Код мкб геморрагическая анемия
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Постгеморрагическая анемия.
Постгеморрагическая анемия
Описание
Постгеморрагическая анемия. Комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Дополнительные факты
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и тд Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Кровянистые выделения из влагалища. Низкая температура тела. Одышка. Патологические выделения. Рвота. Ретикулоцитоз. Судороги. Шум в ушах.
Диагностика
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы ( 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. Раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и тд.
Прогноз
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Причины развития постгеморрагической анемии. В памятке: симптоматика, классификация, диагностика и лечение. Профилактика и прогноз.
Анемия — это заболевание, главной характеристикой которого является снижение концентрации гемоглобина и/или количества эритроцитов в крови.
По этиологической классификации среди прочих выделяется ОПА — острая постгеморрагическая анемия, МКБ 10 относит ее в раздел D62.0.
Это состояние системы крови, которое возникает вследствие единовременной кровопотери.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Минимальный объем, потеря которого может нанести вред здоровью человека, — 500 мл, однако тяжесть состояния определяется не только количеством, но скоростью кровотечения и его источником.
Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА) возникает в результате систематических незначительных кровопотерь.
И острая, и хроническая постгеморрагическая анемия являются, по своей сути, железодефицитной анемией, которая имеет категорию D50.0.
Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум
Этиология и патогенез
Причиной постгеморрагической анемии любого течения является острая или хроническая кровопотеря.
Ее этиологическими факторами могут быть огромное количество заболеваний и состояний:
- травмы;
- хирургические вмешательства;
- патология сосудистой стенки;
- нарушения целостности стенки желудка или кишечника при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона;
- опухолевые и туберкулезные изменения;
- маточные кровотечения различной природы (в т.ч. обильные менструации);
- нарушения системы гемостаза;
- кровотечение из варикозно расширенных вен;
- геморрой;
- бронхоэктазы, абсцессы легкого;
- митральный стеноз;
- аневризма аорты;
- воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей;
- гломерулонефрит;
- апоплексия, разрыв кисты яичника и т.д.
У новорожденных развивается постгеморрагическая анемия вследствие родовых травм, разрывов пуповины, трансплацентарных кровопотерь.
Объем острой кровопотери
Тяжесть анемии определяется объемом и скоростью кровопотери, а также органом, целостность которого нарушена.
Единовременный выход из сосудистого русла до 10% ОЦК (что составляет до 500 мл) может быть вовсе незаметен для человека, обычно не представляет опасности и хорошо компенсируется адаптационными способностями организма.
Постгеморрагическая анемия не возникает. Потеря 10-20% объема вызывает тахикардию, снижение артериального давления.
При выходе 25-35% крови развиваются выраженные расстройства гемоциркуляции, а единовременная потеря более половины ОЦК обычно летальна.
Для оценки объема кровопотери используются различные формулы, а также шоковый индекс Альговера — отношение ЧСС к систолическому АД:
- I степени тяжести соответствует ШИ равный 0,8-1 и объем потерянной крови до 1 л;
- II — ШИ 1,2-2 и объем 1,5-2 л;
- III — ШИ более 2 и объем более 2 л.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
Клинические проявления
Острая постгеморрагическая анемия (код по МКБ 10 D62.0) имеет клинику кровотечения. Больной бледен, слаб, чувствует головокружение и мелькание мушек перед глазами, на коже выступает холодный пот.
Появляется одышка, тахикардия, жажда. С увеличением объема потерянной крови снижается давление, учащается пульс, он становится слабым, низкого наполнения и напряжения.
Затем происходит централизация кровообращения, полиорганная недостаточность, централизация гемодинамики, коллапс, потеря сознания.
Изменения картины крови и гемодинамики при этом соответствуют трем стадиям развития анемии.
С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований.
Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».
I стадия развития ОПА
Во время и в первые часы после развившегося кровотечения объем циркулирующей крови уменьшается, развивается гиповолемия, однако в единице крови значительных изменений не выявляется.
Есть незначительное уменьшение уровня гемоглобина и эритроцитов, гематокрит остается неизменным. Снижается лишь объем циркулирующих эритроцитов.
Однако резко падает венозный возврат в сердце, снижаются ударный и минутный объем крови, развивается циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз.
Активируется защитная симпато-адреналовая система, вызывая рефлекторный спазм сосудов периферии (сосудистое русло подстраивается под уменьшенный объем крови) и рефлекторное учащение ЧСС, предотвращая развитие шока.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
II и III стадии развития ОПА
На фоне гипоксии активируется ренин-ангиотензиновая система и запускает каскад биохимических реакций. Через 1-3 дня после остановки кровотечения в капилляры проникает тканевая жидкость.
Уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов, однако последние все еще остаются нормохромными.
Происходит стимуляция продукции эритропоэтина, под воздействием которого незрелые клетки дифференцируются в эритробласты, а затем – в полноценные эритроциты, компенсируя потери.
На третьей стадии, спустя примерно 45 суток после остановки кровотечения, развивается период костномозговой компенсации.
В крови циркулируют молодые формы – ретикулоциты, отражая активность костного мозга. Анемия становится гипохромной и приобретает характер хронической.
Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии
Хроническая постгеморрагическая анемия (код по мкб 10 D50.0), как классическая железодефицитная анемия, характеризуется несколькими синдромами:
- Анемический. Слабость, одышка, сердцебиение при нагрузке, потемнение в глазах при резкой смене положения тела, в духоте, ощущение пульсации в висках, головная боль, ухудшение памяти, бледность кожи, систолический шум на верхушке сердца.
- Сидеропенический. Извращение вкусовых пристрастий и обоняния, сухость кожи, заеды, ухудшение качества волос, их выпадение, расслоение и поперечная исчерченность ногтей, слабость мышц, недержание мочи.
- Картина крови отличается гипохромией эритроцитов, микроцитозом, увеличением показателя распределения эритроцитов по объему, тромбоцитозом (особенно при существенной кровопотере), ретикулоцитозом (при периодических, но не постоянных потерях крови, например, при обильных менструациях), повышением ОЖСС, снижением ферритина.
Как снизить риски медицинских ошибок? Какие алгоритмы медицинских экспертиз одобрил Росздравнадзор?
Образцы документов предоставим в статье журнала «Заместителю Главного врача»
Диагностика постгеморрагической анемии
Первостепенная задача терапии и ОПА, и ХПА – найти и устранить кровотечение. И если про ОПА обычно источник кровотечения ясен, то при ХПА часто требуется диагностический поиск.
Проводится исследование кала на скрытую кровь и мочи на микрогематурию, ЭФГДС, колоноскопия, для обязательна консультация гинеколога.
При подозрении на болезнь Крона проводится рентгенологическое исследование кишечника. При наличии легочной симптоматики проводят анализ мокроты или промывных вод бронхов на гемосидерин.
Хронические кровотечения могут быть скорректированы в стационарах терапевтического профиля или амбулаторно.
При острой форме лечение проводится строго в хирургическом стационаре с быстрым доступом к операционной, даже при небольших объемах кровопотери и удовлетворительном состоянии больного.
Лечение ПГА
Лечение включает три этапа. Первый – остановка кровотечения (медикаментозно или хирургически), либо снижение объема кровопотери (например, при патологически обильных менструациях).
Затем проводится гемотрансфузия (при необходимости) объем которой составляет не более 60% дефицита ОЦК.
Остальная часть восстанавливается за счет использования кровезаменителей – альбумины, реополиглюкин, раствор Рингера и др.
При достижении значения гематокрита 30 и эритроцитов более 3*10¹²/л гемодилюцию прекращают.
После окончания острого периода проводятся восстановительные мероприятия. Назначаются препараты железа (сульфат железа II и III, глюконат, фумарат, полимальтозный комплекс гидроокиси железа III), витамины группы В, С, Е.
