Литература лечение железодефицитной анемии

ЛЕКЦИЯ №17

ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.

Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии
характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях — у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.

Этиология и патогенез
.

В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% — в гемоглобине, 4% — в миоглобине, 25% — в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте — сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы
. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином
, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин
и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 — 3.5 раза.

Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови — трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин — нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий — хронические кровопотери
. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

Патологические кровопотери:

· невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).

· хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

· заболевания желудка:

· немые язвы, полипы, опухоли

· гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,

· заболевания толстого кишечника:

· рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

· дивертикулит, язвенный колит

· кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

· другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

· повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.

· физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

· менструации (30-40 мг потери железа — верхняя граница нормы).

· беременность — период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

· снижение поступления железа в организм:

· социальные причины

· нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг
. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

· минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

· железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

· железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.

Состоит из двух компонентов:

1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.

2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах — к кардиомиопатиям.

Диагностика.

1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109
на литр).

3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 — 80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 — 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.

Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:

· ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза

· нарастание количества эритроцитов

· увеличение цветного показателя.

В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию
.

Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.

Литература — Терапия (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ)

Этот файл взят из коллекции Medinfo https://www.doktor.ru/medinfo https://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на https://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ №17
ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.
Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови
по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения
потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать
анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема
плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной
недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих
патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в
сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается
образование гемоглобина.
Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди
женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии
отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит
железа в тканях — у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные
железодефицитной анемией составляют около 2%.

Этиология и патогенез.
В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% —
в гемоглобине, 4% — в миоглобине, 25% — в пуле хранения (ферритин,
гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в
железосодержащих ферментах различных клеток.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте — сложный и до конца не
расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия
(главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в
ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и
освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос
железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с
помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке
ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при
слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой
превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в
значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем
железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных
состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению
всасывания железа в 2.1 — 3.5 раза.
Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается
двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух-
и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном
пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и
комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы
крови — трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2
молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения
транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам
костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со
специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются
пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с
апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин
отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин
с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу
гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа
нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25
мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в
кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов
реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных
эритроцитов.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет
собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина,
кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с
остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000
молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы
железа в организме. Гемосидерин — нерастворимое, частично дегидратированное
производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно
для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в
паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени,
селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и
гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.
Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий —
хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и
патологическими.
Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые
часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:

4. немые язвы, полипы, опухоли

5. гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:

7. рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

8. дивертикулит, язвенный колит

9. кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак
мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется
400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря).
Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года,
11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

13. менструации (30-40 мг потери железа — верхняя граница нормы).

14. беременность — период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:

16. социальные причины

17. нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с
желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со
слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с
пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только
1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.
Состоит из двух компонентов:
1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
1. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах — к кардиомиопатиям.

Диагностика.
1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
1. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
1. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
1. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме
12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета- фенантронином.
1. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 — 80 мкмоль на литр.
1. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 — 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества
железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально.
При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня
сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество
железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с
поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда.
Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-
180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в
сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в
соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют
пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт,
конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от
терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными
критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной
анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для
профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в
лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот
момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его
всасыванию.
Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется
и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что
ведет к торможению активности костного мозга.