): 1732-1744

14. Triantafilou K., Kar S., van Kuppeveld F.J., Triantafilou M. Rhinovirus-induced calcium flux triggers NLRP3 and NLRC5 activation in bronchial cells. Am J Respir Cell Mol Biol 2013; 49(6): 923-934

15. Liu D.-W., Zhen X.-G., Liang Y. et al. Persistent asthma increases the risk of chronic kidney disease: a retrospective cohort study of 2354 patients with asthma. Chin Med J 2013; 126(21): / Huerta D.I., Alvarez-Rodríguez B.A., Topete-Reyes J.F. et al.: Tumor necrosis factor alpha -238 G/A and -308 G/A polymorphisms and soluble TNF-a levels in chronic kidney disease: correlation with clinical variables. Int J Clin Exp Med 2014; 7(8): 2111-2119

16. Casanova C., de Torres J.P., Navarro J. et al. Microalbuminuria and hypoxemia in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 1004-1010

17. Шутов А.М., Исаева М.В., Серов В.А., Пацукова Н.Н. Хроническая болезнь почек и ассоциированные с ней нарушения нутриционного статуса у больных бронхиальной астмой. Нефрология и диализ 2009; 11(1): 39-43 [Shutov A.M., Isaeva M.V., Serov V.A., Patcukova N.N. KHronicheskaia bolezn’ pochek i assotciirovanny’e s nei’ narusheniia nutritcionnogo statusa u bol’ny’kh bronhial’noi’ astmoi’ Nefrologiia i dializ 2009; 11(1): 39-43]

18. Минеев В.Н., Лалаева Т.М., Трофимов В.И. Бронхиальная астма и ожирение: общие механизмы. Клин Медицина 2012; (4): 4-10 [Mineev V.N., Lalaeva T.M., Trofimov V.I. Bronhial’naia astma i ozhirenie: obshchie mehanizmy’ Clin Meditcina 2012; (4): 4-10]

19. Смирнов А.В. (ред.). Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Левша,СПб., 2012; 23 [Kollektiv avtorov, Smirnov A.V. (red.). Natcional’ny’e rekomendatcii. KHronicheskaia bolezn’ pochek: osnovny’e printcipy’ skrininga, diagnostiki, profilaktiki i podhody’ k lecheniiu. Levsha,SPb., 2012; 23]

20. Akelma A.Z., Kanburoglu M.K., Cizmeci M.N. et al. Level of serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin in childhood asthma Allergol Immunopathol 2014; 42 (6): 1-5

21. Вельков В.В. NGAL (липокалин 2) — «ренальный тропонин», ранний маркер острого повреждения почек: значение для нефрологии и кардиохирургии (Часть 1). Лабораторна дíагностика 2012; (1): 42-57 [Vel’kov V.V. NGAL (lipokalin 2) — «renal’ny’i’ troponin», rannii’ marker ostrogo povrezhdeniia pochek: znachenie dlia nefrologii i kardiohirurgii (Chast’ 1) Laboratorna diagnostika 2012; (1): 42-57]

22. Пролетов Я.Ю., Саганова Е.С., Галкина О.В. и др. Диагностическая значимость цистатина С и нейтрофильного липокалина, ассоциированного с желатиназой, при первичных гломерулопатиях. Тер. архив 2013; (6): 10-16 [Proletov IAIU, Saganova E.S., Galkina O.V. i dr. Diagnosticheskaia znachimost’ tcistatina S i nei’trofil’nogo lipokalina, assotciirovannogo s zhelatinazoi’, pri pervichny’kh glomerulopatiiakh. Ter arhiv 2013; (6): 10-16]

23. Cimerman N., Brguljan P.M., Kraљovec M. et al. Serum cystatin C, a potent inhibitor of cysteine proteinases, is elevated in asthmatic patients. Clinica Chimica Acta 2000; 300 (1-2): 83-95

24. Shigemura M., Konno S., Nasuhara Y. et al. Impact of asthmatic control status on serum cystatin C concentrations Clin Chem Lab Med 2012; 50 (8): 1367-71

25. Каюков И.Г., Смирнов А.В., Эмануэль В.Л. Цистатин С в современной медицине. Нефрология 2012; 16(1): 22-39 [Kaiukov I.G., Smirnov A.V., E’manue’l’ V.L. Tcistatin S v sovremennoi’ meditcine Nefrologiia 2012; 16(1): 22-39]

26. Boehmer R., Nandigama R., Wiegand S. et al. Bronchopulmonary C-fiber activation in allergic asthma: Novel evidence for an involvement of the FGF/FGFR1-IIIc system. UGMLC/DZL Symposium: Remodeling, Repair and Regeneration in Lung Diseases. Pneumologie 2012; 66: A209.

27. Diniz H., Frazäo J.M. The role of fibroblast growth factor 23 in chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Nefrologia 2013; 33(6): 835-844

28. Wan M., Smith C., Shah V. et al. Fibroblast growth factor 23 and soluble klotho in children with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2013; 28 (1): 153-161

29. Hwang Y.-J., Yun M.-O., Jeong K.-T., Park J.-H. Uremic toxin indoxyl 3-sulfate regulates the differentiation of Th2 but not of Th1 cells to lessen allergic asthma Toxicology. Letters 2014; 225: 130-138

30. Broide D.H. Immunologic and inflammatory mechanisms that drive asthma progression to remodeling. J Allergy Clin Immunol 2008; 121(3): 560-572

31. Liu Y. Renal fibrosis: New insights into the pathogenesis and therapeutics. Kidney International 2006; 69: 213-217

32. Meyer N., Akdis C.A. Vascular endothelial growth factor as a key inducer of angiogenesis in the asthmatic airways. Curr Allergy Asthma Rep 2013; 13 (1): 1-9

33. Maeshima Y., Makino H. Angiogenesis and chronic kidney disease. Fibrogenesis Tissue Repair 2010; 3: 13

34. Lachmann R.A., Werchan S., Schachtrup C. et al. Liver-type fatty acid binding protein in serum and broncho-alveolar lavage in a model of acute respiratory failure because of surfactant depletion — a possible marker for lung damage? Clin Physiol Funct Imaging 2006; 26 (6): 371-375

35. Lew D.B., Chodimella V., Murlas C.G. Guinea pig ozoneinduced airway hyperreactivity is associated with increased N-acetyl-beta-D-glucosaminidase activity in bronchoalveolar lavage fluid. Lung; 1990; 168(5): 273-283

36. Лебедева Н.О., Викулова О.К. Маркеры доклинической диагностики диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Сахарный диабет 2012; (2): 38-45 [Lebedeva N.O., Vikulova O.K. Markery’ doclinicheskoi’ diagnostiki diabeticheskoi’ nefropatii u patcientov s saharny’m diabetom 1 tipa Saharny’i’ diabet 2012; (2): 38-45]

37. Минеев В.Н., Трофимов В.И., Нестерович И.И. и др. Нарушения апоптоза лимфоцитов периферической крови при различных вариантах бронхиальной астмы. Тер архив 2008; 3: 43-59 [Mineev V.N., Trofimov V.I., Nesterovich I.I. i dr. Narusheniia apoptoza limfotcitov perifericheskoi’ krovi pri razlichny’kh varian-takh bronhial’noi’ astmy’ Ter.arhiv 2008; 3: 43-59]

38. Смирнов А.В., Панина И.Ю., Петрищев Н.Н. и др. Значение аннексина-5 в оценке тяжести эндотелиальной дисфункции на доклинической стадии атеросклероза у больных хронической болезнью почек. Нефрология 2005; 9(4): 41-45 [Smirnov A.V., Panina II.U., Petrishchev N.N. i dr. Znachenie anneksina-5 v ocenke tiazhesti e’ndotelial’noi’ disfunktcii na doclinicheskoi’ stadii atero-scleroza u bol’ny’kh khronicheskoi’ bolezn’iu pochek Nefrologiia 2005; 9(4): 41-45]

39. Izakovicova H.L. Interleukin-18 in asthma and other allergies. Clin Exp Allergy 2003; 33: 1023-1025

40. Trzeciak M., Sokolowska-Wojdylo M., Barańska-Rybak W. et al. Interleukin 18 — a pleiotropic cytokine involved in the Th1 and Th2 immunological response. Post Dermatol Alergol 2011; 28(4): 309-312

41. Yong K., Ooi E.M., Dogra G., Mannion M., Boudville N., Chan D., Lim E.M., Lim W.H. Elevated interleukin-12 and interleukin-18 in chronic kidney disease are not associated with arterial stiffness. Cytokine 2013; 64 (1): 39-42

42. Минеев В.Н., Лалаева Т.М., Трофимов В.И. Бронхиальная астма и ожирение: общие механизмы. Клин медицина 2012; 4: 4-10 [Mineev V.N., Lalaeva T.M., Trofimov V.I. Bronhial’naia astma i ozhirenie: obshchie mehanizmy’ Clin meditcina 2012; 4: 4-10]

43. Мухин Н.А., Фомин В.В., Родина А.В. и др. Роль лептина, адипонектина и маркеров инсулинорезистентности в развитии ранних стадий хронической болезни почек и атеросклероза сонных артерий у больных с ожирением. Тер архив 2011; (6): 47-53 [Muhin N.A., Fomin V.V., Rodina A.V. i dr. Rol’ leptina, adiponektina i markerov insulinorezistentnosti v razvitii rannikh stadii’ khronicheskoi’ bolezni pochek i ateroscleroza sonny’kh arterii’ u bol’ny’kh s ozhireniem Ter arhiv 2011; (6): 47-53]

44. Кучер А.Г., Смирнов А.В., Каюков И.Г. и др. Лептин — новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно-сосудистой системы и почек. Нефрология 2005; 9 (1): 9-19 [Kucher A.G., Smirnov A.V., Kaiukov I.G. i dr. Leptin — novy’i’ gormon zhirovoi’ tkani: znachenie v razvitii ozhireniia, patologii serdechno-sosudistoi’ sistemy’ i pochek Nefrologiia 2005; 9 (1): 9-19]

45. Смирнов А.В. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг на пути к нефрологии формата П4. Нефрология 2011; 15(2): 11-19 [Smirnov A.V. Sistemny’i’ podhod k analizu kardiorenal’ny’kh vzaimootnoshenii’ kak pervy’i’ shag na puti k nefrologii formata P4. Nefrologiia 2011; 15(2): 11-19]

Источник

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

В более узком смысле слова под термином ДН некоторые авторы понимают полигенно наследуемую (мультифактериально развивающуюся) нефропатию, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1]. В результате нарушения обмена щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия. В зарубежной литературе термина ДН не существует, рассматриваемая патология диагностируется как оксалурия или гипероксалурия.

Оксалурии принято разделять на первичные и вторичные. Первичные ДН (оксалурии) являются наследственно обусловленными заболеваниями, которые характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Данная группа заболеваний обусловлена отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, которая приводит к значительному усилению синтеза оксалатов в организме. Вторичные ДН (оксалурии) представляют собой полигенно наследуемые или мультифакториальные заболевания, для реализации которых необходимы внешние неблагоприятные воздействия.

Ведущим патогенетическим звеном возникновения данных нефропатий является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение антиоксидантной защиты организма. То есть данная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии и проявляется в условиях нестабильности клеточных мембран [2].

Среди патогенетических путей развития оксалурий и/или оксалатно-кальциевых кристаллурий также выделяют:

повышенное поступление отдельных веществ в организм;
патологию различных органов систем (главным образом пищеварительного тракта), приводящую к нарушению метаболизма щавелевой кислоты;
неблагоприятные экологические факторы, проводимая лекарственная терапия.

В отдельных случаях ДН (оксалурии) делят на несколько групп в зависимости от условий, на фоне которых данные заболевания реализуются [3]:

Первая группа включает ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК), которые характеризуются как полигенно наследуемые нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты и проявляющиеся в условиях нестабильности почечных цитомембран.
Вторая группа — оксалурия или ДНОКК у детей с заболеваниями органов мочевой системы (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.), обусловленная вторичным мембранопатологическим процессом в почках, вызванным основным заболеванием почек.
Третья группа — нефропатия, развивающаяся под воздействием неблагоприятных экологических факторов.

Данный подход к пониманию проблемы может служить одной из предпосылок к разработке алгоритма лечения ДН (оксалурий).

Ряд зарубежных исследователей считают, что одно из главных мест в развитии ДН (оксалурий) принадлежит патологии пищеварительного тракта. Так, дисбиотические нарушения кишечника (в частности, дефицит лактобактерий) могут приводить к нарушению деградации оксалатов в пищеварительном тракте, что сопровождается усилением всасывания оксалатов в кишечнике и развитием оксалурии. Данный механизм в патогенезе гипероксалурии нашел отражение в новом подходе к терапии этих состояний — использовании пробиотиков [4]. Интерес представляет изучение роли анаэробного микроорганизма Oxalobacter formigenes. Данный микроорганизм вырабатывает фермент оксалил-CoA-декарбоксилазу, который приводит к деградации оксалатов, что оказывает влияние на регуляцию гомеостаза оксалата, предотвращая его абсорбцию в кишечнике. Результаты исследований, выполненные Troxel S. A. et al. в 2003 г. в США, указывают на наличие связи между присутствием O. formigenes в кишечнике и развитием гипероксалурии. Под наблюдением в данном исследовании находились взрослые и дети старше 16 лет. Основную группу составили больные, страдающие уролитиазом с гипероксалурией, контрольную — люди без уролитиаза. В результате исследования было показано, что O. formigenes не выявлялся у 60% обследованных основной группы и лишь у 26% контрольной [5].

У детей с оксалурией, как правило, не отмечается специфических клинических симптомов заболевания. Достаточно распространенными могут быть жалобы на боли в животе, дизурические явления (вплоть до приступов почечной колики), в более тяжелых случаях — признаки поражения костно-мышечной системы. ДН (оксалурии) могут сочетаться с аллергическими заболеваниями кожи и респираторного тракта. В анамнезе детей, страдающих оксалурией и/или ДНОКК, достаточно часто встречаются различные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчно-каменная болезнь, сахарный диабет и т. д.).

Основным диагностическим методом данных состояний является лабораторная диагностика. Лабораторными изменениями, характерными для ДН (оксалурий), являются:

повышенное содержание оксалатов при биохимическом анализе мочи;
наличие оксалатной кристаллурии в разовых анализах мочи;
микроэритроцитурия от 2 до 20–30 в поле зрения;
микропротеинурия от следовой до 0,066%;
отсутствие выраженных канальцевых дисфункций;
маркеры нестабильности цитомембран (экскреция с мочой этаноламина, липидов, перекисей, повышение активности фосфолипидов и т. д.) и снижение антикристаллобразующей способности мочи [6].

Для диагностики ДН (оксалурий) может быть использована совокупность клинических симптомов и вышеперечисленных лабораторных изменений. В связи с этим следует отметить, что термин ДН (оксалурия) и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет вариант мочевого синдрома и наиболее часто носит транзиторный характер. Нередко она исчезает после перенесенного заболевания (ОРВИ, ОРЗ).

Лечение

Основными принципами лечения ДН (оксалурий и/или ДНОКК) являются:

диетотерапия — направлена на ограничение поступления с пищей и образования в организме «солей»;
поддержание стабильности цитомембран и подавление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства;
повышенное потребление жидкости для уменьшения концентрации кристаллоидов в моче.

Рекомендуемая диета направлена на уменьшение функциональной нагрузки на почки. В период обострения при оксалатной нефропатии рекомендуется картофельно-капустная диета. Данную диету следует рекомендовать на 2–3 недели. В дальнейшем, при стабилизации процесса, лечебная диета может быть расширена. Однако из нее исключаются продукты, содержащие большое количество оксалатов (табл. 1).

В рационе также ограничиваются в потреблении и продукты — источники аскорбиновой кислоты (черная смородина, антоновские яблоки, редис, шиповник и т. д).

До настоящего времени из рациона питания детей, страдающих ДН (оксалурией и/или ДНОКК), исключаются или ограничиваются к употреблению продукты, являющиеся источником кальция. В то же время имеются исследования, по результатам которых не выявлено положительного влияния ограничения продуктов — источников кальция на течение оксалурии/гипероксалурии [8, 9]. Следует отметить, что данные исследования были выполнены у взрослых, потребность в кальции у которых более стабильная.

Borghi L. с сотрудниками в 2002 году наблюдали две группы больных, страдающих уролитиазом. Первая группа получала диету с низким содержанием кальция, в питании пациентов второй группы использовалась низкобелковая, низкосолевая диета с нормальным уровнем кальция. В результате исследования было показано, что частота рецидивов уролитиаза была гораздо выше у больных из группы, получавшей диету с низким уровнем кальция, особенно к концу периода наблюдения [8].

Аналогичные результаты были получены Nouvenne A., Meschi T., Guerra A. et al. В данном исследовании из двух групп обследованных с идиопатическим оксалатным уролитиазом уровень оксалурии достоверно снизился у группы больных, получавших низкобелковую, низкосолевую диету с нормальным уровнем кальция. У группы больных, получавших диету со сниженным уровнем кальция, достоверных результатов в отношении снижения уровня оксалурии получено не было (табл. 2) [9].

Таким образом, на настоящем этапе вопрос об ограничении продуктов — источников кальция в питании детей, страдающих оксалурией, не оценивается однозначно. Учитывая результаты приведенных исследований, можно предположить, что потребление кальция должно соответствовать физиологической норме потребности ребенка в данном минерале.

В последние годы появились исследования об эффективности использования у больных, страдающих оксалурией, пробиотиков. В литературе есть указания на эффективность использования молочнокислых бактерий в терапии лиц, страдающих оксалурией. В частности, в ряде зарубежных исследований показано, что использование молочнокислых бактерий (Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve) в комплексном лечении с диетотерапией способствует снижению уровня оксалурии, что, по данным авторов, является основой для рекомендации использования пробиотиков совместно с диетой [4].

Важной частью терапии оксалурий является назначение мембраностабилизаторов и антиоксидантов. С этой целью в терапии ДН (оксалурий) используются витамины А и Е, комплекс витаминов В1 и В6. Витамин А (1000 ЕД на год жизни в сутки) применяется в комбинации с витамином Е (1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут) курсами по 3 недели ежеквартально. Витамин В6 применяется в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня с учетом биоритма его усвоения в течение 1 месяца. Отмечают высокую эффективность сочетанного применения витамина В6 и витамина В2. Доза витамина В2 составляет 2,5–5 мг/сут [10].

Традиционно до настоящего времени используется препарат Ксидифон (2% раствор), который регулирует обмен кальция на клеточном уровне, предупреждает его отложение в мягких тканях, а также ингибирует избыточную активность фосфолипаз. Применяется он в дозе 10–20 мг/кг массы тела в 2 приема в день. Длительность приема составляет от трех недель до 6 месяцев. Данный препарат должен назначаться в сочетании с витаминами А и Е.

Мембраностабилизирующим действием обладает отечественный препарат Димефосфон (15% раствор), который назначается из расчета 1 мл на каждые 5 кг веса (или 30 мг/кг) в три приема. Данный препарат показал свою эффективность у больных с атопией. Таким образом, использование данного препарата представляется целесообразным у детей с оксалурией, сочетающейся с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.

При ДН (оксалурии) целесообразным является назначение средств, содержащих магний. В качестве препаратов магния могут быть применены Магне В6, Магнерот, Натурал Калм.

В последние годы доказана эффективность применения энтеросорбентов, особенно в экологически неблагоприятных регионах [3] и, в частности, энтеросорбента Энтеросгель [11].

Кроме диетотерапии, применения мембраностабилизаторов и антиоксидантов в терапии оксалурий достаточную значимость имеет адекватный питьевой режим. При данных состояниях рекомендуется увеличение употребления жидкости на 50% от должного количества для данного возраста при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуется дополнительный прием жидкости в вечернее время и перед сном. Предпочтение отдается минеральным водам, которые назначаются из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели. Из минеральных вод могут быть использованы «Славяновская», «Смирновская», «Бжни», «Нафтуся».

Таким образом, своевременная и адекватная терапия ДН (оксалурий) является важным фактором профилактики таких заболеваний, как мочекаменная болезнь. В то же время на настоящем этапе ряд методических подходов в лечении данных состояний является предметом обсуждений и требует дальнейших исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. А. Гордеева, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Таблица 1. Продукты, исключаемые и рекомендуемые при оксалурии [7]

Таблица 2. Динамика уровня оксалурии при различных вариантах диетотерапии у больных с идиопатическим оксалатно-кальциевым уролитиазом

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник