Изменение формы эритроцитов при анемии

7

Функции
эритроцитов – транспорт кислорода и
углекислого газа, поддержание
кислотно-основного состояния и
электролитного баланса крови, адсорбция
иммунных комплексов и др.

Анемия – уменьшение содержания
эритроцитов и (или) гемоглобина в единице
объема крови.

Существуют следующие классификации
анемий:

ПИзменение формы эритроцитов при анемиио
этиологии:

  • Постгеморрагическая

  • Токсическая

  • Инфекционная

  • Алиментарная

  • Дисметаболическая

  • Иммунологическая

  • Посттрансфузионная

  • Паранеопластическая

По патогенезу (М.П. Кончаловский, И.А.
Кассирский)

  • Вследствие
    кровопотери (постгеморрагическая)

  • Вследствие
    повышенного кроворазрушения
    (гемолитическая)

  • Вследствие
    недостаточного эритропоэза
    (дизэритропоэтическая)

По регенераторной способности костного
мозга (оценивается по колчеству
ретикулоцитов1):

  • Арегенераторная

  • Гипорегенераторная

  • Регенераторная
    (ретикулоциты 5-10‰)

  • Гиперрегенераторная

По степени тяжести:

  • Легкая

  • Средней
    тяжести (Hb < 100 г/л, э – 2-3 ∙1012/л)

  • Тяжелая
    (Hb меньше 70 г/л, э – менее 2 ∙ 1012/л)

По течению:

  • Острая —
    несколько суток

  • Хроническая
    — несколько недель, месяцев

По цветовому показателю:

  • Нормохромная
    (0,85-1,05)

  • Гипохромная

  • Гиперхромная

По диаметру эритроцитов:

  • Микроцитарная

  • Нормоцитарная
    (7,2 – 8,2 мкм)

  • Макроцитарная

По типу
кроветворения:

Мегалобластическая (эмбриональный тип кроветворения)

Эритробластическая (постэмбриональный
тип кроветворения)

Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

Изменения окраски.(гипохромия,
гиперхромия). В норме эритроциты имеют
центральное просветление и толстые
края. Могут появляться аннулоциты.

Анизохромия.Могут появляться
полихроматофильные эритроциты, которые
окрашиваются в серовато-фиолетовый
цвет.

Изменение размеров (анизоцитоз).Микроциты характерны для железодефицитных
анемий, макроциты – для В12-,
фолиеводефицитных анемий.

Изменение формы (пойкилоцитоз).В
норме эритроцит двояковогнутый с большой
способностью к деформации. Могут
появляться мишеневидные, серповидные,
акантоциты шиповидные), сфероциты,
эллиптоциты.

Включения.Тельца Жолли – остатки
ядра и кольца Кебота (остатки ядерной
оболочки) характерны для мегалобластических
состояний.

Патологические формы эритроцитов.

Мегалобласты, мегалоциты.

При анемиях развивается гемическая
гипоксия, проявляющаяся бледностью
кожи, слизистых, усталостью, одышкой,
тахикардией, головнаой болью, шумом в
ушах и т.д. В дополнение к признакам
гипоксии имеются симптомы основного
заболевания (анемия – это синдром!) и
симптомы, зависящие от вида анемии
(желтуха при гемолитических, парестезии
при В12-дефицитной, сидеропения
при ЖДА и т.д.).

Анемии вследствие кровопотерь.

Могут быть острыми и хроническими.

Острая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

  1. Внешние
    потери крови — травмы, повреждения
    крупных сосудов.

  2. Кровотечение
    из внутренних органов (ЖКТ, маточные,
    почечные и т.д.)

Патогенез.

Развитие анемии носит фазный характер.

При острой кровопотери быстро включаются
компенсаторные механизмы — выделяются
катехоламины, способствующие
вазлконстрикции и обеспечивающие
уменьшение объема сосудистого и
централизацию кровообращения (кровь
притекает к жизненно важным органам:
сердцу и мозгу (рефлекторная фаза
компенсации).
Концентрация гемоглобина
и эритроцитов в единице объема не
снижается, т.к. и плазма, и форменные
элементы потеряны в равном количестве.

На протяжении первых 3-5 часов начинает
развиваться вторая фаза компенсации –
гемодилюция –в кровь поступает
тканевая жидкость и лимфа и наблюдается
разжижение крови. Кровь почти приобретает
первоначальный объем, но количество
гемоглобина и эритроцитов пропорционально
снижается. За 3 суток при потере литра
крови может произойти полное ее замещение
по объему.

На 4-5 сутки – костномозговая фаза
компенсации
– выход большего, чем в
норме количества ретикулоцитов (анемия
гипер- или норморегенераторная,
нормохромная).

Исход постгеморрагической анемии
зависит от скорости потери крови и ее
объема: медленная потеря даже ¾ объема
не приводит к смерти. Быстрая же потеря
½ не совместима с жизнью.

Клиника.При острой кровопотере 15-20% ОЦК признаки
обусловлены гипоксией и гиповолемией:
бледность, головокружение, шум в ушах,
гипотензия, тахикардия, обморок или
коллапс. Зависит от степени и скорости
кровопотери. При медленной кровопотере
даже потеря ¾ ОЦК не приводит к смерти.

Принцип
лечения– переливание крови,
эритромассы.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

  1. Обильная
    однократная кровопотеря.

  2. Незначительные,
    но длительные кровопотери (язвенная
    болезнь, геморрой, фибромиома матки,
    опухоли).

Патогенез
аналогичен патогенезу ЖДА. Лечение –
основного заболевания и коррекция
дефицита железа.

Соседние файлы в папке library

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

16

тах, гломерулонефритах, уремии, маршевой гемоглобинурии, гемоглобинопатиях, ДВС-синдроме, миелодиспластическом синдроме и других заболеваниях.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром >9,0 мкм. Этот признак выявляется у новорожденных как физиологическая особенность, а также у взрослых при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при понижении функции щитовидной железы, миелопролиферативных заболеваниях.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0—12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Обнаруживаются при анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, при анемии беременных, глистной инвазии, дизэритропоэзах.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроанизоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого размера — макроанизоцитоз. Анизоцитоз наблюдается при железодефицитной анемии как в начальном периоде заболевания, так и как вследствие проводимой терапии железом, в результате чего в крови появляются эритроциты, богатые гемоглобином, сформировавшиеся в период восстановления уровня железа в крови, одновременно циркулируют эритроциты малого размера, которые образовались до начала лечения. Анизоцитоз имеет место при заболеваниях, характеризующихся наличием нормального и патологически измененного пула эритроцитов. Так при гипопластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелопролиферативных заболеваниях, талассемии присутствуют как микроциты, так и нормоциты, а также макроциты. Анизоцитоз характерен для большинства анемий различного типа.

Читайте также:  Изменение окраски эритроцитов при анемиях

Изменения формы эритроцитов разной степени выраженности (пойкило-

17

цитоз) могут наблюдаться практически при любой анемии, вне зависимости от ее генеза. В норме незначительная часть клеток также может иметь форму, которая отличается от дисковидной.

Лишь немногие типы эритроцитов оказываются специфически характерными для конкретных патологий. Это наследственные заболевания: наследственный сфероцитоз — болезнь Минковского-Шоффара (микросфероциты) и серповидно-клеточная анемия (серповидные клетки). Остальные формы могут появляться при различных патологических состояниях. Здесь важно разграничить обратимые формы (эхиноциты и стоматоциты), которые еще могут быть возвращены в нормальное состояние, и необратимо измененные формы (акан-

тоциты, кодоциты — мишеневидные клетки, сфероциты, необратимо измененные стоматоциты).

Эхиноциты — сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30—50 спикул. При этом отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима, причем было показано, что спикулы вновь появляются на поверхности клетки каждый раз в одном и том же месте. Близость стеклянной поверхности часто вызывает образование эхиноцитов. Полагают, что этот эффект связан с локальным защелачиванием среды рН > 9.0. Изменение рН от нейтрального до щелочного и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно.

При суспендировании эритроцитов в изотонической среде часто происходит образование эхиноцитов. Добавление альбумина может вернуть клетки к нормальной дискоцитной форме. Эхиноциты обнаруживаются in vivo обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирнокислотный состав плазмы. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, возникает процесс потери липидного компонента мембраны, и изменения формы становятся необратимыми. Эхиноциты часто появляются как артефакт, возможно появление их при уремии совместно с акантоцитами, наследственном

18

дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы.

Стоматоциты (или гидроциты) имеют увеличенный на 20—-30% объем и площадь поверхности, щелевидную форму центрального просвета (пэллора). Эти клетки образуются под действием весьма разнообразных факторов: низкого рН, не проникающих анионов, катионных детергентов, хлорпромазина, винбластина, витамина А.

Серповидные клетки — характерны для серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. На этом основана «проба жгута», когда для увеличения содержания этих клеток в препарате перед взятием крови на палец пациента накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию.

Мишеневидные клетки (кодоциты) имеют увеличенную площадь по-

верхности за счет избыточного содержания холестерина. Они имеют окрашенную периферию и на фоне светлой центральной части небольшой более темный сферический участок. Эти формы характерны для а- и b- талассемии, гемоглобинопатий С и S, свинцовой интоксикации и болезней печени, в частности, длительной механической желтухи. Кодоциты особенно часто встречаются при обструктивной желтухе (по Bessis до 75%).

Акантоциты (поверхность клетки имеет зубчатую форму), в отличие от эхиноцитов, не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму. Подобные клетки сфероидальны (не имеют пэллора), имеют от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьируют. Объем, площадь поверхности, содержание гемоглобина обычно нормальны. Акантоциты встречаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени, наследственной абеталипопротеинемии, наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы). Незначительное число акантоцитов можно наблюдать у пациентов

19

после спленэктомии.

Слезовидные клетки (дакриоциты) в отличие от акантоцитов имеют одну большую спикулу и часто содержат включение — тельце Гейнца; обычно являются микроцитами. Эти клетки особенно часто выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемии.

Стоматоциты наблюдаются при наследственном стоматоцитозе. Причиной их появления является повышенная проницаемость мембраны для натрия и калия. После того как компенсаторное увеличение ионного транспорта оказывается уже не эффективным, цитоплазма обогащается натрием, теряет калий и гидратируется. У мишеневидных клеток также увеличена концентрация натрия и снижена концентрация калия. Большой объем стоматоцита не мешает ему достаточно долго выживать при микроциркуляции. В меньшем числе (приблизительно в 3% от общей популяции клеток) стоматоциты встречаются при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, кардиоваскулярной патологии, злокачественных опухолях. Возможно выявление стоматоцитов как артефактов.

Ксероциты — уплотненные дегидратированные клетки нерегулярной формы, которые характерны для наследственной болезни — семейного ксероцитоза. В физиологическом смысле эти клетки противоположны стоматоцитам и возникают при потере катионов и, следовательно, воды. Тем не менее, ксероцит иногда по форме напоминает стоматоцит (но с уплотненной, дегидратированной цитоплазмой).

Читайте также:  Железодефицитная анемия причины возникновения особенности картины

Микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза. Изменение спектрина приводит к нарушениям устойчивости мембраны. Выявление их на мазках крови иногда требует большой тщательности. Характерно, что микросфероциты в мазке выглядят как однородные, без существенного пойкилоцитоза, их количество — от 1—3 до 20—30 в поле зрения (остальные клетки нормальны, всего в поле зрения 50 клеток). Если попу-

Источник

Гематологические
заболевания. Анемии

Жалобы
больного с заболеванием крови:

  1. Лихорадка;

  2. Зуд
    кожи;

  3. Повышенная
    кровоточивость;

  4. Потеря
    аппетита и похудание;

  5. Извращение
    вкуса и запаха;

  6. Жжение
    кончика языка и его краев;

  7. Боли
    в горле при глотании;

  8. Дисфагия;

  9. Другие
    жалобы со стороны ЖКТ;

  10. Боли
    в костях (особенно в плоских);

  11. Боли
    в левом подреберье;

  12. Боли
    в правом подреберье;

  13. Общие
    жалобы

Анемии
( anaemiae), — патологические состояния,
характеризующиеся снижением количества
эритроцитов и (или} содержания гемоглобина
в единице объема крови, вследствие их
общего уменьшения в организме. Анемия
в переводе с греческого обозначает
«бескровие» (аn
-без, haima
-кровь). Более точно, отражает сущность
указанных состояний термин «малокровие».

При
анемии любого происхождения наблюдается
ряд компенсаторных процессов в организме,
которые частично устраняют или облегчают
ее, последствия:

а)
возрастает интенсивность кровообращения
— увеличивается ударный и минутный объем
сердца, возникает тахикардия, нарастает
скорость кровотока.

б)
происходит перераспределение крови —
мобилизация ее из «депо» (печень,
селезенка, мышцы), ограничивается
кровоснабжение периферических тканей„
за счет чего увеличивается кровоснабжение
жизненно важных органов.

в)
усиливается утилизация кислорода
тканями, возрастает роль аназробных
процессов в тканевом дыхании (в частности
процессы бескислородного дыхания при
участии глутатиона).

г)
стимулируется зритропозтическая функция
костного мозга,

Изменение
величины эритроцитов

  • Анизоцитоз
    — Э разной величины

  • Нормоцит
    = Э диаметром 7,2 — 7,5 мкм

  • Макроциты
    — Э ) 8,5 — 9 мкм

  • Микроциты
    — Э < 6 мкм

Изменение
формы Э — пойкилоцитоз

  • Лептоциты
    — плоские клетки

  • (планоциты)
    бледные

  • Кодоциты
    — плоские клетки с темным пятном в
    центре

  • Дрепаноциты
    — серповидные Э

Изменение
окраски

  • Гиперхромия
    Э — B13-дефицитная а.

  • Гипохромия
    Э — железодефицитная а.

  • Анизохромия
    Э — постгеморрагическая и железодефицитная
    анемия

Цветовой
показатель

  • ЦП
    норма — 0,85 — 1,05

  • ЦП
    меньше единицы < 0,85

  • ЦП
    больше единицы > 1,05

Появление
включений в эритроците

  • Тельца
    Молли

  • Кольца
    Кебота

Острая
постгеморрагичекая анемия

Жалобы:
на
общую слабость, головокружение, мелькание
«мушек» перед глазами, шум в ушах,
сердцебиение, холодный пот, сухость во
рту.

Анамнез:
травмы,
ранения, язвенная болезнь, злокачественные
образования, почечные, маточные
заболевания, внематочная беременность,
цирроз печени.

При
общем осмотре больного: «смертельная»
бледность, «мраморность» кожных
покровов, наличие холодного пота,
понижение температуры, цианоз, похолодание
конечностей.

Исследование
сердечно сосудистой системы: Границы
сердца, как правило, в пределах нормы.
1 тон на верхушке сердца и в lV
точке усилен за счет увеличения скорости
кровотока. Во всех точках аускультации
— систолический шум, лучше выслушивается
у основания сердца и связан со снижение
вязкости крови и ускорением кровотока.
Пульс частый, малого наполнения и
напряжения, в тяжелых случаях нитевидный.
Артериальное давление, как систолическое,
так и диастолическое снижено.

Изменения
в анализах крови и костного пунктата:
В
течении нескольких часов и даже 1 — 1,5
суток после наступившего кровотечения
содержание гемоглобина и количества
эритроцитов остается в пределах нормы,
т.к. в кровяное русло поступает кровь,
депонированная в подкожной клетчатке,
мышцах, селезенке, печени„ а также
происходит рефлекторный спазм сосудов
в ответ на кровопотерю, что ведет к
уменьшению емкости сосудистого русла.
Спустя 1- 2 дня содержание эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови
начинает падать, без снижения цветового
показателя. С 3 -7 дня наблюдается резкая
активация эритропоэза, в кровь из
костного мозга активно поступают
ретикулоциты — так называемый
ретикулоцитарный криз. Уровень
ретикулоцитов достигает 10% и более.
Одновременно в крови появляются и
молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные,
метамиелоциты при общем лейкоцитозе
до 12 000 — 20 000. Иногда наблюдается
кратковременный в течении нескольких
дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более. Таким
образом, острая постгеморрагическая
анемия нормохромная,
нормоцитарная, гиперрегенераторная.
Также
после острой кровопотери отмечается
преходящее снижение, уровня железа в
плазме. При достаточных запасах его в
депо уровень железа быстро восстанавливается.

Лечение

  1. Остановка
    кровотечения (наложение жгута и тампонада
    при наружных кровотечениях травматического
    генеза; при неостанавливающихся
    кровотечениях из внутренних органов
    показано хирургическое вмешательство).

  2. Борьба
    с шоком и коллапсом. Переливают кровь,
    кровезаменители, вводят сердечные и
    сосудистые средства.

  3. При
    массивной кровопотере, спустя несколько
    дней остановки кровотечения, целесообразно
    назначить препараты железа.

Читайте также:  Малиновое варенье при анемии

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Изменения размера

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Изменения формы

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Изменения окраски

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12- и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

Обновлено: 2019-07-09 21:42:26

Источник