Какой симптом объединяет такие заболевания как анемия тиреотоксикоз

Причины анемии

Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.

Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.

Формы анемии

Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше

Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.

Второе врачебное мнение

Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.

Узнать больше

Клиническая картина анемии

1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.

2. Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.

3. Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.

4. Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:

недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)

5. Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).

При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.

При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.

Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.

Источник

1. 170 в мин;
2. 175 в мин;
3. 180 в мин;
4. 140 в мин;
5. менее 120 в мин.

1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
5. повышение АД до 220 мм рт.ст.

1. тринитраты;
2. мононитраты;
3. динитраты;
4. β-адреноблокаторы;
5. вазодилататоры.

1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
2. интенсификации образования свободных радикалов;
3. повышения агрегации тромбоцитов;
4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.

1. пиндолол (вискен)
2. пропранолол
3. транзикор (окспренолол)
4. целипролол
5. надолол (коргард)

1. дипиридамол;
2. обзидан;
3. корватон;
4. изосорбид-динитрат.

1. дипиридамол;
2. гепарин;
3. фенилин;
4. стрептодеказа;
5. корватон.

1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
4. операция аорто-коронарного шунтирования;
5. пересадка сердца.

1. патологический зубец Q;
2. конкордантный подъем сегмента ST;
3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.

1. креатинфосфокиназа;
2. лактатдегидрогеназа;
3. аминотрансферазы;
4. щелочная фосфатаза.

1. диффузный гиперкинез;
2. диффузный гипокинез;
3. локальный гипокинез;
4. локальный гиперкинез.

1. тромболитическая терапия;
2. дигитализация;
3. терапия антагонистами кальция.

1. гипотензия;
2. анафилактический шок;
3. геморрагический шок;
4. гематурия;
5. все перечисленное.

1. артериальная гипотензия;
2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
3. брадикардия;
4. олигурия;
5. правильно 1 и 4.

1. мезатон;
2. допамин;
3. преднизолон;
4. бикарбонат натрия;
5. правильно 2, 3, 4.

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
3. наличие полной компенсаторной паузы;
4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно 1, 2, 3.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

1. желудочковая экстрасистолия;
2. фибрилляция желудочков;
3. мерцательная аритмия;
4. атриовентрикулярная блокада.

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин;
4. гилуритмал.

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
6. желудочковые экстрасистолы;
7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
8. атриовентрикулярная блокада.

1. дигоксин;
2. анаприлин;
3. новокаинамид;
4. кордарон.

1. кардиогенный шок;
2. отек легких;
3. фибрилляция желудочков;
4. разрыв сердца;
5. асистолия.

1. существенно не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. значительно усиливается;
2. незначительно усиливается;
3. не изменяется;
4. исчезает;
5. уменьшается.

1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.

1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
3. увеличение левого желудочка;
4. расширение восходящей аорты.

1. головокружения и обмороки;
2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
3. кровохарканье.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. ревматоидный артрит;
4. муковисцидоз.

1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
2. больным в возрасте не старше 60 лет.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. аномалия Эбштейна;
4. травма;
5. все перечисленное.

1. асцит;
2. гепатомегалия;
3. отеки;
4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
5. все перечисленное.

1. плевральный выпот;
2. высокое стояние диафрагмы;
3. дилатация правых отделов сердца;
4. все перечисленное.

1. усиление I тона на верхушке сердца;
2. тон открытия митрального клапана;
3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
4. мезодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. ослабление I и II тонов сердца;
2. четвертый тон;
3. аортальный тон изгнания;
4. систолический и протодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
3. дисфункции папиллярных мышц;
4. разрыва хорды;
5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.

1. систолический шум у основания сердца;
2. хлопающий I тон;
3. мезодиастолический шум;
4. систолический шум на верхушке.

1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
2. тон открытия митрального клапана;
3. громкий I тон.

1. диастолический шум на верхушке;
2. систоло-диастолический шум;
3. шум Флинта;
4. систолический шум на верхушке;
5. шум Грехема-Стилла.

1. пульсация печени;
2. астеническая конституция;
3. увеличение сердца влево;
4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
5. дрожание у левого края грудины.

1. диффузный цианоз кожных покровов;
2. акроцианоз;
3. бледность кожных покровов;
4. симптом Мюссе;
5. «пляска каротид».

1. недостаточность аортального клапана;
2. стеноз устья аорты;
3. недостаточность митрального клапана;
4. стеноз митрального клапана;
5. недостаточность трикуспидального клапана.

1. не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. сифилис;
4. атеросклероз аорты;
5. все перечисленные.

1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
4. все верно.

1. пенициллин;
2. пенициллин+аминогликозиды;
3. цефалоспорины;
4. цефалоспорины+аминогликозиды;
5. хирургическое лечение.

Источник

Общие сведения

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно-резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины

Тиреотоксикоз это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Симптомы тиреотоксикоза

похудение,
учащенное сердцебиение,
чувство жара в теле,
дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
повышенная потливость,
частый неустойчивый стул,
повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
непереносимость духоты,
нарушения внимания и памяти;
неусидчивость,
нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Что можете сделать вы

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник