Хеликобактер пилори и атеросклероз
Helicobacter pylori Infection is Associated with Elevated Low Density Lipoprotein Cholesterol Levels in Elderly Koreans
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082118/
Это исследование было проведено для исследования связи инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) и профиля липидов среди пожилых корейцев. Было исследовано 462 субъекта (средний возраст 66,2 ± 7,6 года, 84% мужчин), прошедших медицинский осмотр. Каждый предмет подвергался гастродуоденоскопии с биопсией слизистой оболочки желудка, а инфекция H.pylori определялась гистопатологическим исследованием с использованием обновленной оценки системы Сиднея. Присутствие инфекции H.pylori было значительно связано с повышенными уровнями холестерина и холестерина низкой плотности (Л 0,05 для каждого). После контроля факторов риска множественный логистический регрессионный анализ показал, что отношение шансов инфекции H.pylori для высокого уровня холестерина ЛПНП (> 140 мг / дл) было 3,131 (95% доверительный интервал 1,364-7,018, P = 0,007). Между присутствием инфекции H. pylori и повышенным уровнем общего холестерина (> 200 мг / дл) в этой модели не было достоверных связей (Р = 0,586). Результаты этого исследования показывают, что инфекция H.pylori связана с повышенным уровнем холестерина в сыворотке крови у пожилых корейцев, что подтверждает гипотезу о том, что H. pylori играет роль в развитии атеросклероза путем изменения метаболизма липидов.
Helicobacter pylori (H. pylori) индуцирует хроническое воспаление подстилающей слизистой оболочки желудка человека, вызывая гастрит и язвенную болезнь (1). В ряде предыдущих исследований было высказано предположение, что слабое системное воспаление, вызванное инфекцией H.pylori, связано с метаболическим синдромом и атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (2-6). Однако некоторые исследования не смогли подтвердить эту связь (7-9). Основные механизмы того, как инфекция H.pylori способствует развитию таких заболеваний, по-прежнему остаются неясными.
Модифицированные уровни холестерина в крови, такие как повышенный липопротеин низкой плотности (ЛПНП) и снижение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), являются основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома (10). Влияние инфекции H.pylori на профиль липидов сыворотки все еще остается предметом обсуждения. В нескольких исследованиях показано, что инфекция H.pylori может изменить концентрацию липидов в сыворотке крови, увеличив риск развития атеросклероза (10-13), в то время как другие не подтвердили эти данные (14, 15).
Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать связь между инфекцией H.pylori и липидным профилем сыворотки у пожилых корейцев.
Мы набрали 775 пациентов, прошедших эндоскопическое обследование верхней части желудочно-кишечного тракта (ГИ) во время планового осмотра здоровья в больнице Сеула Вооруженных Сил (Сеул, Корея) с 1 января 2005 года по 31 декабря 2009 года. Образцы биопсии слизистой оболочки желудка были получены из 558 эти предметы. В общей сложности 103 субъекта были исключены в соответствии со следующими критериями: 1) субъекты, у которых была история эрадикации H.pylori или желудочная хирургия, 2) те, кто уже получил антигиперлипидемическую терапию, 3) лица, страдающие острым хроническим воспалительным состояния, тяжелой печеночной или почечной дисфункции или злокачественных новообразований и 4) тех, у кого не было информации для переменных исследования. Наконец, в исследование было включено 454 пациента.
Информация о основных заболеваниях, истории лечения, употреблении алкоголя и физических привычках была зарегистрирована квалифицированным врачом семейной медицины, использующим стандартизированный вопросник. Систолическое / диастолическое давление крови (SBP / DBP), масса тела и высота измерялись обученной медсестрой. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывали по отношению к весу (кг) / квадрату высоты (м2). Гипертензия была указана врачом для SBP ≥ 140 мм рт. Ст., DBP ≥ 90 мм рт. Ст. Или история использования антигипертензивных препаратов. Диабет определялся отчетами врачей, основанными на уровне сахара в крови натощак ≥ 126 мг / дл или истории использования лекарств для диабета. После ночной быстрой (≥ 12 ч) из антекубитальной вены каждого субъекта получали 10 мл венозной крови. Уровень гемоглобина анализировали автоматическим счетчиком клеток крови (ADVIA 120, Bayer, NY, USA). Общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицерид, аланинаминотрансфераза, уровень сахара в крови и уровень креатинина натощак измеряли ферментативными методами с использованием автоматизированного анализатора химии (Toshiba TBA-120 FR, Toshiba Medical Systems, Токио, Япония).
Эндоскопические биопсии слизистой оболочки желудка выполнялись специалистами-эндоскопистами. Два или три образца биопсии были взяты из тела желудка (n = 237, 52,2%), антрума (n = 196, 43,2%) или кардии (n = 21,66%). Образцы фиксировали в 10% формалине, вставляли в парафиновый блок на ориентированном краю и разрезали на секции толщиной 4 мкм. Все разделы окрашивали гематоксилин-эозином и гемзой для гистологической оценки. Присутствие и интенсивность H. pylori были подвергнуты микроскопическому исследованию. В соответствии с обновленной Сиднейской системой (16) (рис.1) каждый окрашенный слайд интерпретировался полуколичественно как ни один, умеренный, умеренный и суровый. Плотность H.pylori оценивали 2 независимых патологоанатома, используя светлый микроскоп вслепую. Дискуссионные случаи были рассмотрены на многоголовом микроскопе для достижения консенсуса.
Данные представлены как средние значения со стандартным отклонением или процентом. Для одномерного анализа непрерывные переменные сравнивались с использованием t-критерия Стьюдента, а категориальные переменные сравнивались с использованием теста хи-квадрат. Соотношения сырых шансов (cORs) и скорректированные коэффициенты шансов (aOR) инфекции H. pylori для повышенного общего холестерина и холестерина ЛПНП были протестированы с помощью теста хи-квадрат и множественного логистического регрессионного анализа соответственно. Возраст, пол, ИМТ, курение сигарет, употребление алкоголя, регулярные физические упражнения, гипертония, диабет, САД, ДАД, уровень сахара в крови и креатинин натощак были скорректированы во время логистического регрессионного анализа. Уровни холестерина ЛПНП в зависимости от тяжести H. pylori анализировали с использованием анализа дисперсии (ANOVA). Повышенные уровни холестерина и холестерина ЛПНП были определены как значения, превышающие 200 и 140 мг / дл соответственно. Значение с двумя хвостами P
Протокол исследования был одобрен в институциональном контрольном совете Медицинского командования вооруженных сил (Seongnam, Korea, номер исследования AFMC-10-IRB-018). Письменное информированное согласие было получено от каждого участника до эндоскопии.
Среди 454 субъектов исследования (средний возраст 66,2 ± 7,6 года, 84% мужчин), у 45 были нормальные верхние эндоскопические данные ГИ, у 385 был гастрит, у 24 — язвенная болезнь. Биопсия слизистой желудка показала, что 193 пациента (42,5%) были положительными для H. pylori. Таблица 1 сравнивает клинические характеристики между H. pylori (+) и H. pylori (-) субъектами. Субъекты с H. pylori (+) были моложе (65,1 ± 7,7 против 67,0 ± 7,4 года, P = 0,008) и имели более низкий уровень диабета (4,2% против 7,8%, P = 0,010) по сравнению с пациентами с H. pylori ( -). Другие клинические и лабораторные параметры, включая ИМТ, курение, потребление алкоголя, регулярные физические упражнения, артериальное давление, гемоглобин, аланинаминотрансферазу, альбумин, сахар натощак и креатинин, не отличались между двумя группами (P> 0,05).
Общий холестерин (184,6 ± 29,6 против 177,4 ± 31,0 мг / дл, P = 0,014) и холестерин ЛПНП (138,5 ± 33,0 против 121,3 ± 30,6 мг / дл, Р 0,05).
Таблица 2 показывает, что ORs H. pylori (+) для повышенного общего холестерина (> 200 мг / дл) и холестерина ЛПНП (> 140 мг / дл). H. pylori (+) достоверно ассоциировался с повышенным общим холестерином (cOR 1.476, 95% ДИ 1,015-2,145, P = 0,041), однако это значение исчезло после корректировки для пациентов, включая возраст, пол, ИМТ, курение сигарет, употребление алкоголя , регулярные физические упражнения, гипертония, диабет, САД, ДАД, сахар крови натощак и креатинин (aOR 1.241, 95% ДИ 0,571-2,698, P = 0,586). Напротив, H. pylori (+) значительно ассоциировался с повышенным холестерином ЛПНП даже после корректировки для потенциальных факторов (cOR 2,709, 95% ДИ 1,845-3,980, Р
Среди 193 пациентов с H. pylori (+) 100 (51,8%) имели умеренную степень инфекции H.pylori, у 38 (19,6%) была умеренная степень инфекции H.pylori, а у 55 (28,6%) была тяжелая степень инфекции H. pylori при гистологическом исследовании. На рисунке 2 показаны уровни холестерина ЛПНП в зависимости от тяжести инфекции H. pylori. По мере увеличения уровня H. pylori уровень холестерина ЛПНП крови постепенно возрастал. Уровни холестерина ЛПНП составляли 121,3 ± 30,6, 132,7 ± 30,5 и 153,0 ± 35,1 мг / дл в отсутствие, легкой или умеренной и тяжелой степени инфекции H.pylori соответственно (Р
Результаты этого исследования показали, что инфекция H.pylori была независимо связана с повышенным уровнем холестерина ЛПНП у пожилых корейцев. Уровни холестерина ЛПНП были выше у субъектов с инфекцией H. pylori, а уровни холестерина ЛПНП увеличивались с увеличением степени H. pylori. Отношение шансов H. pylori для повышенного холестерина ЛПНП (ЛПНП> 140 мг / дл) составляло 3,131. Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция H.pylori может приводить к изменению липидов и, по крайней мере, частично способствовать атеросклеротическому процессу.
Распространенность инфекции H. pylori составила 42,5% в нашем исследовании, что аналогично тому, как это было в предыдущем исследовании корейского населения, демонстрирующего более молодой возраст и историю курения как факторы риска инфекции H. pylori (17). В нашем исследовании инфекция H.pylori ассоциировалась с более молодым возрастом путем одномерного анализа, но не с курением.
Системный воспалительный ответ на бактерии вызывает изменения метаболизма липидов и липопротеинов (18). Хотя в предыдущих исследованиях об ассоциации между инфекцией H.pylori и профилями липидов были получены противоречивые результаты, существует общее согласие в том, что сама инфекция H. pylori модифицирует профили липидов сыворотки (3, 4, 11-13, 19, 20). Пациенты, инфицированные H. pylori, продемонстрировали атерогенный липидный профиль, характеризующийся увеличением холестерина ЛПНП или пониженным холестерином HDL по сравнению с неинфицированными пациентами (5, 11, 12, 19-22). Наш результат также дал дополнительные доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что H. pylori сыграли определенную роль в индуцировании атеросклероза с метаболизмом липидов путем повышения уровня холестерина ЛПНП. Исходя из этих результатов, можно предположить, что инфекция H.pylori является предрасполагающим фактором для атеросклеротического процесса и может быть надежным показателем для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Инфекция H.pylori была подтверждена наличием специфического к сыворотке H. pylori антитела в большинстве предыдущих исследований взаимосвязи между инфекцией H.pylori и липидным профилем (2, 3, 5, 20). Хотя серологический диагноз инфекции H. pylori имеет высокую диагностическую точность, он является косвенным методом. Таким образом, гистологическое обнаружение остается стандартом для диагностики инфекции H.pylori (23). В нескольких исследованиях изучалась связь между инфекцией H.pylori и профилями липидов гистопатологическим исследованием (4). В нашем исследовании инфекция H.pylori была подтверждена гистопатологическим исследованием биопсийных образцов. Мы оценили тяжесть инфекции H.pylori на основе обновленной оценки Сиднейской системы (16) и показали, что уровни холестерина ЛПНП в сыворотке постепенно увеличиваются вместе с выраженностью H. pylori. Обновленная Сиднейская система широко используется для оценки тяжести и активности воспаления желудка (16). Kucukazman et al. (4) также использовал оценку Сиднейской системы и продемонстрировал корреляцию между гистологической оценкой уровней холестерина H.pylori и LDL; однако они не приспосабливались к конфессиям.
Существуют некоторые ограничения, которые следует признать в этом исследовании. Из-за конструкции поперечного сечения этого исследования связь между инфекцией H.pylori и уровнем холестерина ЛПНП не может быть окончательно доказана. Для подтверждения наших результатов необходимы продольные исследования. Оценка уровня холестерина ЛПНП в сыворотке крови до и после эрадикации H.pylori может быть хорошим примером (19, 24). Кроме того, была бы возможность недооценить число субъектов, инфицированных H. pylori, потому что инфекция H. pylori была диагностирована исключительно на основе гистологического обнаружения биопсидных образцов от очаговых поражений.
В нашем заключении результаты этого исследования показывают, что инфекция H.pylori может быть связана с повышенным уровнем холестерина ЛПНП, самым важным фактором риска развития атеросклероза, и что искоренение H.pylori может сыграть определенную роль в предотвращении атеросклероза путем снижения уровня холестерина ЛПНП особенно в пожилых корейцах.
Инфекция Helicobacter pylori связана с повышенными уровнями холестерина липопротеинов низкой плотности у пожилых корейцев
Ким-Хун, Хан Хо Чон, В Юнг-Парке, Цзинь Ман Чой, Джи Сун Кан и Кюэн-Ун Мин.
Мы исследовали связь между инфекцией Helicobacter pylori и липидным профилем среди пожилых корейцев. Всего было зарегистрировано 462 пациента (средний возраст 66,2 ± 7,6 года, 84% мужчин), которым была выполнена гастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка. Инфекция H.pylori определялась гистопатологическим исследованием. После контроля факторов риска множественный логистический регрессионный анализ показал, что отношение шансов инфекции H.pylori для высокого уровня холестерина ЛПНП (> 140 мг / дл) было 3,131 (95% доверительный интервал: 1,364-7,018, P = 0,007). Между наличием инфекции H.pylori и холестерином холестерина, холестерина ЛПВП и триглицеридов не было выявлено значимых связей. Связь инфекции H. pylori с повышенным уровнем LDL может поддержать гипотезу о том, что H. pylori играет роль в развитии атеросклероза путем изменения метаболизма липидов.
Гастрит Helicobacter pylori при эндоскопической биопсии. Степень инфекции H. pylori показана в соответствии с обновленной классификацией Сиднея; нет (A), мягкий (B), умеренный (C) и тяжелый (D) (окрашивание Гимса, × 400).
Уровень холестерина ЛПНП в крови в зависимости от степени инфекции Helicobactor pylori. По мере увеличения уровня H. pylori уровень холестерина в крови LDL также увеличивается постепенно. Уровни холестерина ЛПНП составляли 121,3 ± 30,6, 132,7 ± 30,5 и 153,0 ± 35,1 мг / дл в отсутствие инфекции H.pylori и умеренной или умеренной и тяжелой степени инфекции H.pylori соответственно. * P
Характеристики участников исследования
Значения выражаются как среднее ± стандартное отклонение или число. * Значения Р были получены путем сравнения между группами HP (+) и HP (-). HP, Helicobactor pylroi; ИМТ, индекс массы тела; SBP, систолическое артериальное давление; DBP, диастолическое артериальное давление; Hb, гемоглобин; ALT, аланинаминотрансфераза; FBS, уровень сахара в крови натощак; HDL, липопротеин высокой плотности; ЛПНП, липопротеин низкой плотности.
Коэффициенты шансов инфекции Helicobacter pylori для высокого общего холестерина и холестерина ЛПНП
* Скорректировано на возраст, пол, индекс массы тела, курение сигарет, употребление алкоголя, регулярные физические упражнения, гипертонию, диабет, систолическое и диастолическое артериальное давление, сахар натощак и креатинин. ЛПНП, липопротеин низкой плотности; CI, доверительный интервал.
Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori, H. pylori) – это спиралевидная бактерия, которая инфицирует более 30% всего земного населения. В некоторых странах этот микроорганизм заражает более 50% людей. Таким образом, это одна из самых распространенных инфекций в мире.
H. pylori – это грамотрицательная бактерия, имеющая примерно 3 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. Для ее жизнедеятельности нужен кислород, хотя и в более низкой концентрации, чем содержится в атмосферном воздухе.
История открытия
Присутствие спиралевидных микроорганизмов в желудке человека было описано более 100 лет назад польским ученым, профессором В.Яворским. Они же позже были обнаружены и у животных ученым Г.Бидзодзеро.
Однако эта инфекция не воспринималась серьезно, пока в конце 1970-х годов Робин Уоррен не заметил, что эти бактерии содержатся воспаленной слизистой оболочке.
Заподозрив, что они могут быть связаны с раздражением, он изучил существующую литературу и узнал, что немецкие ученые описывали подобные микроорганизмы в прошлом, хотя им не придавали должного значения.
Дальнейшие исследования проводились совместно с Барри Маршаллом. Изначально выделить культуру неизвестной бактерии не удавалось. Вмешался счастливый случай. На пасхальные праздники в лаборатории случайно оставили чашки с посевами на 5 дней вместо положенных двух, после чего был обнаружен рост колоний микроорганизмов.
Исследователи назвали бактерии Campylobacter pyloridis, так как они напоминали микроорганизмы из рода Campylobacter. Ученые опубликовали в 1983 году полученные результаты. Позже было установлено, что они не принадлежат к кампилобактериям, так что они были переименованы в Helicobacter pylori.
Пытаясь доказать, что Хеликобактер пилори вызывает язву, Барри Маршалл проглотил культуру этих бактерий в 1985 году. Однако у него развилась не язва, а тяжелый гастрит, который прошел без лечения. Таким способом он доказал, что хеликобактери является причиной гастрита. Доказательства этиологической роли этих бактерий в развитии язвы были получены позже, после того, как обнаружили, что ее устранение (эрадикация) излечивает это заболевание.
В 2005 году Робину Уоррену и Барри Маршаллу была присуждена Нобелевская премия по физиологии или медицине.
Как хеликобактер пилори влияет на желудок?
Слизистая оболочка жел. хорошо защищена от бактерий. Однако H. pylori очень хорошо адаптировалась к этим условиям, обладая уникальными способностями, которые позволяют ей проникнуть в слизь и присоединиться к эпителиальным клеткам, уклоняясь от иммунной системы.
После попадания в жел., бактериям приходится уклоняться от бактерицидного действия кислоты, проникая в слизистый слой. Для этого первого этапа инфекционного процесса им необходима уреаза и способность к передвижению. Хеликобактер пилори могут ощущать градиент рН и двигаться в направлении к меньшей кислотности. Уреаза расщепляет мочевину на углекислый газ и аммиак, который повышает рН и повреждает эпителиальные клетки желудка.
Хеликобактер пилори могут прикрепляться к эпителиальным клеткам с помощью различных белковых молекул на своей поверхности, называемых адгезинами. Эти белки связываются с липидами и углеводами на мембране эпителиальных клеток.
Они повреждают слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью нескольких механизмов. Они вырабатывают различные вещества (например, аммиак, протеазы, цитотоксины, эндотоксины), которые повреждают клетки и приводят к развитию воспалительного процесса.
Кроме жел. и двенадцатиперстной кишки, ДНК хеликобактер пилори удалось обнаружить в желчном пузыре, ушах, носе, коже, глазах, ротовой полости и атеросклеротических бляшках в коронарных артериях.
Как передается?
Инфицирование происходит при передаче бактерий от одного человека к другому фекально-оральным или орально-оральным путем. Кроме этого, существуют гипотезы о передаче от кошек к человеку, а также об их механическом переносе мухами.
Чаще всего заражение происходит в детском возрасте. Самым вероятным путем заражения считается передача хеликобактер пилори от человека к человеку, которая может происходить тремя способами:
- Ятрогенный (обусловленный медицинскими процедурами) путь. При этом пути заражение обусловлено использованием эндоскопического или другого медицинского инструмента, который контактировал со слизистой оболочкой желудка инфицированного пациента, у другого человека.
- Фекально-оральный путь. H. pylori выделяются со стулом зараженных людей. Источником инфицирования могут быть загрязненные каловыми массами вода или продукты питания.
- Орально-оральный путь. Существуют данные, что хеликобактер пилори может находиться в ротовой полости. Поэтому возможна передача бактерий при совместном использовании столовых приборов и зубных щеток, поцелуях.
Какие заболевания может вызвать хеликобактер пилори?
Наличие H. pylori само по себе не является проблемой. Однако они повышают риск развития различных болезней пищеварительного тракта.
Хотя колонизация слизистой хеликобактери вызывает гистологический гастрит у всех зараженных людей, лишь у небольшой части из них развивается клиническая картина этого заболевания. По оценкам ученых, у 10-20% людей, зараженных хеликобактер пилори, развивается язва, а у 1-2% – рак желудка.
Заболевания, развитие которых связано с хеликобактерной инфекцией:
- Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Вскоре после инфицирования H. pylori у человека развивается острый гастрит, связанный иногда с диспепсией или тошнотой. Острый воспалительный процесс поражает весь жел. и приводит к снижению секреции кислоты. Через определенный период времени после острого гастрита развивается хронический.
- Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Согласно научным данным, 70-85% всех язв жел.а и 90-95% всех язв двенадцатиперстной кишки вызваны бактерией
- Функциональная диспепсия – это боль в верхней части живота, не вызванная язвой или другими поражениями жел.. Результаты научных исследований показали, что некоторые виды диспепсии связаны с инфекцией. Лечение, направленное на эрадикацию бактерий, облегчает состояние у многих пациентов с функциональной диспепсией, а также снижает риск развития язв и рака жел. в будущем.
- Рак желудка. Хеликобактер пилори – признанный учеными этиологический фактор развития рака. По одной из гипотез, способствуют выработке свободных радикалов и увеличивают риск возникновения мутаций в клетках жел..
- MALT-лимфома желудка. О связи инфекции хеликобактери с этим заболеванием впервые сообщили в 1991 году. Считается, что она вызывает 92-98% MALT-лимфом жел..
Кроме этого, в настоящее время продолжаются исследования, изучающие роль H. pylori в развитии следующих заболеваний:
- Колоректальный рак – злокачественные опухоли толстой и прямой кишки.
- Лимфомы.
- Рак гортани.
- Железодефицитная анемия.
- Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – заболевание, при котором из-за аутоиммунных реакций разрушаются собственные тромбоциты организма.
- Заболевания кожи (розацеа, хроническая почесуха, идиопатическая крапивница, псориаз).
- Заболевания уха, горла и носа (хронический средний отит, назальные полипы).
- Заболевания легких (обструктивная болезнь легких, бронхоэктазы).
- Офтальмологические болезни (открытоугольная глаукома, центральная ретинопатия).
- Нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона).
- Инсулинорезистентность и сахарный диабет.
- Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца).
- Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный болезни щитовидной железы, склеродермия)
Симптомы заражения хеликобактер пилори
Большинство людей, зараженных H. pylori, не имеют никаких симптомов. Когда инфекция приводит к развитию язвы или гастрита, пациентов может беспокоить боль в животе, которая усиливается на голодный жел. или через несколько часов после еды. Принятие пищи или лекарственных средств, снижающих кислотность в желудке, облегчает состояние больного.
Другие симптомы поражения пищеварительного тракта этой бактерией:
- Чрезмерная отрыжка.
- Вздутие живота.
- Тошнота и рвота.
- Ухудшение аппетита, анорексия.
- Снижение веса.
- Неприятный запах изо рта.
Иногда могут возникнуть следующие осложнения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки:
- Кровотечение – проявляется рвотой кровью, черным и зловонным стулом, общей слабостью, головокружениями, бледностью кожи.
- Перфорация – проявляется внезапным возникновением чрезвычайно сильной боли в животе, которая по характеру напоминает удар ножом.
Диагностика
Для обнаружения инфекции в организме используются различные методы обследования, каждый из которых имеет свои преимущества, недостатки и ограничения. Традиционно все методы разделяют на неинвазивные и инвазивные.
Инвазивные методы обнаружения:
- Гистологическое исследование – изучение специально окрашенных образцов тканей желудка, полученных с помощью биопсии во время эндоскопического обследования, под микроскопом.
- Микробиологический посев и выделение культуры хеликобактери. Для получения материала для посева используют биопсию или образец желудочного сока, которые получают во время эндоскопического обследования.
- Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – позволяет обнаружить инфекцию в небольших образцах тканей, полученных с помощью биопсии.
- Быстрый уреазный тест – во время этого метода используется способность её к переработке мочевины. Образец тканей, полученный с помощью биопсии, помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор рН. Бактерии расщепляют мочевину на двуокись углерода и аммиак, из-за чего повышается рН среды и изменяется цвет индикатора.
Неинвазивные методы обнаружения:
- Серологические анализы крови, с помощью которых можно обнаружить антитела к хеликобактери.
- Дыхательный тест с мочевиной. Во время этого обследования пациенту дают выпить раствор с мочевиной, молекула которой содержит меченый изотоп углерода. Хеликобактери расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ, который содержит меченый атом углерода. Этот газ проникает в кровоток и выводится через легкие с воздухом. Через полчаса после употребления раствора с мочевиной пациент выдыхает в специальный мешочек, в котором с помощью спектрометрии обнаруживают меченый атом углерода.
- Выявление антигенов H. pylori в кале.
Лечение
Существует много схем лечения инфекции, выбор из которых врач осуществляет на основании данных об устойчивости бактерий к антибиотикам в регионе проживания пациента.
В применяемые схемы входят препараты из следующих групп:
- Антибиотики – убивают бактерии в организме пациента. Для уничтожения хеликобактери используются амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, тинидазол, левофлоксацин. Чаще всего врачи назначают комбинацию из двух антибиотиков.
- Ингибиторы протонной помпы – это препараты, которые уменьшают количество кислоты в желудке, блокируя ее выработку. К ним принадлежат пантопразол, лансопразол, эзомепразол, рабепразол.
- Препараты висмута – помогают антибиотикам уничтожить хеликобактер.
Кроме этого, существуют научные данные, подтверждающие положительное влияние применения пробиотиков, содержащих лактобациллы и бифидобактерии, на эрадикацию H. pylori.
Положительное влияние хеликобактер пилори на здоровье человека
Хеликобактер пилори – эволюционирует вместе с человеком в течение многих тысячелетий. Она очень сильно адаптировалась к жизни и размножению в условиях кислой среды желудка.
Принимая во внимание длительный период колонизации желудка человека этой бактерией, нет ничего удивительного в том, что оба партнера должны были адаптироваться друг к другу в целях установления взаимовыгодных взаимоотношений.
В настоящее время активно изучаются возможные полезные свойства инфекции при следующих заболеваниях:
- Болезни пищевода. Существуют научные данные, что бактерия – благодаря свойству снижать кислотность желудочного содержимого – может уменьшать риск развития рака пищевода, пищевода Барретта и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
- Астма и аллергические заболевания. Некоторые научные исследования обнаружили связь между уменьшением распространенности инфицирования H. pylori и увеличением частоты развития астмы и других аллергических заболеваний. Такую связь пытаются объяснить с помощью гигиенической гипотезы, согласно которой недостаточное воздействие некоторых бактерий на организм детей в течение первых лет жизни приводит к увеличению чувствительности иммунной системы к факторам внешней среды, что повышает вероятность аллергических реакций.
- Ожирение. Некоторые ученые утверждают, что повышение распространенности ожирения во всем мире может быть связано с нарушением физиологии желудка из-за эрадикации хеликобактер пилори.
Все эти возможные свойства хеликобактер пилори пока еще окончательно не доказаны. В одних исследованиях они подтверждаются, в других – опровергаются.
Профилактика
Основываясь на данных о путях заражения H. pylori, для уменьшения опасности инфицирования могут быть полезными следующие мероприятия:
- Соблюдение правил личной гигиены и тщательное мытье рук, особенно во время приготовления и употребления пищи.
- Правильное приготовление еды.
- Употребление воды из безопасных источников.
- Избегание совместного использования столовых приборов, зубных щеток.
- Тщательная стерилизация медицинских инструментов, контактирующих со слизистыми оболочками пищеварительного тракта.
- Всем пациентам, имеющим симптомы заболеваний пищеварительного тракта, которые могут быть связаны с инфекцией, нужно пройти обследование. В случае наличия бактерий необходимо пройти соответствующее лечение для их эрадикации, это уменьшит риск заражения других людей.
- Пациенты с инфекцией должны пройти полный курс терапии, чтобы увеличить вероятность излечения.
Лучшие специалисты в нашем каталоге
Гастроэнтерологи
Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
