Макроскопические изменения артерий при атеросклерозе
Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.
Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.
Почему возникает болезнь?
Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:
- вредные привычки;
- регулярное употребление слишком жирной пищи;
- возрастные изменения;
- избыточный вес;
- повышенное АД;
- сахарный диабет;
- постоянные стрессовые ситуации;
- работа в ночную смену или развлечения по ночам;
- нарушение работы щитовидной железы;
- наследственная предрасположенность.
Вернуться к оглавлению
Стадии: каковы особенности развития недуга?
Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.
Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:
- Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
- Локализация.
- Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
- Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.
Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:
| Стадии морфогенеза атеросклероза | Характеристика |
|---|---|
| Начальная или долепидная | Сосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов) |
| Липоидоз и липосклероз | Скопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла |
| Образование желтоватых полосок | |
| Разрастание соединительной ткани | |
| Формирование холестериновых бляшек | |
| Атероматоз и атерокальциноз | На бляшке образуются изъязвления |
| Отложение выпирает в сосудистый просвет | |
| Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда | |
| В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой | |
| Уплотнение образования | |
| Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока |
При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.
При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:
- Макроскопические:
- визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
- видны бляшки с изъязвлениями.
- Микроскопические:
- обнаружение жировой ткани в макрофагах;
- накопление липидов и холестерина;
- увеличение роста соединительной ткани.
Вернуться к оглавлению
Стадии и симптомы: как проявляется заболевание?
Поражение сосудов головы
При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:
- Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
- Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
- Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз почечных артерий
Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.
Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:
- Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
- Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
- Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз аорты
Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:
- болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
- нестабильность АД;
- затрудненность глотания, разговора;
- частые головокружения вплоть до обморока;
- судорожный синдром.
Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.
Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:
- периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
- уплотнение в зоне пораженного сосуда;
- нарушение желудочных функций;
- резкая утрата массы тела;
- снижение аппетита.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз венечных артерий сердца
Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:
- Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
- На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
- Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз сосудов нижних конечностей
Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).
Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.
Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:
- 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
- 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
- 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.
Вернуться к оглавлению
Как проводится лечение?
Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба. Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования — Специалист
1990-1996
Дополнительное образование:
«Неотложная кардиология»
1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Контакты: popova@cardioplanet.ru
Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.
К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.
Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.
Клинические стадии атеросклероза
По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.
Начальный период атеросклеротического поражения
Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.
Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.
Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.
Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.
Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.
Стадия клинических проявлений
Активный период также делится на 3 основные стадии.
- 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).
- 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
- 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.
На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.
Стадии макроскопических изменений
С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.
В зависимости от видимых изменений делят на:
- стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
- стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
- стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.
Стадии микроскопических изменений
При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.
- Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
- Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
- Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
- Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
- Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
- Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.
Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.
