Мегалобластной анемии при дефиците витамина в12 или фолиевой кислоты
Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.
Что такое мегалобласты
Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.
Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.
Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.
Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.
Классификация анемии по фактору возникновения
Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:
- От большого объема потерянной крови,
- От отклонений в эритроцитах,
- От разрушения клеток эритроцитов.
Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.
Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.
Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.
Разделение мегалобластных анемий на виды
Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.
Существует два вида заболевания:
Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:
- Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
- В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
- Нарушена транспортная система при метаболизме,
- Повышенная потребность в витаминах организма.
Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.
Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.
Мегалобластная анемия
Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты
- Небольшое количество витамина в продуктах,
- Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
- Отклонение в метаболизме,
- Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.
Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина
- Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
- Болезнь полипоз,
- Онкологическое новообразование в желудке,
- Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
- Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
-
Болезнь золлингера-эллисона, - Время беременности,
- Грудное вскармливание,
- Инвазия, вызванная глистами,
- Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
- Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
- Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
- Хроническая стадия гепатита,
- Циррозные изменения в печени,
- Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).
При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.
Причины возникновения малокровия
Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.
Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.
Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.
Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.
Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.
Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.
Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).
Симптоматика мегалобластной анемии
Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.
Она классифицируется на две стадии развития патологии:
- Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
- Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.
Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии
Основными симптомами этого вида малокровия являются:
- Сильное кружение головы,
- Слабость всего тела,
- Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
- Тошнота,
- Процесс воспаления ротовой полости,
- Ощущение жжения на языке,
- Стоматит,
- Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).
Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.
При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:
- Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
- Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
- Постоянное ощущение озноба,
- Шаткость в движении,
- Онемение в нижних конечностях,
- Вялость ног,
- Пропадает чувствительность кожных покровов,
- Трудности в движении.
Если патология в головном мозге, возможны:
- Отсутствие памяти,
- Галлюцинации,
- Состояние потерянности,
- Перевозбуждение,
- Чувство постоянного раздражения,
- Состояние комы,
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.
При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:
- Бледный оттенок кожи,
- Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
- Шелушение на кожных покровах,
- Одышка при небольших физических нагрузках,
- Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
- Аритмия,
- Стенокардия,
- Отечность,
- Боль в грудной клетке.
При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:
- Отвращение от мясной пищи,
- Рвота,
- Тошнота,
- Диарея,
- Снижение аппетита,
- Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.
Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.
Диагнсоитка
По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.
Общий анализ крови
В анализе отмечается такой состав в крови:
- Количественный индекс эритроцитов понижен,
- Эритроциты больших размеров,
- Уровень цветности не менее 1,1,
- Индекс гемоглобина низкий,
- Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
- Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
- Заниженный коэффициент нейтрофилов,
- Пониженное содержание тромбоцитов,
- Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.
После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.
При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:
- Цвет кожи стал пергаментным,
-
Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере, - Тахикардия,
- Шумы в миокарде,
- Спленомегалия селезенка большего размера,
- Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.
Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.
Необходим анализ на фолиевую кислоту.
Пункция костного мозга
Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.
Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.
По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.
Изучение мегалобластной анемии в детском организме
Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.
Для установки диагноза проводят:
- Биохимический анализ состава крови,
- Ультразвуковая проверка почек,
- Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластные анемии
Лечение
При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.
Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.
Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.
Причина онкология желудка оперативное вмешательство.
Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.
Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.
Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:
| Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) | Коэффициент в мкг |
| говяжья печень | 240 |
| треска и ее печень | 110 |
| зеленый шпинат | 80 |
| орехи грецкие | 78 |
| твердый сорт сыра | 25,0- 50,0 |
| концентрированное молоко (сухое) | 30 |
| мука из зерна ржи | 55 |
| крупа рис | 19 |
| винегретная свекла | 13 |
Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6
| Продукты, содержащие В12 | Коэффициент в мкг |
| говядина (печень) | 60 |
| свинина (печень) | 30 |
| курятина (печень) | 17 |
| говяжий ливер (сердце) | 25 |
| говяжьи почки | 20 |
| свежая сельдь | 13 |
| свежая скумбрия | 12 |
| свежая сардина | 11 |
| морепродукты — мидии | 12 |
Патогенная терапия
Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.
Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.
Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.
Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.
Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.
Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.
Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.
При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.
Изменение состава крови при мегалобластной анемии
В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.
Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.
При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.
При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.
Профилактика мегалобластической анемии
Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.
Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.
Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.
Прогноз на излечение
Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.
При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.
Загрузка…
Мегалобластные анемии – это достаточно большая группа наследственных и приобретённых заболеваний, вызванных дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты в организме. Как правило, при этих патологиях нарушается синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
Название в буквальном смысле означает «синтезирующий большие клетки» (про клетки-предшественники костного мозга), т.е. это говорит о нарушении синтеза форменных элементов крови (преимущественно страдают эритроциты).
Среди пациентов с анемиями, мегалобластная встречается у каждого десятого. Этот тип анемий чаще наблюдается у пожилых больных, достигая после 75 лет 4% частоты в общей популяции.
Достаточно часто диагноз «мегалобластная анемия» не выставляется больному до конца жизни, что связано с постоянным и, зачастую, не обоснованным назначением витамина В12 при любых патологиях целым рядом специалистов: невропатологами, терапевтами, хирургами, кардиологами. Благодаря этому заболевание протекает скрытно, а диагностироваться может совершенно случайно.
Причины возникновения мегалобластной анемии
Часто диагноз «мегалобластная анемия» остаётся невыявленным до конца жизни
Фолиевая кислота и витамин В12 поступают в организм с пищей, а также синтезируются нормальной микрофлорой кишечника. Последнее, кстати, важно, поскольку мегалобластные анемии могут развиваться по причине отсутствия достаточного количества витаминов даже при здоровом кишечнике.
Назначение В12 состоит в синтезе целого ряда нуклеотидов (необходимые для клеток организма соединения, например АТФ), а фолиевая кислота нужна для построения ДНК и РНК.
Одним из производных витамина В12 является цианкобаламин, который необходим для нормальной работы печени и нервной системы, процессов синтеза новых клеток крови. Цианкобаламин также нужен для регуляции обмена углеводов, липидов и процессов тромбообразования.
Витамин В12 в достаточном количестве содержится в печени
Причин, по которым могут возникнуть мегалобластные анемии, довольно много, например, вегетарианство, поскольку ни сам витамин В12, ни цианкобаламин в растительной пище не содержится вообще.
Вегетарианство опасно дефицитом необходимых веществ
Мегалобластная анемия может развиться не только у матери-вегетарианки, но и у её детей.
Второй группой причин является нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в кишечнике, возникающее по причине воспалительных процессов, обусловленных хроническими заболеваниями.
В некоторых случаях приём некоторых лекарств (циклодол, леводопа и другие противосудорожные вещества) может также привести к дефициту фолиевой кислоты.
Причины дефицита витамина В12
Кроме отсутствия в пище, причиной могут быть следующие заболевания или состояния:
- Отсутствие части желудка или всего органа, а также атрофические изменения в его стенке;
- Недостаточность поджелудочной железы;
- Дисбактериоз кишечника;
Как уже было сказано выше, нормофлора кишечника вырабатывает витамин В12, хоть и в недостаточном количестве. Этот факт позволяет достаточно долго (но не бесконечно) компенсировать отсутствие животной пищи в рационе. К сожалению, любой воспалительный процесс в кишечнике, диспепсия или пищевое отравление надолго исключает этот источник витамина В12 из обмена веществ.
- Синдром Золлингера-Эллисона, синдром Имерслунд-Гресбека и хирургические операции на тонком кишечнике.
Чем вызван дефицит фолиевой кислоты
Кроме недостаточного поступления с пищей, фолиевая кислота усиленно расходуется при вынашивании и кормлении.
Целый ряд состояний истощают запасы фолиевой кислоты в организме, это:
- Алкоголизм и наркомания;
- Распад форменных элементов крови вследствие отравления или инфекции (гемолиз);
- Эксфолиативные дерматиты;
- Злокачественные новообразования;
- Болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, синдром укороченной тонкой кишки и другие патологии кишечника.
Мегалобластная анемия может быть связана с приёмом лекарств, наследственностью, мутациями ДНК в течении жизни, операциями и многими другими причинами.
Запасы витамина В12 в организме человека настолько велики, что первые признаки дефицита возникают через годы после прекращения поступления этого вещества (чем, кстати, и объясняется нормальное самочувствие в первые годы после отказа от животной пищи).
Симптомы мегалобластных анемий
Истощение витаминов в организме происходит постепенно. Принято выделять субклиническую стадию анемии, когда анализы уже показывают авитаминоз В12, а проявлений заболевания ещё нет.
Развёрнутая мегалобластная анемия сопровождается постепенным разрушением тканей. Больные ощущают вялость, головокружение, головную боль, одышку. Появляются отёки, исчезает аппетит.
Отдельно стоит сказать об аппетите. Больные мегалобластными анемиями могут худеть до полной анорексии, причём некоторые из них уверены в том, что это результат их неустанной работы над собой.
Симптомы мегалобластной анемии (фото)
Появляется тошнота, боль в языке, возникает диарея, падает иммунитет. Вместе с падением иммунитета развиваются тяжкие инфекционные заболевания, рецидивируют все имеющиеся у больного хронические воспалительные процессы.
На этом этапе, к сожалению, достаточно долго лечатся инфекции и их осложнения. То, что причиной состояния является мегалобластная анемия, абсолютно неочевидно.
Дефицит витамина В12 сопровождается ощущением постоянного холода, онемением рук и ног, больной жалуется изменение обоняния и вкуса. Мышцы начинают атрофироваться.
В некоторых случаях нарушается мочеиспускание и дефекация – исчезает контроль сознания. У пожилых людей это состояние связывают с микроинсультами, и лечат (в том числе) препаратами группы В. В результате — клиника мегалобластной анемии смягчается (из-за введения В12), чтобы потом вновь проявиться.
Признаки тяжёлых форм (фото)
В тяжёлых случаях развиваются судороги, галлюцинации и кома. Со стороны сердца – прогрессируют аритмии, возникает отёчность.
Кожа больных В12-дефицитной анемией пергаментного оттенка, склеры глаз – желтушного цвета. Язык становится малинового цвета, т.н. «лакированный язык» (этот симптом встречается у одного из 4 больных, так что ориентироваться на его отсутствие не стоит).
Врач, заподозрив мегалобластную анемию, в первую очередь направляет на анализ крови.
Гематологическое исследование
С помощью гематологических исследований можно выявить недостаток тех или иных веществ
Для пожилых пациентов при мегалобластной анемии характерен достаточно опасный феномен – они почти ни на что не жалуются даже при резко сниженном гемоглобине.
При цитологическом исследовании видно, что эритроциты увеличены (что и приводит к их разрушению), в них видны остатки клеточных ядер (чего категорически быть не должно).
Снижено также количество лейкоцитов и тромбоцитов.
Интересный факт: уже через 24 часа после введения витамина В12 (и/или фолиевой кислоты) клетки костного мозга становятся абсолютно нормальными, и синтезируют обычные (неизменённые) эритроциты. Другими словами – всё можно легко поправить, особенно, если вовремя понять причину происходящего.
Кроме анализа крови может быть назначена пункция костного мозга. Врач будет пытаться найти изменённые стволовые клетки, что поможет окончательно определиться с диагнозом.
Что именно привело к мегалобластной анемии – лаборатория подсказать сможет далеко не всегда, анализы могут только подтвердить диагноз. Решать, чем именно был вызван дефицит В12 — будет лечащий врач.
Лечение патологии
Витамин В12 может быть привлечён как в виде препарата. так и через диету
Главное – обнаружить само заболевание. После этого врач начинает анализировать и искать причину, которая создала дефицит В12 или фолиевой кислоты в организме.
Изучается и корректируется питание (с привлечением диетолога по необходимости), отменяются препараты, потенциально способные вызвать В12-дефицитную анемию, исключаются паразитарные заболевания (иногда мегалобластная анемия бывает на фоне хронического гельминтоза).
Относительно диеты – в меню вводится печень и мясо, если речь идёт о дефиците В12, и овощи или фрукты – если недостаёт фолиевой кислоты.
Параллельно назначается В12 или фолиевая кислота в виде препаратов.
Нужно понимать, что одномоментно большую дозу этих веществ организм усвоить не может – назначаются длительные курсы.
Фолиевая кислота содержится во фруктах и овощах
Если врач обнаружит, что дефицит В12 или фолиевой кислоты вызван генетическими аномалиями или не может быть исправлен по какой-либо другой причине, периодически назначаются поддерживающие дозы витаминов пожизненно.
Сразу с витамином В12 фолиевая кислота не назначается, т.к. это может быть опасно до окончательного определения формы мегалобластной анемии. В последствии, если обнаруживается дефицит обоих витаминов, препараты назначают поочерёдно.
Лечение при любой формы мегалобластной анемии начинается с витамина В12, а не с фолиевой кислоты.
Переливание крови при мегалобластной анемии практически не применяется, за исключением самых тяжёлых клинических ситуаций.
Противопоказания к применению терапевтических доз витамина В12
Бывают достаточно редко, но требуют к себе внимания. В12 может провоцировать боль в сердце, учащённое сердцебиение, аллергические реакции.
Усиливает образование тромбов, т.е. пациенту, недавно перенесшему инсульт, препарат назначается с большой осторожностью.
В12 противопоказан при тромбоэмболии, тяжёлых формах ишемической болезни сердца, эритремии.
Из-за того, что введение витамина В12 сразу запускает процессы восстановления тканей, в организме может развиться дефицит калия, фосфатов и других веществ, что нужно обязательно учитывать.
Таким образом, если вы знаете, что у того или иного человека неприятие животной пищи, либо были операции на кишечнике или желудке, имеются заболевания пищеварительной системы и наблюдаете симптомы описанные выше – просто отправьте его к врачу.
Первый же развёрнутый анализ крови (а при тяжёлых формах – хватит и общего) натолкнёт терапевта на необходимость в консультации гематолога, и ситуация будет взята под контроль и, со временем, исправлена.
