Группа риска детей по железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
Железодефицитная анемия у детей
Причины железодефицитной анемии у детей
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
Диагностика железодефицитной анемии у детей
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (
Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.
Лечение железодефицитной анемии у детей
К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.
Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).
При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.
Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей
Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.
Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
Железо очень важно для поддержания многих функций организма, в том числе для производства гемоглобина — молекул крови человека, переносящих кислород. Железо также необходимо для поддержания здоровья клеток, эластичности и нормального цвета кожи, упругости волос и прочности ногтей.
- Группы риска и причины железодефицитной анемии у людей
- Диагностика железодефицитной анемии
- Симптомы железодефицитной анемии
- Лечение железодефицитной анемии, диета при дефиците железа
Железо из пищи, которую употребляет человек, всасывается в организме клетками, которые выстилают желудочно-кишечный тракт. Организм поглощает только малую часть железа от общего поступающего количества. После поступления в желудок, железо высвобождается, поступая в кровоток, где белок с названием трансферрин меняет его структуру и доставляет этот элемент в печень. Железо хранится в печени в виде элемента ферритина и поступает в кровь при необходимости производства новых эритроцитов в костном мозге. Когда красные кровяные клетки становятся более неспособными полноценно функционировать (приблизительно через 120 дней после образования), они не поглощаются повторно селезенкой и печенью. Железо из этих старых клеток так же может быть переработано организмом.
Дефицит железа является очень распространенным, особенно среди женщин и людей, которые соблюдают безмясную диету (в таком случае в рационе будет мало железа из животных продуктов). Самая опасная из анемий — так называемая вторичная, вызванная потерей крови. В таком случае пострадавшему необходимо срочное переливание крови, иначе он может умереть от такого вида анемии.
Рисунок 1. Различия между нормальными эритроцитами и эритроцитами при анемии
Группы риска и причины железодефицитной анемии у людей
Следующие группы людей имеют самый высокий риск развития железодефицитной анемии:
- женщины в период менструации, особенно если менструальные периоды протекают тяжело;
- беременные, кормящие грудью или недавно родившие;
- люди, пережившие серьезную операцию или физическую травму;
- пациенты с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как целиакия, воспалительные заболевания кишечника, например, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона или язва желудка;
- перенесшие бариатрическую процедуру;
- вегетарианцы, веганы и другие люди, рацион которых не содержит богатые железом продукты (мясо, рыба, птица);
- дети, которые употребляют в больших количествах молоко (этот продукт уменьшает всасываемость желудком железа, кроме того, может вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника).
Другие, менее распространенные причины железодефицитной анемии:
- потеря крови в желудочно-кишечном тракте из-за гастрита (воспаление желудка), эзофагита (воспаление пищевода), язвы или геморроя;
- ангиодисплазия (расширение кровеносных сосудов, подобное варикозному расширению вен, но только в желудочно-кишечном тракте);
- дивертикулит, опухоли пищевода, желудка, тонкого кишечника, толстой кишки;
- потеря крови от хронических носовых кровотечений;
- потеря крови через почки или мочевой пузырь;
- частые донорские сессии;
- внутрисосудистый гемолиз (состояние, при котором красные кровяные клетки разрушаются в крови, выпуская железо, которое затем выводится с мочой). Это состояние иногда наблюдается у людей, которые интенсивно тренируются, например, у бегунов.
Этот синдром называют также маршевой гематурией, его внешними признаками может быть травмирование мелких кровеносных сосудов в ногах. Внутрисосудистый гемолиз может также появляться и при других условиях, в том числе при повреждении клапанов сердца или при редких заболеваниях, например, при тромботической пурпуре или диффузном внутрисосудистом гемолизе.
Диагностика железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия диагностируется по результатам анализов крови, в том числе по общему анализу. Дополнительные тесты крови могут потребоваться, чтобы оценить уровни ферритина, сыворотки, железа, общей железосвязывающей способности, и/или трансферрина. У человека, страдающего железодефицитной анемией, диагностические тесты обычно показывают следующие результаты:
- низкий гемоглобин и гематокрит;
- пониженный средний сотовый объем клеток;
- малое количество ферритина, трансферринов и железа.
Мазки обычно показывают кровяные клетки, как небольшие овальные клетки с бледно окрашенным центром. При тяжелой недостаточности железа, белые тельца крови могут находиться на низких уровнях, как и тромбоциты.
Дополнительные тесты могут включать:
Если кровопотеря наступила в результате травмы, необходимо прежде всего устранить травму или её последствия, а также восполнить расход крови. Для этой цели обычно пользуются донорской помощью или помощью родственников с подходящей группой крови.
Часто железодефицитная анемия может присутствовать и у человека без травм, например, у больных с аутоиммунными заболеваниями, почечной недостаточностью, воспалительными заболеваниями почек, мочевыводящих путей, печени или селезенки.
Симптомы железодефицитной анемии, вызванные различными причинами:
- бледно-желтая, землистая кожа;
- усталость, недостаток энергии;
- затрудненное дыхание или боль в груди, особенно при выполнении каких-либо активных действий;
- необъяснимая общая слабость конечностей;
- учащенное сердцебиение;
- свист в ушах;
- тяга к употреблению льда или глины;
- болезненность языка;
- хрупкость и ломкость волос и ногтей.
Лечение железодефицитной анемии, диета при дефиците железа
Поскольку основную кровопотерю, а следовательно, и железодефицитную посттравматическую анемию, легко предотвратить переливанием крови, другие методы лечения являются в таком случае сопутствующими, а не основными. Однако их использование позволит не только облегчить состояние пациента на временный срок, но и стабилизовать уровень железа в дальнейшем.
Ключевые методы лечения:
- Оральный прием железосодержащих препаратов.
- Сбалансированная диета.
- Внутривенное введение железа.
- Переливание крови.
Если анемию невозможно устранить лекарственными препаратами, пациент должен периодически принимать железо на постоянной основе. Обычно эти препараты продаются в ампулах, наполненных жидкостью темно-коричневого цвета.
Диета для восстановления баланса железа должна содержать такие продукты:
- печень говяжья, свинина, баранина;
- субпродукты животного происхождения (почки, сердце, потроха);
- рыбу и моллюски (в частности, сардину, анчоусы, треску, форель);
- брокколи, листовые овощи, репу, зелень, капусту;
- бобовые культуры (черные бобы, фасоль, чечевица);
- изделия из грубой муки, обогащенные железом (рис, макароны, крупы).
Лекарственные средства, содержащие железо, необходимы человеку в количестве не менее 150-200 мг в сутки (то есть в таком количестве, чтобы на один килограмм веса тела приходилось 2-5 мг железа). Переизбыток железа так же может причинить вред организму.
Побочные эффекты передозировки препаратов железа:
- тошнота, рвота, запор или диарея;
- кал темного цвета;
- вздутие живота.
Витамин С (аскорбиновая кислота) повышает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать не менее 250 мг витамина С вместе с препаратами железа.
Существует также непереносимость оральной формы железа, таким пациентам вещество вводят внутривенно в виде декстрана, глюконата или сахарозы железа.
Переливание крови
Используется в самых тяжелых случаях, таким категориям пациентов, как пострадавшие от аварий, перенесшие тяжелые операции, с открытыми внутренними кровотечениями (желудочными, маточными).
По материалам:
Jacqulyn Cafasso, Brenda B. Spriggs, MD, MPH, FACP.
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
American Society of Hematology
Смотрите также:
У нас также читают:
МиНИСТЕРСВО
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РФ
Кафедра
педиатрии
Учебно-методическое
пособие
для
студентов педиатрических факультетов,
интернов, ординаторов и врачей педиатров.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ У ДЕТЕЙ.
Железодефицитные
анемии (ЖДА) – исключительно часто
встречающееся заболевание, характерной
чертой которого является снижение
содержания гемоглобина в эритроцитах
вследствие дефицита железа в организме,
что проявляется гипохромией и тенденцией
к микроцитозу.
По
данным Всемирной Организации
Здравоохранения до 20 % населения Земли
страдают ЖДА, но наиболее актуальна эта
проблема в акушерстве и педиатрии. У
беременных женщин и детей раннего
возраста до 70-75% всех анемических
состояний связано с дефицитом железа
в организме. Это не случайно, так как
именно во время беременности и в раннем
детстве наиболее часто возникают
ситуации, приводящие к дефициту данного
микроэлемента, обусловленные высокими
темпами роста и соответственно большими
потребностями организма плода и ребенка.
К развитию ЖДА в раннем детском возрасте,
кроме того, могут приводить хронические
микрокровопотери из желудочно-кишечного
тракта (например, при вскармливании
смесями, изготовленными на коровьем
молоке), воспалительных и иных заболеваний
ЖКТ, обуславливающие снижение абсорбции
железа.
Однако
не все перечисленные выше факторы,
вызывающие ЖДА равнозначны. Отмечены
существенные региональные различия в
причинах ЖДА, определяемые географическими,
социальными и социально-бытовыми
условиями. Именно знание ведущих причин
развития анемии позволяет формировать
необходимый для каждого конкретного
региона комплекс профилактических
мероприятий. Например, в г. Москве по
данным Д.Н. Дегтярева в течение последнего
десятилетия наблюдается значительный
рост частоты ЖДА среди детей и беременных
женщин. Причем, среди беременных женщин
частота ЖДА возросла более чем в 1,5 раза
выше, чем среди детей. Наблюдения,
проведенные в нашей клинике, показали,
что среди московских детей первых 18
месяцев жизни, у которых железодефицитное
состояние было диагностировано в
1999-2000 гг., практически не удается выявить
обычно называемых причин, таких как
грубое нарушение диететики. Наоборот,
большая часть детей с ЖДА вскармливалась
вполне адекватно. Можно было отметить
лишь более позднее введение овощного
и мясного прикормов у некоторой части
из них. Среди детей с ЖДА оказался
незначительным процент недоношенных
и маловесных (всего около 7%) и детей с
высокими темпами развития (не более
20%). В то же время у матерей детей с ЖДА
выявилась достоверно высокая частота
анемии во время беременности, токсикоза
первой половины беременности, гестозов,
2/3 из них курили.
Таким
образом, возрастание частоты ЖДА среди
московских детей 1998-2000 г.г. рождения, в
первую очередь, связано с состоянием
здоровья их матерей, неблагоприятным
течением беременности, развитием анемии
беременных и высокой частотой вредных
привычек среди матерей. В то же время,
так называемые, «детские» причинные
факторы (неправильное вскармливание,
повышенные темпы развития и т. д.), хотя
и имеют место, но не доминируют.
Полученные
данные позволяют сформулировать основные
направления профилактики заболевания
и сконцентрировать на них усилия врачей
и организаторов здравоохранения. Так,
для г. Москвы – это, прежде всего,
улучшение качества здоровья беременных,
профилактика и лечение ЖДА в этот период.
Однако
до настоящего времени не сложилось
единого мнения о наиболее оптимальных
сроках и длительности проведения
профилактической ферротерапии у
беременных женщин.
Изучение
гемограмм и ферритинового статуса
пуповинной крови развивающихся плодов
22–36 недельного гестационного возраста
(забор крови проводился методом
кордоцентеза) [Исследования
выполнены совместно с сотрудниками
кафедры акушерства и гинекологии
педиатрического факультета РГМУ (зав.
– академик РАМН, профессор Г.М.
Савельева).],
показали, что наиболее интенсивное
возрастание уровня гемоглобина и числа
эритроцитов и, соответственно, наиболее
интенсивное потребление железа происходит
у плода в период с 30 по 36 недели гестации.
Можно предположить, что наиболее
оптимальным сроком профилактической
ферротерапии должен быть период
беременности, предшествующий 30 недели.
Для
детей первых месяцев жизни «естественной»
профилактикой ЖДА является сохранение
и поддержка грудного вскармливания, по
крайней мере, в первые 4-5 месяцев жизни,
когда наблюдается наиболее активное
потребление депонированного в
антенатальном периоде жизни железа.
К
группе риска по развитию ЖДА относятся
дети с низкой массой тела при рождении
(как недоношенными, так и доношенными),
например, дети от многоплодной
беременности, с задержкой внутриутробного
развития или с высокими темпами
физического развития. При необходимости
искусственного или смешанного
вскармливания этой категории детей
следует использовать смеси, обогащенные
железом (т.е. содержащие 8-12 мг железа на
1 л смеси). Обогащенные железом смеси
используются у доношенных детей группы
риска, начиная с 3-месячного возраста,
а у недоношенных, — начиная с 2-месячного
возраста.
Многочисленные
исследования, проведенные среди детей,
вскармливаемых смесями на основе
коровьего молока, показали, что при этом
наблюдается хроническая кровопотеря
(вследствие диапедезной кровоточивости)
со слизистой ЖКТ ребенка. Поэтому дети,
находящиеся на искусственном или
смешанном вскармливании, должны относится
к группе риска по развитию ЖДА.
Ряд
ведущих фирм-производителей продуктов
детского питания придерживаются
концепции ступенчатой профилактики
ЖДА у детей 1-го года жизни. Например, в
начальной смеси Сэмпер Бэби 1 предусмотрено
содержание железа 0,7 мг/100 мл, а «последующая»
формула Сэмпер Бэби 2 при содержании
железа 1,1 мг/100 мл способствует более
высокой обеспеченности в этом микроэлементе
детей второго полугодия. Железом
обогащены также все фруктовые соки
Сэмпер (5 мг/100 мл), что в сочетании с
повышенным содержанием витамина С
обеспечивает высокую степень усвоения
железа. Дополнительное обогащение
железом других постоянно используемых
продуктов прикорма (фруктовые пюре,
каши и вэллинги) также вносит существенный
вклад в профилактику ЖДА у детей.
Наряду
с этим всем детям группы риска (как на
искусственном, так и на естественном
вскармливании), начиная с 2 месячного
возраста с профилактической целью,
следует назначать препараты железа.
Продолжительность профилактического
курса ферропрепаратов велика и
продолжается до 12-18-месячного возраста
ребенка (табл.).
Таблица
1
Дозировки
элементарного железа, используемые при
профилактике и лечении железодефицитной
анемии у детей.
Цель | Расчет |
Профилактика масса 1000 1500 | 4 |
3 | |
2 | |
Лечение ЖДА ЖДА ЖДА | 3-4 5 6 |
У
детей раннего возраста снижение уровня
гемоглобина менее 110 г/л при наличии
гипохромии и анизоцитоза является
основанием для проведения ферротерапии.
Как правило, препараты железа назначают
внутрь (табл. 1). Общая длительность курса
терапии составляет от 3 до 6 месяцев, что
зависит от тяжести анемии. Однако в
полной дозе препарат назначается в
течение первых 6-8 недель, затем проводится
поддерживающая терапия, направленная
на формирование депо микроэлемента. В
период поддерживающей терапии доза
препарата составляет 1-2 мг железа/кг
массы тела в сутки.
Для
парентерального введения препаратов
железа необходимо иметь особые показания.
К ним относятся:
выраженные
побочные проявления (в основном,
гастроинтестинальные) при назначении
железосодержащих препаратов внутрь,нарушение
абсорбции препаратов железа в кишечнике
(например, при синдроме мальабсорбции),воспалительные
и язвенные поражения кишечника, состояние
после резекции кишечника.
Доза
для парентерального введения препаратов
железа рассчитывается по следующей
формуле:
2,5
мг Fe/кг
массы тела x дефицит Hb
в г/дл.
При
этом общая суточная доза не должна
превышать:
25
мг для детей с массой тела до 5 кг,50
мг для детей с массой тела от 5 до 10 кг,100
мг для детей с массой тела от 10 до 20 кг.
Ограничение
максимальной суточной дозы вводимого
парентерально железа обусловлено крайне
тяжелыми проявлениями, возникающими
при перегрузке организма этим
микроэлементом. Обычно клиническая
картина отравления развивается при
передозировке солей железа и возникает
при введении внутрь или парентерально
60
и более мг железа/кг массы тела
ребенка. Но описаны редкие случаи
отравления при введении более низких
доз.
Клиническая
картина отравления солями железа имеет
определенную фазность развития.
Первая
фаза (ирритативная) развивается через
1,5-2 часа после приема препарата и
продолжается 6-12 часов. Для неё характерно
появление повторной рвоты, к которой
присоединяется диарея и наблюдается
падение АД. Диарея может сопровождаться
появлением в каловых массах примеси
крови.
Вторая
фаза – фаза «стихания симптомов» или
фаза «видимого благополучия»,
характеризуется уменьшением
гастроинтестинальных проявлений и
длится от 2 до 6 часов.
Этот
период мнимого благополучия сменяется
третьей фазой — фазой тяжелых обменных
нарушений, для которой характерно
прогрессирующее нарастание метаболического
ацидоза и гипогликемии. Наблюдается
повторное падение АД с развитием картины
шока, комы, судорожного синдрома.
Развитие
печеночной недостаточности знаменует
четвёртую фазу отравления солями железа
– фазу некроза печени. Появляется
желтуха, изменение размеров печени,
нарастают обменные расстройства. Фаза
некроза печени длится 2-4 дня и завершается
финальной фазой, для которой характерно
присоединений некроза слизистых ЖКТ и
прогрессирование некротического
поражения печени, возможно развитие
почечного некроза и развитие ОПН.
Отравление
солями железа исключительно тяжелое
состояние с высокой летальностью.
Остановить патологический процесс
способна лишь своевременная помощь (в
1 и 2 фазе процесса), которая подразумевает,
прежде всего, тщательное промывание
желудка, введение адсорбентов, назначение
десферала и «ловушек» свободных радикалов
(мексидол, гипоксен, рутин и т.д.),
проведение симптоматической терапии.
Помимо
отравления солями железа (передозировка),
использование солевых ферропрепаратов
в обычных терапевтических дозах внутрь
также может вызывать побочные проявления.
Первое место среди них занимают
гастроинтестинальные расстройства.
Они обычно проявляются снижением
аппетита, появлением тошноты, рвоты,
диареи. При использовании капель и
сиропов у детей может появиться окраска
зубов и, реже, десен.
Парентеральное
введение препаратов железа даже в
терапевтических дозах может вызывать
кардиологические побочные эффекты:
тахикардию, редко, развитие фибрилляции.
Необходимость
длительного приема препаратов железа
продиктована не только сроками
нормализации показателей гемоглобина,
но и восстановления/восполнения запасов
данного микроэлемента в депонирующих
органах. Это определяет особые требования,
предъявляемые к препаратам железа:
высокая
биодоступность,хорошая
переносимость,хорошие
органолептические свойства,комплайентность,
безопасность.
Причем,
значимость каждого из перечисленных
выше требований практически равнозначна.
Современные
препараты железа, используемые для
лечения и профилактики ЖДА, принято
делить на препараты, содержащие
двухвалентное закисное железо, и
препараты трехвалентного железа (табл.
2).
Таблица
2.
Препараты
железа, используемые для лечения и
профилактики ЖДА у детей.
Препараты | Препараты |
Сульфат
| Гидроксид-полимальтозный
|
Глюконат
| |
Фумарат
|
Современные
препараты двухвалентного железа (соли
двухвалентного железа) обладают бóльшей
биодоступностью, чем старые трехвалентные
и двухвалентные препараты (препараты
первого поколения), которые характеризовались
низкой биодоступностью, плохой
переносимостью и в связи с этим в
настоящее время практически не применяются
(сироп алоэ с железом, гематоген, лактат
железа и т.д.). Но при своем восстановлении
в трехвалентное железо в слизистой
оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа
образуют свободные радикалы, обладающие
повреждающим эффектом. Именно с этим
связаны побочные проявления ферротерапии
солями железа: гастроинтестинальные
расстройства (боль, тошнота, рвота,
диарея) и отравление при их передозировке,
которое также проявляется тяжелыми
гастроинтестинальными расстройствами
вплоть до некротического геморрагического
энтероколита и некроза печени.
Современные
препараты трехвалентного железа
(препараты нового поколения) практически
лишены этих нежелательных эффектов,
так как не требуют восстановления и,
соответственно, не вызывают образования
свободных радикалов. Они более безопасны,
намного лучше переносятся пациентами,
практически не сопровождаются
гастроинтестинальными расстройствами.
При этом биодоступность их достаточно
высока (не менее 68%), т.е. по биодоступности
они не только не уступают, а порой даже
превышают, препараты закисного железа.
Новое
поколение препаратов трехвалентного
железа основано на использовании
гидроксид-полимальтозного комплекса.
И представлены препаратами для
парентерального введения (Венофер) и
для перорального применения (Мальтофер,
Мальтофер Фол, Феррум Лек). Каждый из
них имеет свою сферу использования:
Венофер вводится внутривенно, Мальтофер
и Феррум Лек — перорально, Мальтофер-Фол,
обогащенный фолиевой кислотой,
предназначен, главным образом, для
беременных женщин и девочек-подростков
с ЖДА.
В
раннем детском возрасте, особенно
учитывая необходимость длительного, в
течение нескольких недель и месяцев,
введения препаратов, абсолютное
предпочтение отдаётся специальным
детским формам лекарственных препаратов
железа. Среди них препарат солей железа
Актиферрин, применяется в виде капель,
сиропа и капсул. Актиферрин содержит в
своем составе аминокислоту серин,
которая существенно усиливает всасывание
железа. Этим достигается высокая
эффективность при минимальных побочных
эффектах, которые, по данным М.К. Соболевой,
не превышают 4%.
Могут
быть также использованы такие препараты
как Тотема (раствор) и Ферронат (суспензия).
Необходимо помнить, что Тотема является
комплексным микроэлементным препаратом,
включающим глюконат железа, глюконат
марганца и глюконат меди, что может
ограничивать его применение у детей
раннего возраста.
Использование
капель Мальтофера
у детей первых месяцев жизни по данным
зарубежной литературы практически не
вызывает побочных проявлений. Однако
в наших наблюдениях побочные проявления
при использовании Мальтофера
отмечены в 2% случаев. Клиническая
эффективность препарата высока и
приближается к 95%. Восстановление уровня
гемоглобина при легкой и среднетяжелой
анемии достигается уже к 3-4 неделям
терапии.
Однако
критерием излечения ЖДА является не
столько повышение уровня гемоглобина,
сколько ликвидация дефицита железа в
организме. Поэтому основным критерием
излечения является восстановление
нормального уровня ферритина сыворотки.
По нашим данным при использовании
Мальтофера
при легкой и среднетяжелой степени ЖДА
сывороточный ферритин у большинства
больных восстанавливается до нормальных
значений к 8-10 неделям терапии,
соответственно. После этого целесообразно
проведение курса поддерживающей терапии
препаратом железа в дозе 1-2 мг/кг в сутки
в течение 4-6 недель. Такая терапия
способствует формированию депо
микроэлемента в организме ребенка,
восстановлению баланса эритропоэтических
и регулирующих факторов, а, следовательно,
формированию стойкого терапевтического
эффекта.
