Микроцитарная и макроцитарная анемия
Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.
Что такое макроцитарная анемия
Наличие макроцитов — характерный признак макроцитарной анемии
Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.
Отличительными особенностями макроцитов являются:
- большие размеры,
- сниженная концентрация гемоглобина и железа,
- ухудшение способности переносить кислород,
- снижение количества эритроцитов в крови,
- ускорение сроков их разрушения.
Виды макроцитарной анемии
Мегалобласт в мазке крови
Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:
- Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
- Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.
Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:
- норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
- гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
- гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.
Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).
Характеристика заболевания
Макроцитоз в мазке крови
В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.
Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.
Усиление нормального образования эритроцитов
Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.
Изменение свойств мембраны ведет к гибели эритроцитов
Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови
Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.
Нарушение синтеза ДНК
Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.
Причины анемии
Гипотиреоз как причина макроцитарной анемии
Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.
Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:
- беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
- несбалансированное питание;
- наследственность;
- недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
- злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
- рак любой локализации;
- гипофункция щитовидной железы;
- алкоголизм;
- курение;
- патология процессов кроветворения;
- отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
- кровотечения;
- гемолитические анемии;
- лейкозы;
- миелодиспластический синдром;
- сидеробластная анемия идиопатического характера;
- острый злокачественный эритромиелоз;
- заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
- дисбактериоз;
- метаболические расстройства;
- нарушение процессов переноса железа;
- врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
- гемодиализ.
Признаки и симптомы
Шум в ушах — неспецифический признак анемии
Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.
По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.
Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:
- общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
- потеря массы тела;
- бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
- сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
- ухудшение аппетита;
- сонливость;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- диареи, чередующиеся с запорами;
- депрессии, нервозность;
- понижение артериального давления, учащение пульса;
- покраснение и/или отек языка (глоссит);
- покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
- ухудшение памяти;
- боли в животе различной локализации и характера;
- одышка;
- бесплодие;
- угроза самопроизвольного аборта.
«Покалывание» в пальцах — возможный признак мегалобоастной анемии
Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.
При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.
Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.
Диагностика
Гастроскопия — инструментальный метод диагностики причины анемии
Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:
- общий развернутый анализ периферической крови,
- общий анализ мочи,
- исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
- гастроскопия.
При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.
При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.
Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.
Лечение макроцитарной анемии
Лечение направлено на выявленную причину анемии
Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.
Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:
- инъекционное введение В12, В9;
- диета с увеличением животных белков;
- симптоматическое лечение;
- отказ от никотина и спиртного;
- гемотрансфузии;
- пересадка костного мозга.
Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.
Возможные осложнения
Дефицит фолатов неблагоприятно сказывается на развитии плода
Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.
Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.
Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.
Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:
- бесплодие,
- злокачественные процессы ЖКТ,
- аномалиям развития нервной системы у плода,
- амнезии.
Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:
- болезни сердца и сосудов,
- разрыв плаценты,
- несвоевременное родоразрешение,
- карциномы пищеварительного тракта,
- аномалии развития плода.
Профилактика
Регулярные визиты позволят избежать осложнений при беременности
Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.
Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.
Макроцитарная и микроцитарная анемии являются наиболее распространенными видами гематологических заболеваний. Они выступают вторичной патологией системы кроветворения, и проявляются снижением уровня железа в красных тельцах. Заболевания поражает преимущественно детей, подростков и молодых женщин. Какие же причины способствуют развитию данного вида анемий? По каким признакам можно определить начальную стадию заболевания?
Характеристика состояний
Макроцитарная анемия является патологическим состоянием, при котором происходит увеличение эритроцита в размерах больше 100 микрон, вследствие уменьшения их количества и снижения уровня гемоглобина. Состояние проявляется нарушением кроветворной функции на фоне патологического изменения баланса макроцитов, когда разрушение клеток происходит значительно быстрее, чем их формирование.
Клетки, увеличенные в размерах, содержат большую концентрацию гемоглобина, поэтому они окрашены интенсивней, чем эритроциты нормальных параметров
Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется появлением мегалобластных клеток, неспособных переносить кислород.
В большинстве случаев патология носит наследственный характер, поскольку передается от матери к ребенку. Вторичный тип макроцитарной анемии развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты или цианокобаламина (витамина В12).
Микроцитарная анемия характеризуется уменьшением размера эритроцита, на фоне уменьшения содержания в них гемоглобина, меньше 80 микрон. Нарушение синтеза гемоглобина, вследствие недостаточной концентрации железа приводит к гипохромному окрашиванию красных кровяных тел.
Микроцитоз характеризуется содержанием в периферической крови большого количества уменьшенных в объеме эритроцитов
Обнаружение микроцитов в общем анализе крови служить характерным признаком формирования какого-либо вида анемий, которые и являются главной причиной размножения патологических клеток в крови.
Причины развития
Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является недостаточное содержание железа в организме. Когда диагноз подтвержден, то специалисты выявляют причину, по которой микроэлемент не усваивается клетками.
Причины могут быть разнообразными:
- Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
- Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
- Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
- Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.
Недостаточное поступление в организм витамина В9 и В12 с продуктами питания, способствует нарушению механизма образования ДНК
Для развития макроцитарной анемии необходим пусковой механизм, который приведет к ряду патологических изменений в процессе кроветворения. Так, выделяют следующий ряд причин, способствующий формированию патологии:
- Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
- Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
- Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
- Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
- Нарушение процессов гомопоэза.
- Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.
Самым частым фактором, провоцирующим развитие анемических состояний, является обильные менструальные кровотечения, особенно у женщин молодого возраста. При условии, что женщина придерживается сбалансированного рациона, организм в силах самостоятельно восполнить дефицит микроэлементов. Если кровопотеря достаточно велика, а продолжительность менструаций превышает норму, то железо не успевает восполниться и усвоиться в необходимом количестве.
Классификация анемий
Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:
- Мегалобластные. Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
- Немегалобластные. Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.
Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:
- Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или заболевания Минковского-Шоффара.
- Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
- Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
- Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
- Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии.
- Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.
Анемичные состояния, связанные с отравлением солями тяжелых металлов, которые негативно влияют на синтез железа в организме
Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков. Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.
Микроцитарная железодефицитная анемия
Типичным представителем группы микроцитарных гемолитических недугов стала железодефицитная анемия, связанная с дефицитом железа в организме.
В общем анализе крови при ЖДА выявляют большое количество уменьшенных эритроцитов
Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:
- Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
- Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
- Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
- Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
- Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
- Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).
При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями. Увеличенные в размерах эритроциты свойственны патологиям, сформировавшихся на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.
Характерные симптомы
Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте. При раннем появлении симптомов заболевания, возможно более тяжелое течение с высоким риском осложнений.
В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:
- Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
- Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
- Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).
Единственным признаком развития патологического состояния может быть желтушность склер и кожных покровов
Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:
- быстрая утомляемость;
- расстройство внимания;
- головокружение и головные боли;
- избыточная сонливость;
- ускорение пульса;
- одышка.
Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:
- Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
- Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
- Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
- Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).
Характерным признаком гемолитических патологий является «лакированный» язык
Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему. При поражении боковых и задних спинномозговых нервов возникает нарушение сердечной деятельности, которые проявляются ускорением сердечного ритма.
Макроцитарные патологии в период беременности
В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.
Дисбактериоз выступает одним из факторов формирования анемичного состояния в период беременности, поскольку патологические бактерии препятствуют полноценному всасыванию железа
В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.
Женщины, которые входят в группу риска:
- многоплодная беременность;
- гемолиз различного происхождения;
- длительный прием противосудорожных медикаментов;
- хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.
Фолиеводефицитная анемия может привести к выкидышу, отслойке материнского места, дефектам при формировании нервной трубки у плода, а также повышает риск рождения недоношенных детей.
Тактика лечения
Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.
Пациентам необходимо придерживаться специальной диеты, включающей употребление продуктов благотворно влияющих на гемопоэз
Основные лечебные принципы:
- Инъекционное введение витаминных комплексов.
- Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
- Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.
Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.
Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме. Обе формы связаны с несбалансированным рационом, поэтому их можно устранить при помощи лечебной диеты и приемом специальных медикаментов.
