Эпидемиология атеросклероза в россии

Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

Общие принципы гиполипидемической диеты:

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% — жиры и 55% — углеводы.

Ограничения потребления жиров животного происхождения — количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание

общего холестерина

в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» — рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание

холестерина

не более чем на 10%.

Подробнее:

Лечебное питание при атеросклерозе

.

Диета № 10

.

Источник

18.png

Содержание страницы:

Эпидемиология (распространенность)

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития заболевания)

Локализация атеросклеротического процесса (какие органы поражаются)

«Коварство» атеросклероза

Диагностика атеросклероза

Лечение атеросклероза

Эпидемиология (распространенность)

Атеросклероз — одно из самых «летальных» и инвалидизирующих заболеваний в развитых странах. К определенному возрасту (в разных странах от 40 до 60 лет) признаки атеросклероза имеют практически 100% населения. В Россия на 2000 год смертность от состояний, вызванных атеросклерозом, составляла 800 на 100 тысяч населения; в странах со «средиземноморской» диетой — в 4 раза меньше.

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития заболевания)

Пациентов с атеросклерозом можно условно разделить на две группы.

«Ранний», редко встречающийся атеросклероз связан с генетическими ошибками в работе ферментных систем печени, в связи с чем в организме нормально питающегося и ведущего подвижный образ жизни пациента создается «лишнее» количество холестерина.

«Поздний», массовый атеросклероз связан в основном с образом жизни и питанием.

Чтобы доходчиво объяснить причину появления и широкого распространения «позднего» атеросклероза, нужно представить себе жизнь человека до начала широкого применения продуктов человеческого разума — машин, технологий и т.д.

Жизнь человека была очень трудна, чтобы добыть себе пищу, он вынужден был много двигаться. Магазинов не было, пищу надо было либо отыскивать под ногами и на деревьях, либо ловить (в случае мясных блюд), либо выращивать, обрабатывая землю своими силами.

При этом соотношение затраченной на добычу пищи энергии с энергетической ценностью самой пищи было близко к единице — сколько калорий съел, столько и потратил на добычу еды (Если добыл меньше калорий — умер с голоду).

С развитием продуктов мыслительной работы человеческого мозга (инструменты, использование силы крупных животных, машины) затраты движения на добычу пищи стали падать, и в жизни человечества (во всяком случае его части) появился избыток легкодоступной пищи.

Человек получил возможность мало двигаться и много есть.

Первыми с таким явлением столкнулись богатые представители общества, и археологические исследования подтверждают наличие атеросклероза у людей в весьма древние времена (понятно, что забальзамированные останки богатых людей имели больше шансов хорошо сохраниться).

Живые организмы на протяжении миллиардов лет приспосабливались к недостатку веществ — голоду и жажде. К избытку питательных веществ человеческий организм оказался не приспособлен.

К чему же приводит избыток пищи?

В организм попадает много молекул, из которых синтезируется холестерин. Уровень холестерина в крови повышается, что приводит к «выпадению» лишнего холестерина из крови в стенки артерий (образованию так называемых атеросклеротических бляшек — АСБ). Это и есть атеросклероз. Рост бляшек со временем приводит к уменьшению просвета артерии и уменьшению объема протекающей через место сужения крови, вплоть до полного прекращения кровотока и отмиранию соответствующего участка ткани.

При отложении холестерина в стенке сосуда возникают предпосылки для образования в этом месте тромба (в том числе и с возможностью быстрого полного закрытия просвета сосуда — окклюзии). Это явление называется атеротромбоз, оно часто является причиной резкого ухудшения состояния пациентов (инфаркты, инсульты, нарушение кровообращения конечностей и внутренних органов).

«Развитие» человеческого общества привело часть его представителей к привычке табакокурения. Курение жестко ухудшает течение атеросклеротического процесса, и если вы посмотрите статистику ампутаций нижних конечностей, увидите явное преобладание курящих мужчин в такой популяции. Вот так человечество еще раз «помогло» себе, закурив табак.

Локализация атеросклеротического процесса (какие органы поражаются):

  • Коронарные артерии , кровоснабжающие мышцу сердца (Ишемическая Болезнь Сердца или Коронарная Болезнь Сердца).
  • Клапаны сердца (приобретенные клапанные пороки сердца). Сердце в процессе внутриутробного развития организма формируется из кровеносных сосудов, поэтому внутрениий слой сердца похож на внутреннюю выстилку сосудов, и холестерин охотно в него осаждается.
  • Артерии, кровоснабжающие головной мозг (хроническая и острая недостаточность мозгового кровообращения).
  • Артерии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, сухая гангрена).
  • Почечные артерии (сужение (стеноз) почечных артерий приводит к тяжелой гипертонии — повышению артериального давления).
  • Другие артерии (ишемия внутренних органов).

«Коварство» атеросклероза

Главная опасность атеросклеротического процесса — его «скрытность», бессимптомность до определенного момента.

Рост атеросклеротических бляшек не сопровождается никакими ощущениями, они не болят и не вызывают дискомфорта.

Неосведомленный пациент замечательно живет, пока сужение артерий не достигнет определенного критического уровня, после чего он внезапно получает инфаркт или инсульт, часто приводящий к инвалидности или смерти.

Читайте также:  Атеросклероз коронарных сосудов на экг

Вот поэтому так важна своевременная диагностика.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза проводится по двум направлениям:

  • Оценка «готовности» крови к выбросу лишнего холестерина в стенки сосудов.
  • Оценка проблем, связанных с уже выпавшим в стенках сосудов холестерином. 

Стандартный биохимический анализ крови дает следующие показатели: общий холестерин (ОХС) — норма до 5,2; холестерин низкой плотности («вредный», ХС ЛПНП) — норма до 3,5; холестерин высокой плотности («полезный», ХС ЛПВП) — норма более 1 и триглицериды — норма до 2.

«Продвинутые» лаборатории анализируют дополнительные показатели — холестерин очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и так называемые аполипопротеиды AL и B.

Оценка состояния большинства артерий делается с помощью ультразвукового исследования (УЗИ артерий или, правильнее, цветового триплексного сканирования).

Ультразвук не видит очень важные артерии сердца (коронарные), поэтому для диагностики коронарного атеросклероза применяется специальная инвазивная (с проникновением в артерии) методика — КАГ (коронароангиография), при которой в коронарные артерии впрыскивается рентгеноконтрастное вещество и ведется запись рентгеновского изображения. Есть пока непроверенная информация, что в наше время компьютерная томография (МСКТ с контрастированием) достигла приличного уровня визуализации и позволяет неинвазивно видеть бляшки в коронарных артериях не хуже, чем на КАГ.

Ультразвук позволяет получить изображение артерий шеи, рук, ног, артерий внутренних органов.

Атеросклеротические бляшки (АСБ) могут быть локальными (на небольшом участке сосуда) и протяженными, могут занимать одну стенку артерии либо все ее стенки (такие АСБ называются концентрическими). Ультразвук позволяет оценить такой важный параметр, как «процент стеноза по диаметру».

При обнаружении бляшки она фотографируется, после чего измеряется ее максимальная «толщина» и диаметр артерии. Первый показатель делится на второй, получается процент стеноза. АСБ оказывает влияние на кровоток в артерии при проценте стеноза более 50, а 75-80% являются показанием к тяжелейшим операциям по удалению таких бляшек.

↓Здесь показано формирование локальной АСБ (атеросклеротической бляшки) и ее дальнейшее развитие с образованием и ростом липидного ядра. На нижней картинке изображена бляшка, уже оказывающая воздействие на кровоток в пораженной артерии (50% стеноза по диаметру).

(Иллюстрации созданы автором сайта, продольный срез через середину артерии)

Развитие атеросклеротической бляшки

↓А здесь изображено трагическое событие — разрыв бляшки. При этом свертывающая система крови полагает, что сосуд травмирован, а естественная реакция на травму — тромбообразование. Кровоток в артерии может практически перекрываться, а питаемые органы или их части — отмирать. В сердце такой тромбоз приводит к острому инфаркту миокарда.

  asb_tromb.png

↓Так выглядит протяженная концентрическая (муфтообразная) бляшка.

asb_conc.png

Вернуться к началу страницы

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза, как и диагностика, проводится по двум направлениям:

  • Коррекция повышенного содержания липидов крови
  • В случае необходимости — инвазивные (с манипуляциями внутри сосудов или сердца) процедуры по расширению атеросклеротических сужений. Этим занимаются хирурги в специализированных отделениях.

Коррекция уровня холестерина осуществляется двумя путями: изменением образа жизни (ИОЖ) и лекарственной терапией.

Изменение образа жизни — это нормализация массы тела (снижение в случае избыточного веса), физическая активность (движение) и уменьшение потребления пищевых продуктов, вызывающих повышение уровня холестерина крови.

Единственным реальным методом снижения веса является соблюдение баланса между потреблением и сжиганием калорий. Все «чудесные» методики оказываются обманом.

За 40 минут ходьбы организм сжигает примерно столько энергии, сколько потребляет с пищей за сутки, поэтому снижение веса возможно только при более высоком уровне нагрузок (либо при существенном ограничении потребления).

Основной «материал», из которого синтезируется холестерин, это так называемые тугоплавкие животные жиры (то есть жир животного происхождения, который не течет при комнатной температуре).

Растительное масло — не животного происхождения, в ограничении не нуждается. Рыбий жир при комнатной температуре течет, поэтому рыбу при попытках диетической коррекции холестерина можно есть без ограничений.

Потребление говяжьего, свиного, бараньевого жира должно быть ограничено как в виде собственно жира в мясе, так и в мясопродуктах, поэтому колбасы и копчености с белыми включениями — не лучшая пища при атеросклерозе.

Другие продукты, вызывающие повышение холестерина — кожа птицы (перед приготовлением блюд из птицы нужно снять кожу), сливочное масло (70-80% животного жира) и желтые сыры (около 70% жира, читайте состав на упаковке).

Лекарственное лечение назначается только врачом!

Важно отметить, что целью приема препаратов не является рассасывание бляшек — даже годы приема лекарств и далеко не во всех случаях позволяют уменьшить их размер на единицы процентов. Главное — не допустить их дальнейшего роста.

Все препараты для снижения уровня липидов крови можно разделить на 5 групп.

Это Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), Фибраты, Ингибиторы абсорбции (всасывания) холестерина и Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты.

Статины блокируют в печени действие фермента, принимающего участие в синтезе холестерина.

Они относительно недороги, обычно хорошо переносятся и весьма эффективны.

Ужасные слухи о тяжкой побочке статинов, раздуваемые желтой прессой, сильно преувеличены.

Лечащий врач, назначая пациенту прием статинов, обязан предупредить о необходимости сдачи анализов крови (АЛТ, АСТ, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды) через месяц после начала приема, потом через два и далее раз в полгода. Это делается для оценки эффективности и переносимости лечения.

К сожалению, борьба с холестерином — вещь долгая (пожизненная), поэтому фраза «я пропил курс» для врача звучит очень бледно, через 2 недели после отмены статинов холестерин крови возвращается к исходному уровню.

Новая дорогая группа моноклональных антител к PCSK9. Информации пока мало, ждем-с.

Эзетимиб (Эзетрол) работает, в отличие от статинов, в кишечнике и блокирует всасывание холестерина. Потому в случае, если пациент питается правильно, большого эффекта не оказывает. И стоит достаточно дорого 🙁

Эзетрол может комбинироваться со статинами для уменьшения дозы последних. Есть заводская комбинация Инеджи (Симвастатин плюс Эзетимиб) .

Фенофибрат (Трайкор) назначается в том случае, если вместе с холестерином сильно повышен уровень триглицеридов.

Омега-3 кислоты (Омакор) снижают холестерин слабо, однако делают много хорошего для сердца (например, защищают от нарушений ритма).

Атеросклероз весьма способствует тромбообразованию в артериях, поэтому для профилактики тромбозов врачи часто назначают Аспирин (Ацетилсалициловую кислоту — АСК) в малых дозах (50-150мг в сутки).

И в заключение выскажу мое личное мнение по вопросу лечения атеросклероза. Препараты магния снижают уровень холестерина совсем незначительно, однако существенно уменьшают процесс «выпадения» холестерина из просвета артерии в стенку (то есть тормозят рост бляшек). Поэтому магний, не являясь лекарством, помогает препаратам от холестерина.

С уважением автор сайта.

Вернуться к началу страницы

Источник

Несмотря на наметившуюся в последние годы положительную тенденцию, смертность от болезней системы кровообращения в стране остается высокой. Росстат неумолимо констатирует: в 2016 г. от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 904,1 тыс. человек, почти половину (481,8 тыс. человек) унесла ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда – 62,9 тыс. человек).1 О роли и месте атеросклероза в этой драматической картине наш корреспондент беседует с президентом Национального общества по изучению атеросклероза (НОА), ведущим научным сотрудником отдела атеросклероза Научно-исследовательского института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России Маратом Ежовым

Читайте также:  Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита

Марат Владиславович, так что такое атеросклероз с позиции специалиста?

Прежде всего это медико-социальная проблема, а в медицине – междисциплинарная проблема. Важно понимать, что атеросклероз – не болезнь, а системный, комплексный процесс. Он развивается в течение всей жизни и поражает ключевые сосудистые бассейны:сосуды сердца (коронарные артерии), сосуды, питающие мозг (в основном  сонные артерии) и артерии нижних конечностей. Иногда поражаются почечные артерии, сосуды, питающие кишечник. Обусловлен он нарушением регуляции обмена веществ (прежде всего, метаболизма липидов), наличием воспаления, свертываемостью крови (тромбозом), анатомическими и функциональными особенностями сосудистой стенки (их повышенная проницаемость для атерогенных липопротеинов).

Наиболее опасно поражение сосудов сердца – при нарушении кровотока смерть может наступить в считанные минуты. Наше сердце величайший труженик (трудно даже представить объемы крови, которые оно перекачивает за жизнь) и, конечно, оно изнашивается. Существует масса чисто физических процессов (ток крови бьет в стенку сосудов, в развилку), когда возникают механические повреждения. Но и при естественном износе пациент может прожить достаточно долгую жизнь, если… без атеросклероза. Взять хотя бы ишемическую болезнь сердца, уносящую жизни около полумиллиона россиян в год, лишь изредка возможны ее случаи, не вызванные поражением коронарных артерий сердца атеросклерозом. И ставится диагноз «ИБС» все более молодым людям.

Да, сегодня мы живем во время смены парадигмы. Раньше считалось, что атеросклероз – это болезнь старения. Но у большого числа молодых людей отмечаются разные стадии атеросклеротического процесса: от липидных пятен и полосок до атеросклеротических бляшек. 

– Так, какой он, современный атеросклероз?

Распространенный, немой, ранний. 

– Но начинаются все неприятности сосудов с «плохого» холестерина (ХС ЛНП)?

– Именно так. Это основной фактор риска, подтачивающий здоровье наших сосудов. Без высокого уровня холестерина в крови не бывает атеросклероза. Основателем «холестериновой (липидной) теории» является наш соотечественник – Николай Николаевич Аничков, 105 лет назад (1913 г.) опубликовавший результаты собственных экспериментов, обосновавших ведущее значение липидов, главным образом холестерина, в морфо- и патогенезе атеросклероза. Она справедливо считается одним из 10 важнейших открытий в медицине (а не только в кардиологии).

В 1950-е годы американские медики сформировали концепцию факторов риска атеросклероза, в которой ведущей причиной ускоренного поражения сосудов (в первую очередь артерии сердца) фигурировал этот самый «плохой» холестерин – ХС ЛНП (липопротеины низкой плотности, англ. Low density lipoprotein, LDL). Чем этот показатель ниже (от природы или под влиянием терапии), тем лучше для сосудов человека. Потому как известно, что: если холестерин 5 ммоль/л, то атеросклероз скорее всего разовьется у человека после 50 лет; при 6 ммоль/л – после 45-ти; при 7 ммоль/л – после 40. При холестерине 8 ммоль/л  человек может заболеть в 25 – 30 лет. И здесь важно подчеркнуть, что высокий холестерин никто никогда не чувствует. Во всяком случае, до той поры, пока сосуд не перекроется более чем на 50– 70% на просвет.

Безусловно, есть нюансы, есть и другие скрытые факторы риска. Всего называется около 200 факторов риска развития атеросклероза и ИБС, но фактическое значение большинства из них либо незначительно, либо сомнительно.

В настоящее время выделяют 7 главных правил борьбы с атеросклерозом. В принципе, это своеобразная формула жизни, понятная и простая, 7 универсальных врачебных заповедей как следить за здоровьем. Американцы эти правила сформулировали как Simple 7 (Simple Seven): контроль за давлением, уровнем холестерина, уровнем сахара в крови, массой тела, поддержание активного образа жизни, сбалансированного питания, отказ от вредных привычек (курения, злоупотребление алкоголем). 

– В июне 2016 г. у нас в стране впервые прошел Всероссийский день борьбы с семейной гиперхолестеринемией, инициаторами которого выступили Всероссийское общество орфанных заболеваний и Национальное общество по изучению атеросклероза. В прошлом году появились национальные рекомендации «Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии», подготовленные экспертами вашего общества. Расскажите, пожалуйста, об этом заболевании.

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) –  это моногенное аутосомно-доминантное заболевание, сопровождающееся значительным повышением уровня холестерина в крови и, как следствие, преждевременным развитием и прогрессирующим течением атеросклероза, как правило, в молодом возрасте.

Это уникальная модель атеросклероза. Наследственные нарушения липидного обмена, включая СГХС,  это крайняя степень патологии, когда холестерин быстро в раннем возрасте накапливается в стенках артерий. У людей с СГХС уровень «плохого» холестерина может превышать норму в 2 и более раза, а вероятность развития инфаркта и инсульта в молодом возрасте (20– 40 лет) возрастает в 20 раз!

Как правило, СГХС связана с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор ЛПНП. При наличии одного такого гена возникает гетерозиготная форма СГХС, а присутствие 2 (редко) мутантных аллелей вызывает появление гомозиготной формы.

В России заболевание диагностируется редко. Мы оперируем данными, полученными в Голландии, Дании, Южной Африке…  Там, кстати, хорошо разработаны подходы к коррекции этого заболевания. Можно предположить, что в российской популяции частота гомозиготной формы СГХС 1:300 000, тогда как гетерозиготной – 1:250.

Уровень общего холестерина (ОХС) у пациентов с гетерозиготной формой СГХС обычно составляет 7,5—14 ммоль/л; при гомозиготной – 14– 26 ммоль/л. Тяжелая СГХС может приводить к развитию ИБС уже в детском возрасте. Приведу еще несколько фактов, красноречиво свидетельствующих об опасности этого заболевания и острой необходимости в своевременной диагностике и адекватной терапии его. Больные СГХС в возрасте 20– 39 лет имеют 100-кратное увеличение риска смерти от коронарных осложнений и 10-кратное увеличение риска общей смертности (данные английского регистра). Без лечения гомозиготы умирают до 20 лет. Показано, что оптимальное лечение гетерозиготной СГХС приводит к стабилизации атеросклероза и его осложнений.

Так что пациенты с семейной гиперхолестеринемией, даже при отсутствии заболеваний, обусловленных атеросклерозом, относятся к группе высокого риска, а при их наличии—
к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. 

– Опубликованные несколько лет назад данные исследования, проведенного группой американских военных медиков, наверное, для многих были неожиданными. Сравнив симптомы раннего атеросклероза среди солдат армии США (средний возраст – 26 лет) двухтысячных годов (2001– 2011) и военнослужащих времен войн в Корее (1950–1953), Вьетнаме (1965–1973), ученые выявили, что за 60 лет произошли существенные изменения: признаки коронарного атеросклероза были выявлены только у 8,5% американских солдат XXI века, против 77% и 45% у участников войн предыдущего столетия соответственно.2

На самом деле эти результаты далеко не неожиданные. Выявление несомненной тенденции снижения риска раннего атеросклероза у молодых американских мужчин говорит об успехах и преимуществах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего пропаганды здорового питания и образа жизни.

В США в 1988 году была принята Национальная образовательная программа, цель которой заключалась в повышении уровня знаний о холестерине как факторе риска поражения сосудов человеческого организма и в первую очередь  коронарных артерий. И как результат –  постепенно снижались его целевые значения. К слову, в соответствии с рекомендациями Национальной программы по борьбе с атеросклерозом США, первое определение уровня общего холестерина необходимо производить уже в возрасте 20 лет. За последние 30 лет в США снизилась заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического происхождения примерно в 2 раза. И это закономерно, ведь ведется работа на уровне всей страны.

Читайте также:  Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов бца что это

При этом стоимость программы невелика. Американцы посчитали: расходы на популяционном уровне для профилактики сердечно-сосудистых осложнений составляют не более $1 в год на человека. В нашей стране создание такой программы потребует менее миллиарда рублей. Эти деньги должны быть направлены на работу с населением, а программа инициирована на государственном уровне, о чем я говорил на заседаниях Комитета  по социальной политике Совета Федерации еще в 2015 году. 

– То есть бороться с атеросклерозом (и ССЗ, связанными с ним) надо прежде всего профилактикой?

Без сомнения. Кардинально повлиять на ситуацию можно лишь при условии государственного подхода. Здесь нужна консолидация усилий и профессионального сообщества, и правительственных структур, и средств массовой информации. И, конечно же, должно быть четкое понимание проблемы у каждого человека.

В студенческую бытность мне попала в руки книга «Превентивная кардиология». Эпиграфом к ней были слова Николая Ивановича Пирогова: «Будущее принадлежит медицине предохранительной. Именно эта наука, идя рука об руку с государственностью, принесет несомненную пользу человечеству». Этим словам уже более 150 лет! Но и сегодня, когда мы делаем шунтирование, ставим стенты, понимаем: это лишь вскрытие нарыва, лечим боль, а не боремся с проблемой.

Сейчас наш центр возглавляет главный профилактический врач Бойцов Сергей Анатольевич. Он разработал программу диспансеризации. Именно профилактика должна стать основой медицины. Все-таки болезнь в масштабах страны дешевле предупреждать, чем лечить ее последствия. Например, квота на операцию коронарного шунтирования  стоит около полумиллиона рублей, стентирование – 300 тысяч рублей. А когда пациенту ставят 3 стента по 3 сессии, то расходы уже достигают миллиона рублей. Но в любом случаестенты, в отличие от планомерной работы с организмом человека, кардинально не меняют его судьбу и исход заболевания. Только реже наступают приступы стенокардии и человек меньше употребляет нитроглицерин.

Наши зарубежные коллеги давно доказали, что лечение оперативным способом позволяет снизить смертность на 4-5%. А вот меры профилактики, здоровый образ жизни снижают риск летального исхода на 40–50%. Сердечно-сосудистые заболевания можно назвать социальной болезнью. Только в одном проценте случаев виновата плохая генетика. А 99% – это набор факторов риска, половина из которых абсолютно управляемы. Или, как мы говорим, модифицируемы.

В России смертность от ССЗ постепенно снижается, но при этом остается одной из самых высоких в мире. Ранее у нас действовала федеральная программа по борьбе с артериальной гипертонией . когда  частота инсультов, вносивших свою лепту в смертность от ССЗ, заметно снизилась. И если мы хотим снижать смертность от ишемической болезни и инфаркта миокарда, то  должны работать с уровнем холестерина. В прошлом году был прекрасный результат: 597 случаев на 100 тысяч населения (из доклада академика Чазовой И.Е., эти данные еще не опубликованы). Преодолен психологически важный барьер. Но в странах Европы статистика совсем иная: например, во Франции – 38 человек на 100 тысяч!

Я уважаю наших врачей. Отечественная медицина уникальна тем, что нас учили ставить диагнозы по разговору с больным и по его осмотру. Врачи у нас грамотные. Сейчас есть масса разнообразных возможностей для повышения профессиональных знаний и навыков. Сегодня врач в течение месяца имеет русский перевод научной статьи в онлайн, а раньше мы ждали журналы в библиотеке несколько месяцев. Работают различные образовательные программы от сообществ, в том числе, от нашего –  Национального общества по борьбе с атеросклерозом (НОА). Профессора в различных городах проводят образовательные мероприятия, читают лекции. И врачи могут послушать проанализированные и переработанные знания. Самое главное – применять эти знания в своей ежедневной практике. 

– Так вот вопрос о практике применения знаний: чем современный врач может помочь пациенту с атеросклерозом?

Главный ориентир в лечении – достижение целевого уровня ХС ЛНП. Если обмен веществ настроен на то, что человеку приходится жить с высоким уровнем холестерина, ему необходима помощь. Избыток холестерина сам по себе исчезнуть не может, он будет неизбежно оседать на стенках сосудов.

Хорошо известно, что при снижении ОХС ниже порогового уровня (

Кардиология и фармакология сегодня предлагают и другие решения. Например, эзетимиб – первое лекарственное средство, предназначенное для снижения уровня липидов, которое ингибирует в стенке тонкого кишечника всасывание холестерина, поступающего с пищей и из желчи, не влияя на всасывание других жирорастворимых пищевых веществ. Или моноклональные антитела к PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб), зарегистрированные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2015 г. Очень эффективный класс препаратов. По данным последних исследований, при лечении в течение 1,5 лет мы видим замедление развития и даже уменьшение размеров атеросклеротической бляшки коронарных артерий, в перспективе 2-х лет и более – снижение риска развития инфаркта, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых событий, и то, что мы увидели в последнем исследовании препарата алирокумаб ODYSSEY OUTCOMES, – снижение общей смертности. Для меня как для клинициста это крайне важный сигнал. Снижение общей смертности значит, что пациенты, получая препарат, будут жить дольше. Конечно, прежде всего, эта терапия показана для категории пациентов очень высокого риска, которые уже перенесли сердечно-сосудистую катастрофу. В России более 80% таких пациентов не достигают целевых показателей уровня ХС ЛНП, несмотря на интенсивную терапию. 

– Какие ошибки бывают у врачей при назначении статинов?

Самая главная ошибка – не назначать статины. Причем ей подвержены не только российские врачи. Отказываются назначать по разным причинам: из-за высокого уровня ферментов печени, тяжелой сердечной недостаточности, даже после острого инфаркта.

Если человек пережил инфаркт миокарда и успешно с ним справился, то, конечно, статины должны присутствовать в терапии. А теперь, после новых исследований, мы понимаем, что у больных, перенесших острый коронарный синдром, при добавлении к терапии статинов  будут полезны эзетимиб и алирокумаб.

Успех в лечении во многом зависит от кардиологической команды: кардиолога-терапевта, кардиохирурга и интервенционного хирурга. Именно они принимают решение: лечить ли медикаментозно или необходимо хирургическое вмешательство. Иногда мы обращаемся к эндокринологу, если нужна компенсация сахарного диабета, просим помощи у неврологов, если имеются какие-либо неврологические нарушения. Но в первую очередь должна быть стратегия лечения, которая заключается в контроле основных факторов риска – глюкозы и холестерина, артериальной гипертонии. Задача кардиологов и терапевтов  правильно подобрать лекарство, добиться целевого уровня холестерина. Следующий этап – убедиться, что пациент принимает назначенное лечение, контролирует свои показатели. Итак на протяжении многих лет. Это кропотливый труд, надо быть к нему готовым и надо действовать. 

Литература: 

1 Здравоохранение в России. 2017: Стат. сб./ Росстат. 2017. 170 с.

2 Bryant J. Webber, Peter G. Seguin, Daniel G. Burnett, et al. Prevalence of and Risk Factors for Autopsy-Determined Atherosclerosis Among US Service Members, 2001-2011. JAMA. 2012, 308 (24), p. 2577-2583.

Источник