Клинико морфологическая характеристика бронхиальной астмы

Бронхиальная
астма — заболевание, при котором
наблюдаются приступы экспираторной
одышки, вызванные аллергической реакцией
в бронхиальном дереве с нарушением
проходимости бронхов.

Факторами,
вызывающими бронхиальную астму, считают
главным образом экзогенные аллергены.
Среди причин, определяющих повторные
приступы бронхиальной астмы, выделяют
инфекционные заболевания, аллергические,
воздействия внешней среды, воздействия
веществ, взвешенных в воздухе (пыль
комнатная и производственная, дым,
различные запахи и др.), метеорологические
(повышенная влажность атмосферного
воздуха, туманы) и психогенные (психогенные
раздражения) факторы, употребление ряда
пищевых продуктов и лекарств.

Однако
главными формами бронхиальной астмы
являются атопическая (наследственная)
и инфекционно-аллергическая.

Атопическая
бронхиальная астма возникает при
воздействии на организм через дыхательные
пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая
бронхиальная астма наблюдается при
воздействии аллергенов на больных с
острыми или хроническими бронхолегочными
заболеваниями, вызванными инфекционными
агентами.

Патогенезэтих форм бронхиальной астмы сходен.
Аллергические реакции при бронхиальной
астме связаны с клеточными антителами
— IgE. Приступ бронхиальной астмы
развивается при связывании аллергена
с фиксированными на клетках (лаброциты,
базофилы и др.) антителами. Образующийся
комплекс антиген — антитело приводит
к освобождению из эффекторных клеток
биологически активных веществ (гистамин,
серотонин, кинины, медленно реагирующая
субстанция анафилаксии и др.), вызывающих
в бронхах сосудисто-экссудативную
реакцию, спазм мускулатуры, усиление
секреции слизистой оболочкой бронхов
слизи, что ведет к нарушению их
проходимости.

Патологическая
анатомия. Изменения бронхов и легких
при бронхиальной астме могут быть
острыми, развивающимися в момент
приступали хроническими, являющимися
следствием повторных приступов и
длительного течения болезни.

В остром
периоде (во время приступа) бронхиальной
астмы в стенке бронхов наблюдается
резкое полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение
их проницаемости. Развиваются отек
слизистой оболочки и подслизистого
слоя, инфильтрация их лаброцитами,
базофилами, эозинофилами, лимфоидными,
плазматическими клетками. Базальная
мембрана бронхов утолщается, набухает.
Отмечается гиперсекреция слизи
бокаловидными клетками и слизистыми
железами. В просвете бронхов всех
калибров скапливается слоистого вида
слизистый секрет с примесью эозинофилов
и клеток слущенного эпителия, обтурирующий
просвет мелких бронхов. В результате
аллергического воспаления создается
функциональная и механическая обструкция
дыхательных путей с нарушением дренажной
функции бронхов и их проходимости. В
легочной ткани развивается острая
обструктивная эмфизема, появляются
фокусы ателектаза, наступает дыхательная
недостаточность, что может привести к
смерти больного во время приступа
бронхиальной астмы.

При повторяющихся
приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются
диффузное хроническое воспаление,
утолщение и гиалиноз базальной мембраны,
склероз межальвеолярных перегородок,
хроническая обструктивная эмфизема
легких. Происходит запустевание
капиллярного русла, появляется вторичная
гипертония малого круга кровообращения,
ведущая к гипертрофии правого сердца
и в конечном итоге — к сердечно-легочной
недостаточности.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Названием астма обозначается затруднение дыхания особого вида, наступающее в виде приступов, как результат аллергических реакций в бронхиальном дереве.

Бронхиальная астма является проявлением гиперсенсибильных реакций дыхательного тракта на раздражители, проникшие в легкие воздушным или кровеносным путем, или же обоими путями. Астматический кризис одышки начинается обычно остро, он обусловливается сужением малых бронхов и особенно бронхиол, возникающим в результате спазма бронхиолярной и, может быть, бронхитической мускулатуры, отека бронхиолярной и бронхитической стенок, особенно слизистой, а постепенно и в результате усиленного вьщеления слизи бронхиальными железами. Сильное напряжение инспираторных механизмов до определенной степени в состоянии преодолеть препятствия вентиляции, возникшие из-за сужения просвета бронхов и благодаря клапанным механизмам.

Альвеолы, хотя и с большим напряжением, получают воздух, но экспираторные силы и механизмы не в состоянии обеспечить отведение одинакового количества воздуха из распределительных и дыхательных пространств. Таким образом наступает ограничение газового обмена в дыхательных пространствах при одновременном остром перерастяжении альвеол. В этом состоянии наступает сдавливание бронхиального дерева, что, в свою очередь, способствует сужению просвета. Одновременное сжатие артериол, замедление кровообращения в капиллярах и в венулах обусловливают уменьшение объема кровообращения и замедление легочного кровообращения.

Дети от бронхиальной астмы умирают очень редко. Поэтому имеется только небольшое число патоморфологических исследований. В патоморфологической картине определяется утолщение стенок средних и малых бронхов и бронхиол. Стенки их отечны, просветы уменьшены. Слизистая бронхиол относительно толще слизистой бронхов, а у детей относительно толще, чем у взрослых.

Чем толще нормальная или патологическая слизистая, тем сильнее проявляется суживающее действие отека и мускулатуры стенок. При этом необходимо учитывать, что при максимальном экспираторном сужении просвета крупных бронхов наступает уменьшение первоначального объема на одну четвертую, в средних и малых бронхах — на 2/3 и даже на 2/4. Сокращение мышечных волокон, расположенных круто винтообразно в стенках бронхиол, может вести к сужению просвета или же полностью его закупорить (Hayek 1952).

астма у детей

Эпителиальный слой бронхиальной стенки в некоторых местах образует мешкообразные углубления. В меньших бронхах содержится густая компактная слизь. Слизь может полностью закупорить бронхи. В бронхиолы слизь из бронхов не вдыхается, а выделяется исключительно поверхностным эпителием бронхиол. При болезненном раздражении мерцательные эпителиальные клетки изменяются в секретирующие. И в более крупных бронхах слизистая набухает, пропитывается и покрывается большим количеством слизи. В некоторых местах виден слущенный эпителий. Кроме бронхиол, слизистые пробки можно обнаружить главным образом в малых, иногда и в средних бронхах.

Эпителиальная выстилка бывает утолщена, особенно при хроническом течении. Встречаются и метаплазии, и небольшие нарывы. Нарушаются некоторые бокаловидные клетки бронхиальной слизистой и слизистых желез, другие находятся в состоянии повышенной активности. Бронхиальные железы, их канальцы переполнены и расширены слизью, точно так же, как их выводные протоки и отверстия. Наступает нарушение деятельности мерцательного эпителия в бронхах, замедление и даже полная остановка их движений. В дальнейшей стадии изменений происходит гибель мерцательного эпителия и жировая инфильтрация клеток.

Базальная мембрана эпителиальной выстилки утолщается и гиалинизируется, особенно в средних бронхах. Подобные изменения наблюдаются как в бронхиолах, так и в крупных бронхах. Интерстициальная соединительная ткань стенки бронхов, особенно между мышечными волокнами и пучками, инфильтрируется. Лимфатические очаги, расположенные вдоль бронхов, увеличены. Утолщенная стенка пронизана скоплениями лимфоцитов, многочисленными жировыми клетками (Marchand 1918). После повторных приступов, при более длительном течении, помимо этих клеточных реакций развивается эозинофильная инфильтрация стенки бронхов, главным образом субэпителиальных слоев и остальной бронхомуральной соединительной ткани. Эти бронхомуральные инфильтрации не у каждого больного одинаково развиты и не располагаются всюду равномерно.

В субмукозном слое в некоторых местах наблюдаются умеренные фиброзные изменения. Эозинофильная инфильтрация иногда наблюдается и в альвеолах, и в бронхомуральных лимфатических узлах. Всюду здесь эозинофилы исполняют важную специфическую очистительную функцию. Парабронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны жидкостью и смягчены. И при хроническом течении мускулатура стенок бронхов гипертрофична. Бронхиолярный и бронхиальный стеноз обусловливается пароксизмальным отеком стенок малых бронхов и бронхиол, особенно их слизистой, пароксимальной тонической активностью мышечной системы, присоединением чрезмерной слизистой секреции и экссудативных процессов, наличием первично или вторично патологической слизи. Непосредственным патоморфологическим последствием является острая долевая всеобщая альвеолярная эмфизема. При хроническом течении эмфизема стабилизируется. Некоторые мелкие или более крупные бронхи настолько закупорены липкой компактной слизью, что развиваются более или менее крупные полиобтурационные ателектазы. Некоторые бронхиальные железы постепенно атрофируются. В некоторых местах развиваются мешкообразные бронхоэктазии.

— Читать далее «Сосудистые изменения при бронхиальной астме. Сенсебилизация при бронхиальной астме»

Оглавление темы «Глистные поражения легких. Астма»:

1. Морфология эозинофильной пневмонии. Гистология эозинофильной пневмонии

2. Аскаридоз. Частота аскаридоза

3. Морфология аскаридоза. Клиника аскаридоза

4. Рентгенография аскаридоза. Токсикариаз, стронгилоидоз

5. Трихиноз. Летучие эозинофильные инфильтраты

6. Инфильтративная эозинофилия. Диагностика эозинофильной пневмонии

7. Рентгенография при эозинофильной пневмонии. Происхождение эозинофильных пневмоний

8. Бронхиальная астма. Морфология бронхиальной астмы у детей

9. Сосудистые изменения при бронхиальной астме. Сенсебилизация при бронхиальной астме

10. Микробная сенсебилизация при бронхиальной астме. Предрасположенность к бронхиальной астме

Источник

БА
— хроническое персистирующее воспалительное
заболевание дыхательных путей,
характеризующиеся обострениями в виде
кашля, появлением свистящих хрипов,
чувства заложенности в груди, затруднением
дыхания. Эти симптомы обычно носят
обратимый характер, но иногда могут
приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ.
В настоящее время все этиологические
факторы БА называются тригеррными, то
есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:
индукторы — то есть триггеры, вызывающие
воспаление. Стимуляторы — то есть
факторы, ускоряющие острый бронхоспазм
у чувствительных людей.

К
индукторам относится: АТОНИЯ
— генетическая предрасположенность
формирования ответа в виде Ig E тучных
клеток и эозинофилов на обычные аллергены
окружающей Среды. Наиболее распространенные
из них: пыль, пыльца растений, некоторые
пищевые продукты, лекарства, органические
соединения животного и растительного
происхождения, воздушные и водные
полл………….., вирусная инфекция.

К
факторам стимуляторам
относят в основном изменения физического
состояния: изменения физической нагрузки,
бег, холодный воздух, сильное эмоциональное
перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ
до конца не изучен. В основе лежит
аллергическое воспаление. Согласно
классификации ТОМПСА, повреждения
тканей при аллергических реакции идет
по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому,
– иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для
БА наиболее характерны первый и последний
типы. Суть реагинового типа состоит в
том, что при попадании триггерами
образуются реагенты, которые представлены
Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и
создает сенсибилизацию организма.
Повторное попадание триггера (аллергена)
в организм вызывает выброс целого ряда
медиаторов воспаления (гистамин, ПГ
(особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды),
которые приводят к воспалению, отеку,
гиперсекреции, бронхоспазму, то есть
приступу БА.

Другой
тип, туберкулиновый, заключается в
следующем: в ответ на попадание аллергена
образуются сенсибилизированные
лимфоциты, которые выполняют роль Ат.
При повторном введении аллергена
сенсибилизированные лимфоциты секретируют
больше 30 видов лимфокинов (цитокинов),
которые вызывают множество эффектов
со стороны тучных клеток и приводят к
выделению медиаторов воспаления,
вызывающие вышеописанные изменения.
Другие типы аллергических реакций также
имеют значение, но меньше.

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1.
Этапы развития бронхиальной астмы

1.1.
Биологические дефекты у практически
здоровых людей.

1.2.
Состояние предастмы.

1.3.
Клинически выраженная бронхиальная
астма.

2.
Клиника-патогенетические варианты
бронхиальной астмы

2.1.
Атонический.

2.2.
Инфекционно-зависимый.

2.3.
Аутоиммунный.

2.4.
Глюкокортикоидный.

2.5.
Дизовариальный.

2.6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7.
Холинергический.

2.8.
Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.
Первично-измененная реактивность
бронхов.

3.
Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1.
Легкое течение.

3.2.
Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое
течение.

4.
Фазы течения бронхиальной астмы

4.1.
Обострение.

4.2.
Нестабильная ремиссия.

4.3.
Ремиссия.

4.4.
Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5.
Осложнения 5.1.
Легочные: эмфизема легких, ателектаз,
пневмоторакс, легочная недостаточность
и др.5.2.
Внелегочные: легочное сердце, сердечная
недостаточность и др

Клиника
бронхиальной астмы

Клиника
бронхиальной астмы включает симптоматику
приступа удушья и межприступного
периода, Типичный приступ удушья включает
три периода: I — предвестников, II — разгара,
III — обратного развития. Период предвестников
наступает за несколько минут, часов,
иногда дней до приступа и проявляется
различными симптомами: вазомоторные
реакции со стороны слизистой оболочки
носа (обильный водянистый секрет,
чиханье, зуд), приступообразный кашель,
задержка мокроты, одышка, возбуждение,
бледность, холодный пот, учащение
мочеиспускания, зуд кожный в верхней
части груди и шеи, в области спины.
Период
разгара начинается экспираторным
удушьем с ощущением сжатия за грудиной.
Вдох короткий, выдох медленный, судорожный,
в три-четыре раза длительнее вдоха,
сопровождается громкими свистящими
дистанционными хрипами. Состояние
больного тяжелое, положение вынужденное,
с наклоном туловища вперед, лицо бледное,
одутловатое, с цианотичным оттенком,
выражением страха. В дыхании принимают
участие вспомогательные мышцы. Отмечаются
тахикардия, акцент второго тона над
легочной артерией. Нижние границы легких
опущены, перкуторный тон над легкими с
тнмпаническим оттенком. При аускультации
легких выслушивается большое количество
сухих свистящих хрипов различных
оттенков, преимущественно при выдохе.
Период обратного развития приступа
имеет разную длительность в зависимости
от тяжести бронхиальной астмы: при
легком течении он заканчивается через
несколько минут, при тяжелом часто
переходит в астматический статус
(особенно при наличии инфекционно-воспалительного
процесса в легких).
Характерный
— ранний симптом до развития приступов
удушья — ощущение сжатия грудной клетки.
У части больных единственным первым
симптомом бронхиальной астмы может
быть тяжелый ночной пароксизмальный
кашель, причем днем проявлений болезни
нет.

Диагностика
бронхиальной астмы

Наиболее
характерными рентгенологическими
изменениями при бронхиальной астме
являются эмфизема легких, тяжистость
корней, усиление легочного рисунка,
шварты, сращения в синусах и др. изменения
со стороны плевры. Нормальный легочный
рисунок встречается редко.

Синдром
бронхиальной обструкции при приступе
сопровождается характерными изменениями
легочных объемов: увеличением ООЛ и его
доли в ОЕЛ, а также резким возрастании
бронхиального сопротивления на выдохе,
падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во
время приступов повышается количество
эритроцитов и гемоглобина; число
лейкоцитов зависит от активности
воспаления; отмечаются эозинофилия
(более выражена и постоянна костномозговая
эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое
значение имеют протеинограмма,
С-реактивный протеин, гликопротеиды
сыворотки, а2-глобулинемия,
гипергаммаглобулинемия.
В
мокроте выявляется эозинофилия, могут
быть спирали Куршмана, кристаллы
ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в
свежевыделенной мокроте и появляются
при ее отстаивании); повышена активность
кислой фосфатазы (в десятки раз выше,
чем в сыворотке), что указывает на
глубокое повреждение лизосомальных
мембран нейтрофилов и макрофагов. При
гистологическом исследовании
обнаруживаются немукоидные и
дегенерировавшие клеточные элементы,
а также эозинофильный детрит.
Бронхоскопия
выявляет диффузное катаральное воспаление
(у 50 % больных), диффузный катаральный
эндобронхит II степени (около 20 % больных),
атрофический бронхит (около трети
больных).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1.
Этапы развития бронхиальной астмы

1.1.
Биологические дефекты у практически
здоровых людей.

1.2.
Состояние предастмы.

1.3.
Клинически выраженная бронхиальная
астма.

2.
Клиника-патогенетические варианты
бронхиальной астмы

2.1.
Атонический.

2.2.
Инфекционно-зависимый.

2.3.
Аутоиммунный.

2.4.
Глюкокортикоидный.

2.5.
Дизовариальный.

2.6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7.
Холинергический.

2.8.
Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.
Первично-измененная реактивность
бронхов.

3.
Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1.
Легкое течение.

3.2.
Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое
течение.

4.
Фазы течения бронхиальной астмы

4.1.
Обострение.

4.2.
Нестабильная ремиссия.

4.3.
Ремиссия.

4.4.
Стойкая ремиссия (более 2 лет).

Клиника
бронхиальной астмы

Диагностика
бронхиальной астмы

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник