Сосудами мишенями при атеросклерозе являются
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
Против атеросклероза: АнгиОмега Комплекс >>
- Болезнь века
- Три мишени атеросклероза
- Ответ на главный вопрос
- Разберёмся с холестерином
- Записка о рисках
Атеросклероз (от греч. «athere» — кашица и «skleros» — твёрдый) — это тяжёлое хроническое заболевание, при котором поражаются крупные и средние сосуды организма человека. В них возникают характерные патологические изменения: воспаление, отложение в сосудистой стенке холестерина и его фракций, формирование атеросклеротических бляшек. В результате сосуды при атеросклерозе постепенно теряют эластичность, значительно уплотняются, а растущие бляшки сужают их просвет — в итоге развиваются необратимые нарушения кровоснабжения органов и тканей.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2020 г . осложнения атеросклероза могут стать основными причинами смертности и инвалидности во всём мире. Количество смертей в год только от ишемической болезни сердца (ИБС) может превысить численность населения Австралии!
Болезнь века
В различной степени атеросклероз можно выявить практически у каждого человека. Ведь самые ранние патологические изменения в сосудах (липидные пятна и полоски), характерные для начальной стадии этого заболевания, появляются у детей и подростков уже в 10-15 лет. Выраженные проявления атеросклероза, его осложнения (ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, поражение сосудов нижних конечностей) наблюдаются у мужчин, как правило, после 40, а у женщин — после 50 лет.
Атеросклероз постоянно захватывает новые пространства и быстро «молодеет». Заболевание всё сильнее поражает население стран, где в начале XX в. о нём даже не знали, в частности, холестериновые бляшки стали часто обнаруживать у жителей Монголии, Индии и Пакистана. А страшная «жатва» атеросклероза среди молодёжи в России и вовсе удручает — за последние 15 лет смертность от инфарктов и инсультов среди 35-39-летних россиян выросла в 2 раза, а среди 25-29-летних — в 3 раза!
Почему возникает атеросклероз? Большинство учёных считает, что причина атеросклероза — избыток холестерина в организме человека. При этом повышенный уровень холестерина может быть вызван различными факторами — от простого злоупотребления жирной пищей до сложных генетически обусловленных заболеваний.
Как возникает атеросклероз? Первая стадия атеросклероза — липоидоз. Он, как уже говорилось, наблюдается даже у детей и подростков. На внутренней стенке кровеносных сосудов появляются предшественники атеросклеротических бляшек — жировые пятна и полоски. Это приводит к повреждению внутреннего слоя сосудов — эндотелия, но процесс протекает бессимптомно.
Затем наступает стадия фиброзной бляшки. Липидные пятна и полоски пропитываются фракциями холестерина и клетками крови; в них прорастают мышечные клетки, расположенные в более глубоком слое сосудистой стенки. В результате атеросклеротическая бляшка значительно уплотняется. А эндотелий сосудов повреждается ещё больше.
На этой стадии возникают затруднения кровотока вследствие сужения сосудов, и человека начинают беспокоить симптомы ИБС, нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и нижних конечностей. Стадия осложнённой атеросклеротической бляшки — последняя. Крупное жиросодержащее ядро, покрытое тонкой фиброзной капсулой, легко разрывается.
В результате бляшка, как нарыв, вскрывается в просвет сосуда. Это повреждение организм стремится компенсировать образованием тромба, что приводит к значительному сужению просвета сосуда, а иногда и к его полной закупорке. В таких случаях кровоток резко замедляется, и у больных возникает инфаркт миокарда и инсульт, часто заканчивающиеся смертью.
За последние 15 лет смертность от инфарктов и инсультов среди 35-39-летних россиян выросла в 2 раза, а среди 25-29-летних — в 3 раза!
Три мишени атеросклероза
Атеросклероз сосудов сердца вызывает нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, и тогда полный сил человек среднего возраста (40-50 лет) всего за несколько лет превращается в инвалида, не способного пройти и ста метров без одышки. Его бессменными спутниками становятся частые приступы удушья и мучительные боли в груди (при приёме пищи или даже при порывах холодного ветра). В надежде избежать инфаркта миокарда человек вынужден ходить по врачам, поглощать огромное количество препаратов, контролировать давление и отказываться от привычного образа жизни.
Атеросклероз сосудов головного мозга часто начинается обычными головными болями, преходящими головокружениями, нарушениями сна. Однако довольно скоро появляются забывчивость, снижение работоспособности и повышенная утомляемость. Безобидные на первый взгляд проявления могут внезапно закончиться трагически — инсультом. В нашей стране ежегодно регистрируется более 450 тыс. случаев этого заболевания — то есть оно поражает каждого 250-го россиянина старше 18 лет.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у четверти пациентов с атеросклерозом сосудов мозга и у 70% — с атеросклерозом сосудов сердца. Обычно заболевание начинается с зябкости и чувства дискомфорта в ногах. Со временем из-за нестерпимых болей в ногах становится невозможно ходить, возникает тромбоз. Затем нередко развивается гангрена, и приходится ампутировать ноги. Это осложнение в основном поражает мужчин — 92%. В течение 5 лет у 25% пациентов развивается гангрена ног, 50% мужчин с этим диагнозом теряют потенцию.
Ответ на главный вопрос
Неужели всё так фатально? Можно ли вообще избежать атеросклероза? Мы хотим сразу ответить на этот вопрос.
Точно известно, что можно: целые народы, например эскимосы, живут, не зная этой напасти, — говорят учёные.
Да, конечно, можно, — скажет любой врач, — но только если… И дальше последует множество рекомендаций, которые не так-то легко соблюдать в условиях нашей обычной жизни. В этом всё дело: люди, живущие в гармонии с природой и собой, вообще не знают атеросклероза. А для большинства из нас холестериновые бляшки — это монеты, которыми мы платим за блага цивилизации. «Болезни сердца в возрасте до 80 лет — это не Божья воля или действие природы, а вина самого человека», — считает известный американский кардиолог Поль Д. Уайт.
Но всё-таки, если кому-то удаётся одолеть атеросклероз, то удастся и нам. Было бы желание. А возможности всегда найдутся. Тем более что ЭД Медицин расширила их, выпустив уникальное по своей эффективности природное средство защиты сердечнососудистой системы — АнгиОмега Комплекс. Мы гордимся своей новинкой и стремимся, чтобы как можно больше людей воспользовалось этим средством для защиты и укрепления своего здоровья. Мы хотим, чтобы вокруг было больше бодрых, жизнерадостных, улыбающихся лиц.
И конечно, мы уверены, что АнгиОмега Комплекс поможет многим избежать атеросклероза и улучшить состояние тех, кто, к сожалению, уже страдает этим заболеванием. Но не следует забывать и о здоровом образе жизни. Нельзя одной рукой пить яд, а другой — бальзам, говорили древние греки. Чтобы сохранить здоровье сердца и сосудов, чтобы чувствовать себя энергичным в любом возрасте, чтобы жить долго и активно — необходим комплексный подход. Поэтому для начала…
Болезни сердца в возрасте до 80 лет — это не Божья воля
или действие природы, а вина самого человека.
Поль Д. Уайт, американский кардиолог.
Разберёмся с холестерином
Итак, учёные утверждают, что причина атеросклероза — избыток холестерина в организме. Говорят ещё о нарушении липидного профиля, «плохом» и «хорошем» холестерине. Во всём этом и надо разобраться.
Липиды — это жиры, которые синтезируются в печени или поступают в организм с пищей. В крови присутствуют три основных класса липидов: холестерин (ХС) и его фракции, триглицериды и фосфолипиды.
ХС — это жироподобное вещество, которое является компонентом гормонов и желчных кислот в организме. Примерно 20% ХС, необходимого организму, человек получает с продуктами животного происхождения (например, с мясом, сливочным маслом, яйцами). Другая его часть — 80% — синтезируется в печени.
В крови холестерин образует комплексы со специальными белками-переносчиками, которые называют липопротеинами. ХС может быть «плохим» и «хорошим». «Плохим» считается ХС липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП соответственно), который и формирует атеросклеротические бляшки на стенках сосудов. «Хороший» ХС — это ХС липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), который, наоборот, препятствуют возникновению атеросклеротических бляшек.
Для предупреждения возникновения и прогрессирования атеросклероза необходимо поддерживать так называемые «целевые» уровни липидного профиля, приведённые в таблице.
Общий холестерин | ммоль/л | мг/дл |
Оптимальное содержание | < 5,17 | < 200 |
Пограничные значения | 5,17-6,18 | 200-239 |
Высокое содержание | > 6,20 | > 240 |
| — | ||
ЛПНП | ммоль/л | мг/дл |
Оптимальное содержание | < 2,58 | < 100 |
Пограничные значения | 2,58-3,33 | 100-129 |
Высокое содержание | 4,13-4,88 | 160-189 |
| — | ||
ЛПВП | ммоль/л | мг/дл |
Высокое содержание | > 1,55 | > 60 |
Низкое содержание | < 1,04 | < 40 |
— | ||
ТРИГЛИЦЕРИДЫ | ммоль/л | мг/дл |
Желаемое содержание | 1,7 | < 150 |
Выше нормальных значений | 1,7-2,2 | 150-199 |
Баланс «плохого» и «хорошего» холестерина — основной показатель липидного профиля. При нарушениях липидного профиля следует немедленно корректировать изменённые показатели. Причём контролировать липидный профиль необходимо и у детей. Так, по данным обследования, проведённого Центром профилактической медицины, в Москве у 12% мальчиков и у 20% девочек 10-12 лет уровень общего ХС превышал 5,2 ммоль/л. А у 20% мальчиков и 7,5% девочек детского и подросткового возраста показатели ХС-ЛПВП оказались ниже 1 ммоль/л.
Записка о рисках
Почему заболеваемость атеросклерозом неуклонно растёт? Существующую тенденцию можно объяснить ростом так называемых изменяемых и неизменяемых факторов риска.
НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Возраст: Прогрессирование заболевания ускоряется по мере старения человека. Более того, атеросклероз часто рассматривают именно как проявление процесса старения, поскольку атеросклеротические изменения кровеносных сосудов наблюдаются у подавляющего большинства людей, перешагнувших возраст 45-50 лет.
Пол: У мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин, и до 50 лет риск развития атеросклероза у них в 4 раза выше, чем у женщин. После 50 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди мужчин и женщин выравнивается.
Наследственная предрасположенность: Наименьший риск развития атеросклероза у людей, не имеющих родственников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ); у людей, чьи матери и сёстры страдают ССЗ, риск выше; самый высокий риск у тех, чьи отцы и братья болеют ССЗ.
ИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Курение: У курящих людей риск «заработать» ССЗ в 2-3 раза выше, чем у некурящих. Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, повреждают эндотелий сосудов, в результате чего ускоряется формирование атеросклеротической бляшки. Кроме того, уровень холестерина и его «плохих» фракций у курильщиков выше, чем у некурящих.
Алкоголь: Злоупотребление алкоголем способствует повреждению сердечной мышцы, усиливает негативное влияние других факторов риска развития атеросклероза.
Избыточная масса тела и ожирение: Избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению уровня холестерина и его «плохих» фракций. Кроме того, ожирение может стать пусковым элементом развития сахарного диабета и артериальной гипертензии, которые также являются факторами риска развития атеросклероза.
Стрессы: В ходе исследований было установлено, что стрессы, особенно сопровождающиеся реакциями гнева, являются наиболее распространённым пусковым механизмом возникновения инфаркта миокарда.
Нерациональное питание: Высококалорийный пищевой рацион с избыточным содержанием животных жиров приводит к накоплению холестерина в клетках печени, что снижает их способность к захвату «плохих» фракций холестерина, циркулирующих в крови. Кроме того, со временем нерациональное питание может привести к ожирению, которое, как указывалось выше, также является фактором риска развития атеросклероза.
Малоподвижный образ жизни: Способствует повышению уровня холестерина и его «плохих» фракций в крови, снижает устойчивость человека к стрессовым ситуациям. Рано или поздно малоподвижный образ жизни может привести к развитию ожирения, артериальной гипертензии, сахарному диабету
Высокий уровень холестерина в крови: Риск возникновения и прогрессирования атеросклероза высок, если в крови показатели общего холестерина превышают 5,17 ммоль/л; значения «плохих», атерогенных фракций (липопротеинов низкой и очень низкой плотности) — 3,33 и 1,04 ммоль/л соответственно, уровень триглицеридов — 1,7 ммоль/л; параметры «хороших», антиатерогенных фракций (липопротеинов высокой плотности) составляют менее 1,04 ммоль/л.
Сахарный диабет: Сахарный диабет I и II типа способствует повреждению эндотелия сосудов, повышению уровня холестерина и его «плохих» фракций в крови, что приводит к ускорению процесса формирования атеросклеротической бляшки.
Артериальная гипертензия: Высокое АД способствует повреждению эндотелия сосудов и нарушению его функций, что приводит к выработке повышенных количеств медиаторов, участвующих в процессах роста атеросклеротической бляшки.
Хроническое воспаление: Многочисленными исследованиями доказано развитие воспалительного процесса в зоне формирования атеросклеротической бляшки.
