Научные журналы по атеросклерозу
Выпуски журнала:Правила для авторов | Поиск по журналуISSN: 2078-256XРЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ Главный редактор
академик РАН, д.м.н., профессор, руководитель академической группы НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск Заместители главного редактора В.В. Кухарчук – член-корр. РАН, д.м.н., профессор, руководитель отдела проблем атеросклероза ФГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва; Ю.И. Рагино – член-корр. РАН, д.м.н., профессор, зав. лабораторией клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, заместитель директора по научной работе НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. Ответственный секретарь
д.м.н., в.н.с. лаборатории профилактической медицины НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск Члены редколлегии Г.П. Арутюнов — член-корр. РАН, д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и общей физиотерапии РНИМУ имени Н.И. Пирогова, Москва. М.И. Воевода – академик РАН, д.м.н., профессор, руководитель НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. М.М. Галагудза — член-корр. РАН, д.м.н., профессор, г.н.с. НИО микроциркуляции и метаболизма миокарда, директор Института экспериментальной медицины ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург. В.В. Гафаров – д.м.н., профессор, г.н.с., зав. лабораторией психологических и социологических проблем терапевтических заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. М.В. Ежов – д.м..н., профессор, в.н.с. отдела атеросклероза ФГБУ РКНПК МЗ РФ, президент Национального Общества по изучению Атеросклероза, Москва. Л.Г. Завьялова — к.м.н., координатор научно-организационной работы НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. А.Д. Куимов – д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск. В.М. Максимов — д.м.н., доцент, зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. С.К. Малютина – д.м.н., профессор, зав. лабораторией этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. А.Л. Маркель – д.б.н., профессор кафедры физиологии ФЕН НГУ, зав. лабораторией эволюционной генетики ФГБНУ ФИЦ ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. С.В. Мустафина — д.м.н., с.н.с. лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. К.Ю. Николаев – д.м.н., профессор, зав. лабораторией неотложной терапии НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. О.Ш. Ойноткинова – д.м.н., профессор, начальник медицинской службы Управления делами (Департамента) МИД России, профессор кафедры пропедевтики и лучевой диагностики РНИМУ имени Н.И. Пирогова, Москва. И.В. Осипова – д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФГБУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул. О.Д. Рымар – д.м.н., зав. лабораторией клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. А.Н. Рябиков – д.м.н., профессор, в.н.с. НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. Г.И. Симонова – д.м.н., профессор, НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск. А.М. Чернявский – д.м.н., профессор, руководитель центра хирургии аорты и коронарных артерий ФГБУ «НМИЦ им. академика Е.Н. Мешалкина», Новосибирск. РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ О.Л. Барбараш – член-корр. РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово. Ю.В. Белов — академик РАН, д.м.н., профессор, директор «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», профессор кафедры Сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиологии «Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М. Сеченова», Москва. С.А. Бойцов – член-корр. РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва. В.В. Власов – академик РАН, директор Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск. В.С. Гуревич – д.м.н., профессор, зав. отделом атеросклероза Научно-клинического и образовательного центра «Кардиология» медицинского факультета «Санкт-Петербургского Государственного университета», Санкт-Петербург. А.М. Караськов – академик РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБУ «НМИЦ им. академика Е.Н. Мешалкина», Новосибирск. Р.С. Карпов – академик РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБНУ «НИИ кардиологии Томского НИМЦ», Томск. В.В. Кашталап — д.м.н., доцент, начальник отдела организации инновационных и клинических исследований, заведующий лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово. В.О. Константинов – д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии «Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург. А.В.Кочетов — член-корр. РАН, д.б.н., профессор, директор ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН», Новосибирск. Л.П. Назаренко – д.м.н., профессор, зам. директора по научной и лечебной работе «НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ», руководитель лаборатории наследственной патологии, Томск. Р.Г. Оганов – академик РАН, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва. С.Н. Покровский – д.б.н, профессор, руководитель лаборатории проблем атеросклероза «ИЭК ФГБУ РКНПК МЗ РФ», Москва. С.В. Попов – академик РАН, д.м.н., профессор, директор «НИИ кардиологии Томского НИМЦ», зам. директора по научной и лечебной работе «Томского НИМЦ», руководитель отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции «НИИ кардиологии Томского НИМЦ», Томск. В.П. Пузырев – академик РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБНУ «НИИ молекулярной генетики», Томск. А.Н. Романова – д.м.н., директор Якутского научного центра комплексных медицинских проблем, Якутск, Республика Саха (Якутия). И.В. Сергеенко – д.м.н., профессор, с.н.с. «ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии», Москва. А.В. Сусеков – д.м.н., профессор, в.н.с. НИЦ и профессор кафедры клинической фармакологии РМАПО, Москва. В.А. Ткачук – академик РАН, д.б.н., профессор, декан факультета фундаментальной медицины, зав. кафедрой биохимии и молекулярной медицины «ФФМ МГУ», Москва. И.А. Трубачева – д.м.н., руководитель отделения популяционной кардиологии с группой научно-медицинской информации, патентоведения и международных связей «НИИ кардиологии Томского НИМЦ», Томск. В.Л.Фейгин – д.м.н., профессор, руководитель Национального института инсульта и прикладных нейронаук в Технологическом университете Окленда, Окленд, Новая Зелендия. С.В. Шалаев – д.м.н., профессор, главный специалист-кардиолог департамента здравоохранения Тюменской области, главный кардиолог УрФО, Тюмень. Е.В. Шляхто – академик РАН, директор ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург. Мартин Бобак – профессор эпидемиологии, Университетский Колледж Лондона, Лондон, Великобритания. Э.Д. Джишамбаев – д.м.н., зав. отделением нарушений ритма сердца и зам. директора по научной работе Национального центра кардиологии и терапии им. академика М.Миррахимова при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики, Бишкек, Киргизия. А.Л. Катапано – профессор, президент Европейского общества атеросклероза, Милан, Италия. Ян А. Стассен – профессор медицины, руководитель отдела гипертонии и сердечно-сосудистой эпидемиологии Университета Лювена, Лювен, Бельгия. Дж. Туомилехто – профессор, Университет Хельсинки, Хельсинки, Финляндия. М.Дж. Чэпмен – профессор, директор отдела исследований дислипидемии и атеросклероза Национального института здравоохранения и медицинских исследований (INSERM), Париж, Франция. Свен Эбессон – профессор, Университет Аляски, Фэрбенкс, США. Ку Янг – профессор, Университет Альберты, Эдмонтон, Канада. Учредители журнала: Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» (НИИТПМ — филиал ИЦиГ СО РАН); Общероссийская общественная организация «Национальное общество по изучению атеросклероза». На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Журнал «Атеросклероз» предназначен как для практических врачей — терапевтов, кардиологов, липидологов и других, так и для ученых-исследователей, работающих в научно-исследовательских институтах России. В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: · факторы риска · этиопатогенез · диагностика · профилактика и лечение · краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу · российские рекомендации по диагностике, лечению и профилактике атеросклероза и связанных с ним заболеваний · другая интересная для врачей и ученых информация. Адрес редакции журнала: 630089, г. Новосибирск, ул. Б. Богаткова, 175/1, НИИТПМ — филиал ИЦиГ СО РАН Тел.: (383) 267-47-43, 211-75-08 Тел.-факс: (383) 264-25-16 e-mail: ateroscleroz@gmail.com; niitpm.office@gmail.com Периодичность выхода: 4 выпуска в год Индекс журнала «Атеросклероз» по каталогам «Пресса России» и «Урал-Пресс» 11223 Подписаться на журнал Вы можете:
|
Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй,
не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не
страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского
государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по
этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не
только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование,
позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко
использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы
в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов
активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины
возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но
ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому
и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует.
В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза.
На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных,
полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова,
автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения
атеросклероза.
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все
эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь
медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как
США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса
— атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные
провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося
атеросклероза.
Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.
‹
›
Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное
уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин
довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление
отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые
называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной
липидной массой в центре.
Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные
проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже
у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет,
так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается
детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать
— атеросклероз молодеет прямо на глазах.
Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между
кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны
трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения,
существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно
образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно,
ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека
появляются первые признаки атеросклероза.
Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной
атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы,
стоящие перед современной медициной.
На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся
на наиболее существенных.
ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что
все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических
бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных
сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится
к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток
нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных
мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также
играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности,
холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов,
эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на
стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием
для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную
причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов
XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался
как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение
поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой
стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета
с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных
развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное
содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска
развития атеросклероза у человека.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось,
что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин
крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без
гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать
атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений
только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина.
Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови.
Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами —
липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков,
заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна,
то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые
апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть
не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в
которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение
метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания
в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что,
хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи
между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам
апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических
изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой
и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают
атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и
многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП
низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани
— при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза
резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из
тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.
Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем
не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные
теории атерогенеза.
Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями?
Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза,
в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда
является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти
ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов.
Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся
попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.
Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений
на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В
1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование
атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив
их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные
животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество
холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные
результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в
представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических
бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором
этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа
Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний
в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных
артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых
людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.
Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты
доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же
получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы
защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить
на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную
маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие
уровень холестерина в крови, а антибиотики?
Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в
кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм.
И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно
живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь
пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под
нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось
раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность
терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом.
Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к
паразитарной теории.
ДРУГИЕ ТЕОРИИ
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза
охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно
выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна
из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую,
рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного
контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая,
по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях.
С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая
гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения
механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего
расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих
их внутреннюю стенку.
Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает
в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови,
вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической
бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»),
созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает
вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда,
причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать
тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме
того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества,
вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных
для атеросклероза.
Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как
следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая
теория И. Давыдовского, 1966).
ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?
Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской
литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает,
что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят:
«Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза
пока неизвестна.
Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому
же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее
звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза.
Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать
содержание холестерина в крови.
Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза
— одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете
фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное
обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием
самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При
этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации
слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль,
что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно
и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических
бляшек в сосудах.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция,
заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У
неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них,
не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже
если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим
теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же
могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность
таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое
будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина,
хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду,
когда говорится о модификации ЛП.
Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной
причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже
для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой
научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались
материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная
работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях
атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под
моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно
ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации
ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная
теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д.
Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям,
о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно,
что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать
окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать
окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях
сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может
стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная
модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь,
— к развитию атеросклероза.
Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных
данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые
прямые экспериментальные подтверждения.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся
большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме
человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное
количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин
обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные
формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи
новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются,
образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать
их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые
имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что
одной из причин атеросклероза может быть стресс.
Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все
существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию.
Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных
данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой
профилактики и лечения атеросклероза.
Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.
ЛИТЕРАТУРА
К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз.
Напоминаем некоторые публикации:
1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором
Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом
медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.
2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.
3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые
заболевания . № 12, 1973.
4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона
и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского
края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.
5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе
. № 11, 1977.
6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия.
№ 11, 1989.
