Хронический обструктивный бронхит и гипоксия
- Авторы
- Файлы
Хронические обструктивные болезни легких включают гетерогенную по своей природе группу легочных заболеваний — хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема и другие, которые объединяет расстройство функции внешнего дыхания легких по обструктивному типу. Большое внимание уделяется изучению механизмов развития и лечения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ), в частности, хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и бронхиальной астмы (БА).
С целью выявления особенностей развития респираторной гипоксии и дыхательной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой нами было проведено комплексное обследование 850 больных.
Полученные результаты делают очевидным наличие респираторной гипоксии у больных и бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. Однако механизмы ее возникновения при ХОБ и БА различны, что определяется разным патогенезом этих заболеваний. У больных хроническим обструктивным бронхитом в основе развития респираторной гипоксии лежит длительный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, приводящий к прогрессирующему уменьшению жизненной емкости легких, альвеолярной вентиляции, уменьшению диффузионной поверхности легких. Хронический обструктивный бронхит приводит к более быстрому развитию дыхательной недостаточности.
У больных бронхиальной астмой в период обострения также имеет место выраженный воспалительный процесс с экссудацией, отеком и спазмом бронхов, уменьшающий альвеолярную вентиляцию и оксигенацию крови. В период ремиссии при БА выявляется гипервентиляция, приводящая к увеличению функционально мертвого пространства, нарушению вентиляциионно-перфузионных отношений, развитию артериальной гипоксемии.
Респираторная гипоксия приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии. И как показали наши исследования, у больных БА легкой степени тяжести эти защитно-приспособительные механизмы обеспечивают нормальную доставку кислорода на различных его этапах и потребление кислорода тканями. Однако у больных с тяжелой формой БА, также как у больных ХОБ, развивается тканевая гипоксия со снижением скорости и интенсивности потребления кислорода тканями.
При сравнении изменений показателей функциональной системы дыхания у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой обращает на себя внимание тот факт, что в период относительной ремиссии состояние больных бронхиальной астмой более стабильно, отклонения в показателях функциональной системы дыхания не столь существенны, что еще раз доказывает обратимость воспалительных изменений в бронхиальном дереве при астме.
При хроническом бронхите даже в период ремиссии выявлялись более выраженные изменения показателей функции внешнего дыхания, функциональной системы дыхания, кислородных режимов организма, что при бронхите быстрее приводило к развитию дыхательной недостаточности и доказывало наличие воспалительного процесса и прогресссирующее изменение в бронхиальном дереве.
Результаты проведенных нами исследований позволили расширить представления о дыхательной недостаточности и респираторной гипоксии. Респираторная гипоксия, имеющая место у больных хронической обструктивной болезнью легких, в конечном итоге приводит к развитию дыхательной недостаточности. Респираторная гипоксия ведет к снижению насыщения и содержания кислородом артериальной крови, развитию артериальной гипоксемии. При включении компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нормального напряжения, насыщения и содержания кислорода в артериальной крови, циркуляторная гипоксия не наступает. При истощении этих механизмов развивается циркуляторная гипоксия, далее тканевая гипоксия. Таким образом, при ХОБЛ тяжелой степени тяжести имеет место смешанная гипоксия.
В существующих в настоящее время классификациях дыхательной недостаточности не учитывается такой важный показатель функцииональной системы дыхания, как потребление кислорода. Потребление кислорода является конечным этапом функции всей системы дыхания, и пока компенсаторные механизмы обеспечивают адекватное потребностям организма потребление кислорода, тканевая гипоксия не развивается. Уменьшение потребления кислорода свидетельствует о проявлении дыхательной недостаточности. Поэтому включение этого показателя в классификацию дыхательной недостаточности весьма актуально. Также необходимо знать насыщение и содержание кислорода в артериальной крови, скорость транспорта кислорода артериальной кровью и артерио-венозное различие кислорода в тканях, так как эти показатели, наряду с потреблением кислорода, позволяет судить о том, насколько полноценно идет утилизация кислорода тканями. Таким образом, введение этих параметров в классификацию дыхательной недостаточности расширит ее возможности.
Мы предлагаем выделять 3 стадии дыхательной недостаточности:
1- Компенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 260 до 200 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови (раО2)- 70-80 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови (SаО2) — 98-97%, содержанием кислорода в артериальной крови (СаО2) — 180-160 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду ((а-v)О2 ) — от 40 до 30 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 900 до 700 мл/мин.
2- Субкомпесированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 200 до 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — 70-60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови — 96-94%, содержания кислорода в артериальной крови — 160-140 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — от 30 до 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 700 до 500 мл/мин.
3- Декомпенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода менее 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — менее 60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови — менее 93%, содержания кислорода в артериальной крови — менее 150 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — менее 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — менее 500 мл/мин.
Компенсированная стадия дыхательной недостаточности проявляется лишь развитием респираторной гипоксии. При этом тканевое дыхание не страдает. Субкомпенсированная стадия характеризуется присоединением циркуляторной гипоксии, что приводит уже к нарушению тканевого дыхания. Декомпенсированная стадия свидетельствует о развитии в организме респираторной, циркуляторной и вторичной тканевой гипоксии, усугубляющей течение основного заболевания.
Предложенные дополнения мы считаем важным дополнением к существующим классификациям дыхательной недостаточности, позволяющим патогенетически обоснованно диагностировать и лечить хронические обструктивные болезни легких.
Библиографическая ссылка
Борукаева И.Х. ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 1. – С. 54-56;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10852 (дата обращения: 29.02.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.
Общие сведения
Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.
Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.
Обструктивный бронхит
Причины
Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.
Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.
Патогенез
Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.
В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.
Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.
Симптомы острого обструктивного бронхита
Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.
Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.
Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.
Симптомы хронического обструктивного бронхита
Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.
Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.
Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.
Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.
Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).
- I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
- II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
- III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.
Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.
Диагностика
В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.
Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.
Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.
В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.
Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.
Лечение обструктивного бронхита
При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.
Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.
Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.
При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.
Прогноз и профилактика обструктивного бронхита
Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.
Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.
Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.
