Журнал статья об анемии
Статьи, обзоры, рекомендации, стандарты по теме:
Уточнить
Опубликовано в журнале: «ПОЛИКЛИНИКА»; № 3; 2014; стр. 1-3.
Н.И. Стуклов д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики Российского университета дружбы народов, руководитель курса гематологии
Статья посвящена исследованию причин развития анемий и их характеристик у больных гинекологическими и онкогинекологическими заболеваниями. Автором описываются изменения в анализах крови у 309 пациенток с патологией женской репродуктивной системы. По полученным данным следует, что вероятность выявления анемии зависит не от патологической кровопотери,…
Опубликовано в журнале: «РЖГГК»; № 3; 2014; стр. 98-103. И. В. Маев, Д. Т. Дичева, Д. Н. Андреев, Ю. С. Субботина
ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация
Цель представления клинического наблюдения.
Проиллюстрировать трудности выявления источников желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) при обследовании пациентки, страдающей хронической железодефицитной анемией тяжелой степени.
Основные положения. На момент поступления в стационар явного источника ЖКК у пациентки выявлено не было. В…
инсульт, анемия, ОНМК, дефицит железа
глюконат марганца, глюконат меди, дефицит железа, дефицит меди, железа глюконат, железа сульфат, лечение анемии, полимальтозный комплекс гидроксида железа, Тотема
Опубликовано в журнале: «Вопросы практической педиатрии», 2014, т. 9, №1, с. 1-4 М.В.Эрман
Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Российская Федерация
Железодефицитная анемия является часто встречающимся заболеванием у детей различных возрастных групп. В статье обсуждаются современные проблемы дефицита железа, железодефицитных анемий у детей, распространенность, механизмы развития. Представлены профилактика и лечение железодефицитной анемии. Ключевые слова: дети, железодефицитные состояния, железодефицитная анемия, лечение, Тотема®Iron-deficiency anemia in…
Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.
Д.Т. Абдурахманов Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной…
Опубликовано в журнале: «ГИНЕКОЛОГИЯ» Патология беременности; ТОМ 8; № 5-6; стр. 44-47.
А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ
Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной…
Опубликовано в журнале: Поликлиника 5/2012,c. 1-5 Е.Н. Коноводова Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва
Рассматриваются причины железодефицитных состояний (ЖДС), включая железодефицитную анемию (ЖДА). Подчеркивается, что в патогенезе ЖДС важную роль могут играть нарушения обмена других эссенциальных микроэлементов, в частности меди и марганца. Таким образом, для успешной терапии ЖДС необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов в живом организме и помнить, что железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза…
Опубликовано в журнале: «Земский врач»; № 1; 2012; стр. 37-42.
С.В. Сёмочкин1 1Сёмочкин С.В., д.м.н., профессор кафедры онкологии и гематологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва.
Кафедра онкологии и гематологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России
117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, дом 1
Тотема® — современный препарат двухвалентного железа, широко применяемый в нашей стране. Цель настоящей работы явилось изучение клинической его эффективности и переносимости. В статье…
Опубликовано в журнале: «La Riforma Medica» 1988, том 103, № 9, С. 389-390
Часть IV, том 2, ссылка 5. Deriu L., Mastrantoni M. (°) Главный врач Отделения гематологии Ospedale Civile di Latina.
(°°) Римское медицинское отделение компании Farmades S.p.A.
Введение Ферлатум (железо-протеиновый комплекс) – это пероральный препарат трехвалентного железа, в котором железо “защищено” сукцинилированными белками (1, 2).
Данная особенность делает препарат нерастворимым, а, следовательно, неспособным высвобождать железо, при уровне pH, присутствующем в желудке (3).
Кроме того, было показано,…
Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА»; № 12; 2012; стр. 66-72.
В.А. Бурлев 1, Е.Н. Коноводова 1,2
1 ФГБУ “НЦ АГиП им. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, Москва
2 ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Рассматриваются современные подходы к лечению железодефицитных состояний (ЖДС), применяемые в гинекологической практике. Представлен алгоритм диагностики и лечения ЖДС у гинекологических больных, базирующийся на результатах крупномасштабных клинических исследований. Подчеркивается, что применение этого алгоритма, основанного на учете стадии дефицита…
И.С.Тарасова, В.М.Чернов / Вопросы практической педиатрии, 2011, т. 6, №3
И.С.Тарасова, В.М.Чернов Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Минздравсоцразвития России, Москва
Лекция посвящена лечению железодефицитной анемии у детей. Подробно рассмотрены: расчет оптимальной дозы пероральных препаратов железа; выбор современного препарата железа; применение наиболее эффективного терапевтического плана; контроль эффективности лечения и его стоимость. Обсуждены недостатки и достоинства основных препаратов железа. Доказана высокая эффективность нового…
профилактика железодефицитных состояний, младенцы и дети раннего возраста, липосомальные препараты железа.
Опубликовано в журнале: ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008 Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва),…
беременность, железо, железодефицитная анемия, магний, марганец, медь, НДСТ, послед, роды, Тотема
F.A.Haliotis, D.A. Papanastasiou Департамент педиатрии, Школа медицины, Университет г. Патрас, Патрас, Греция
Резюме. 100 детей – 48 мальчиков и 52 девочки — среднего возраста 39,9 +/- 28,2 месяца…
Опубликовано в журнале: «Журнал международной медицины», 2013, № 1 (2), с. 47-55
Н.И. Стуклов, Е.Н. Семенова Российский университет дружбы народов (РУДН), г. Москва
Резюме: эффективность терапии железодефицитной анемии определяется не только биодоступностью железа из препарата, но также зависит от приверженности к лечению самого больного, на что существенным образом влияет переносимость препарата и стоимость лечения. Эффективность препаратов, содержащих двухвалентное железо, доказана в многочисленных исследованиях (степень доказательности 1А) и не вызывает сомнения. Препараты на основе…
Опубликовано в журнале: «Arzneimittel-Forschung/Drug Research» 1995, № 45 (II), 11,, С. 1211-1216
W. Kopcke and M. С Sauerland Institutfur Medizmiscke Informatik und Binmalhematik. Westfalische Wilheims-Univeniiai Mtinster, MunslerlWeslf. (Germany)
Резюме Железа протеинсукцинилат (ITF 282, CAS 93615-44-2) является железосодержащим препаратом, предназначенным для лечения железодефицитной анемии при приеме внутрь. Его эффективность и переносимость была доказана на 1800 пациентах, изученных в ходе 3 многоцентровых клинических исследований.
Основной целью настоящего мета-анализа является…
Опубликовано в журнале: «Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии» 2006, т. 5, № 1, С. 96-100
О.И. Карпов, А.М. Тайпурова Санкт–Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова
Железо-протеиновый комплекс (Ферлатум) представляет собой неионное соединение железа, обладающее высокой эффективностью и улучшенной переносимостью по сравнению с традиционными ионными соединениями железа, содержащего его в двухвалентной форме. Эффективность Ферлатума в лечении железодефицитной анемии, в том числе у беременных женщин, подтверждена в многочисленных…
Опубликовано в журнале: Клиническая фармакология и терапия »» 2012, № 21 (2), С. 2-7
С.В.Моисеев Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова
Обсуждается новый препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова. Железодефицитная…
Опубликовано в журнале: «Клиническая фармакология и фармакоэкономика» №1, 2010, Москва
О.А. Громова1, 2, И.Ю. Торшин1, А.К. Хаджидис3
1Российский Сотрудничающий Центр Института Микроэлементов ЮНЕСКО, Москва, 2 ГОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия МЗРФ, 3 ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия МЗРФ
Железодефицитная анемия (ЖДА), несмотря на свое название, не является результатом только дефицита железа. Любой микроэлемент, в том числе и железо, оказывает свои биологические функции в контексте многих других микроэлементов. Существует…
Основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях
Опубликовано в журнале: «Практика педиатра», сентябрь 2012, с. 35-38
Ю.С. Абросимова, ООО «Нутриция»
Российские исследования последних лет указывают на нарушения пищевого статуса у детей 1–3 лет, в т. ч. роста железодефицитных состояний. В статье рассматриваются вероятные причины дефицита потребления железа, и предлагается обогащение рациона детей старше года с помощью нового продукта – сухого молочного напитка «Малютка®» с комплексом «Умное железо®».
О важности сбалансированного рациона и соблюдении режима питания на первом году жизни врачам известно уже более 100 лет. К сожалению,…
обзор 25-летнего опыта применения
Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (ГПК)
Рецензия Представленная монография посвящена революционному событию в гематологии и общей клинической практике — фармакологии и обоснованию применения, оценке эффективности, токсичности и фармакоэкономики трехвалентного препарата железа Мальтофер в виде водорастворимого гидроксид полимальтозного комплекса в профилактике и лечении дефицита железа. Препарат гидроокиси железа, окруженный нековалентно связанными молекулами мальтозы имеет пространственную структуру, напоминающую сывороточный ферритин, удивительно стабилен в физиологических…
В.Н. Серов, C.A. Шаповаленко, Г.А. Флакс
Распространенность анемий зависит от пола, возраста, эколого-производственных и климато-географических условий. Наиболее часто среди анемий встречаются железодефицитные анемии (ЖДА), составляющие у женщин 30–90%, у мужчин до 80%; латентный дефицит железа встречается у 19,5–30% женщин, а факторы развития анемии регистрируются у 50–80% пациенток. По данным ВОЗ во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн. человек [1].
Явное малокровие среди практически здоровых лиц с риском развития железодефицитного состояния (ЖДС) регистрируется у 12,3%, а скрытое…
Опубликовано в журнале: «КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ» 2012, № 21(2), с. 2-7
С.В. Моисеев Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова
Обсуждается новый препарат для внутривенного введения – карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова. Железодефицитная анемия,…
лечение анемии, железа глюконат, железа сульфат, дефицит железа, дефицит меди, глюконат меди, глюконат марганца, Тотема, Сорбифер дурулес.
Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; № 17; 2012; стр. 1-7.
В.Ю. Сельчук, С.С. Чистяков, Б.О. Толокнов, Л.В. Манзюк, мгмсу М.П. Никулин, Т.В. Юрьева, П.В. Кононец, Г.В. Титова
МГМСУ Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий, включая препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова:…
анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус
Опубликовано в журнале: КЛИНИЧЕСКАЯ НЕФРОЛОГИЯ 4 — 2011
В.В. Фомин, л.В. Козловская, Ю.С. Милованов, Л.Ю. Милованова
ГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченов» Минздравсоцразвития России, Москва
Обсуждается кардиоренальный анемический синдром; особое внимание уделено роли железа сахарата в его коррекции.
Ключевые слова: анемия, хроническая болезнь почек, кардиоренальный синдром
Keywords: anemia, chronic kidney disease, cardio-renal syndrome
Общепризнанно, что в последние десятилетия продолжительность жизни пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в т. ч. ее терминальными стадиями,…
лечение анемии, железа глюконат, железа сульфат, полимальтозный комплекс гидроксида железа, протеинсукцинилат железа, дефицит железа, глюконат меди, глюконат марганца, Тотема
Клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией
Опубликовано в журнале: «Земский Врач» № 4(15)-2012 Н.И. Стуклов Кафедра госпитальной терапии РУДН, руководитель курса гематологии и клинической базы кафедры
Эффективность препаратов, содержащих двухвалентное железо, доказана в многочисленных исследованиях и не вызывает сомнения. Препарат Тотема (производство французской компании Innotech International Laboratory), кроме органической соли двухвалентного железа, также содержит медь и марганец в форме глюконата. Такой уникальный состав позволяет быстро восстанавливать концентрацию гемоглобина и депо железа и при этом обладает хорошей…
Опубликовано в журнале: «КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ»; № 22(1); 2013; стр. 1-6.
В.Г.Авдеев,1 С.В.Моисеев1,2 Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.…
анемия; обмен железа; сидеропенический синдром; лечение железодефицитной анемии
Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. МГМСУ им. Н.А. Семашко
50 ГКБ Департамента здравоохранения Правительства Москвы
Железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий (ВОЗ, 1970). Дефицит железа той или иной степени имеется почти у 30% населения планеты (ВОЗ, 1998), причем скрытый его дефицит встречается в два раза чаще, чем железодефицитная анемия.
В 1998 г. в России насчитывалось около 480 тыс. больных анемией взрослых и подростков; из них примерно 432 тыс. — с железодефицитной анемией (Отдел медицинской…
Опубликовано в журнале: «Вопросы практической педиатрии», 2014, т. 9, №4, с. 2-7 И.Н.Захарова, Е.Б.Мачнева
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва, Российская Федерация
Дефицит железа остается одной из актуальных проблем педиатрии. Железо применялось в медицине еще задолго до объяснения механизмов его действия в организме человека. Многие литературные источники указывают на применение соединений железа для лечения целого ряда болезней, в том числе анемии. Однако по мере углубления знаний о метаболизме и функциях этого металла в организме человека менялись и…
Опубликовано в журнале: РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ? ТОМ 16, № 7, 2008
Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.
Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап…
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Махмудова А.А.
1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
В12-дефицитная анемия одна из форм мегалобластной анемии, возникающая вследствие недостатка в организме цианокобаламина. Дефицит витамина В12 могут вызвать различные этиологические факторы, которые могут быть как наследственными так приобретаемыми в течении жизни заболеваниями. Данный вид анемии считается сравнительно редко встречающимся клинико-гематологическим синдромом. Склонны к этому виду анемии лица в возрасте 40–50 лет. Клинические проявления долгое время не прослеживаются, так как они наступают лишь после полного истощения запасов, что при отсутствии поступления кобаламина наступает только через 1000 дней. В12-дефицитная анемия характеризуется нарушением превращения витамина В12 в одну из активных форм, в результате анемия приводит к нарушению процесса кроветворения, а также поражениям пищеварительной и нервной системы. Существует несколько методов диагностики данной анемии характеризующиеся выявлением в крови клеток патологической регенерации – мегалобластов и эритроцитов, содержащих тельца Жолли и кольца Кебота. Однако лечение сходится к одному – пероральному и парентеральному введению витамина В12.
B12–дефицитная анемия
цианокобаламин
мегалобластная анемия
1. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ, 2004. – 512 с.
2. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта. – М.: Медицина, 1991. – 256 с.
3. Внутренние болезни: учебник / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – М.: Медицина, 2005. – 592 с.
4. Дворецкий Л.И. Анемии: стратегия и тактика диагностического поиска. Справочник поликлинического врача, 2002. – №6.
5. Детские болезни: учебник / Под ред. А.А. Баранова. – 2–е изд., – 2009. – 1008 с.
6. Практическая терапевтическая стоматология: учеб. пособие / А.И. Николаев, Л.М. Цепов. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 928 с.
7. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.
В настоящее время В12-дефицитная анемия считается сравнительно редко встречающимся клинико-гематологическим синдромом. Причины этой патологии носят различный характер, поэтому изучение вопросов этиологии, патогенеза, диагностики и лечения данной болезни представляет собой актуальную тему для исследования.
В12-дефицитная анемия по типу эритропоэза относится к мегалобластным анемиям, развивающимся из-за нарушения пролиферации и созревания эритрокариоцитов в связи с подавлением синтеза нуклеиновых кислот. Основным признаком данного вида анемии является появление в костном мозге большого количества мегалобластов. Причиной возникновения мегалобластной анемии в данном случае является дефицит витамина В12 [1].
Недостаток цианокобаламина (витамин В12) может возникнуть в результате нарушения всасывания витамина, причиной которого могут быть наследственные или приобретаемые в течении жизни заболевания. К наследственным факторам развития относятся дефицит гастромукопротеина, генетически обусловленные нарушения всасываемости в тонком кишечнике, наследственный дефицит и функциональные аномалии транскобаламина II. Приобретенные формы дефицита витамина В12 проявляются в нарушении секреции гастромукопротеина в желудке, атрофии париетальных клеток слизистой оболочки, антитела к этим клеткам, гастромукопротеину или к его комплексу с цианокобаламином, органические поражения желудка, такие как гастрэктомия, опухоли желудка, распространенный полипоз желудка, а также органические нарушения тонкого кишечника в виде резекции кишечника, илеита, болезни Крона. На развитие В12-дефицитной анемии влияет также повышенное потребление организмом кобаламина в связи с беременностью, наличием кишечной флоры при дивертикулезе кишечника или инвазия широкого лентеца. Немаловажной причиной развития данного синдрома является снижение потребления витамина В12 из-за неправильного питания, недостатка продуктов животного происхождения в рационе, вегетарианства [7].
При достаточном поступлении цианкобаламина в организм происходит последовательное протекание преобразовательных процессов. В желудке при кислом значении рН витамин может связываться с внутренним фактором Касла, продуцируемым париетальными клетками желудка, или R-факторами, находящимися в слюне и желудочном соке. Данные комплексы нужны для защиты витамина В12 от разрушения при транспортировке по системе пищеварительных органов. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором Касла. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с кобаламином связывается с помощью ионов кальция со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки, происходит освобождение витамина В12 и транспорт к тканям, причем транспорт осуществляется с помощью белков плазмы крови – транскобаламинов I, II, III. Транспорт витамина В12 к гемопоэтическим клеткам костного мозга осуществляется преимущественно транскобаламином II. В конечном итоге кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника [3, 4]. После попадания в клетку витамин преобразуется в одну из активных форм: метил-кобаламин, принимающий активное участие в процессе образования тимидина в ДНК, и дезоксиаденозилкобаламин, который участвует в образовании жирных кислот и синтеза миелина [1, 3].
Гиповитаминоз в организме приводит к прекращению образования тимидина, нарушению присоединения уридина к ДНК, что приводит к синтезу нуклеиновой кислоты со структурными дефектами. ДНК быстро разрушается, что является причиной прекращения дальнейшего деления и дифференцировки клеток. При этом возникает мегалобластный тип кроветворения, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни клеток, циркулирующих крови [3]. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Вместе с тем, кобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Данная реакция необходима для метаболизма миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон, в связи с чем при дефиците кобаламина нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.
Клинические проявления В12-дефицитной анемии долгое время не возможно проследить, так как они наступают лишь после полного истощения запасов, что при отсутствии поступления наступает только через 1000 дней.
Развитие наступает медленно, анемии предшествуют за много лет желудочная ахилия, и может быть малосимптомной. Начальными симптомами болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость днем и ночная бессонница, тахикардия, в последующем присоединяются диспепсические явления, в виде поноса и анорексии. Наблюдаются демиелинизация нервных волокон, повышение сухожильных рефлексов дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, снижение желудочной секреция, атрофия слизистой оболочки желудка [1,3,5]. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: поражение крови, ЖКТ, нервной системы. Чаще болеют лица 40–50 лет.
Но первые симптомы данного синдрома может проследить врач-стоматолог на приеме. Пациент может прийти с жалобами на боли и жжение в языке. Наблюдаются атрофия эпителия языка, глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Язык при пальпации дряблый, поверхность покрыта глубокими складками и края в виде зазубрин. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых рецепторов, а сохранившиеся рецепторы подвергаются некробиотическим изменениям; рядом с желобоватыми сосочками происходят дегенерационные изменения нервных волокон. Нередко на языке наблюдается высыпание афт, которые распространяются слизистые оболочки глотки, пищевода. В дальнейшем воспалительные явления уменьшаются, сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким («лакированный язык»). В области уздечки языка появляются множественные эрозии. Период обострения болезни характеризуется бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, желтушностью слизистой оболочки, субиктеричностью склер. Лицо опухшее, с выраженной пигментацией в виде «бабочки». У больных часто выявляют множественный кариес [2, 6].
При исследовании шиповатых клеток слизистой оболочки щеки наблюдаются прогрессирующий рост цитоплазмы и ядра; определяются гиперхромия ядер с неравномерным распределением хроматина; выявляется полиморфизм клеток. Также в эпителиальном слое слизистой оболочки присутствует небольшое количество гликогена [2].
Диагностируется В12-дефицитная анемия по исследованиям крови, и тесту Шиллинга. В крове наблюдается уменьшение содержания эритроцитов, моноцитов, снижение гемоглобина, повышение цветного показателя (выше 1.05), базофильная пунктация эритроцитов, макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия, появление мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота, снижение количества ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов [4, 7]. В сыворотке наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Для уточнения диагноза необходима обязательная пункция костного мозга так как такие изменения в крови могут наблюдаться при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (кроме гипохромии). Число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2–3 раза больше нормы, в связи с чем снижется число ретикулоцитов и эритроцитов на периферии, и происходит укорочение их продолжительности жизни, что способствует неэффективному эритропоэзу. Обнаруживаются типичные мегалобласты, от наличия которых зависит постановка диагноза В12 -дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией», также обнаруживаются клетки больших размеров гранулоцитарного ростка кроветворения и гигантские мегакариоциты [4]. Дополнительно проводится тест Шиллинга. Витами В12 вводится в виде инъекции, если уровень витамина в моче ниже нормы – это свидетельствует о В12-дефицитной анемии. Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании сочетанного исследования мазков крови и костного мозга.
При лечении В12-дефицитной анемии терапия должна быть комплексной. Необходимо назначить правильное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество цианкобаламина, нормализовать работу кишечника, с помощью ферментных средств, устранить диспепсические явления и провести заместительную терапию парентеральным введением витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В течении двух недель внутримышечно вводят по 1000 мкг витамин В12, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни. Начало терапии цианкобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз уже через 12 часов после введения витамина В12 превращается из мегалобластного в нормобластный. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней [1,4].
Оксикобаламин по сравнению с кобаламином быстрее переходит в активную форму кофермента, а также более длительное время циркулирует в крови. Применяют препарат дозе 500–1000 мкг каждый день. Если присутствуют симптомы поражения нервной системы, оксикобламин назначают в дозе 1000мкг курсом в две недели в течении шести месяцев [4].
При наличии изменений со стороны слизистой оболочки полости рта ротовые ванночки с 0,1% раствором димедрола, 3% взвеси анестезина в подсолнечном или персиковом масле, смесь 2 г новокаина и 5 г уротропина в 200 мл дистиллированной воды для обезболивания. С целью снижения чувства жжения в языке и восстановления репаративных процессов в виде эпителизации используют аппликации раствора витамина В12, смеси подсолнечного масла с каротолином (в соотношении 2:1), масел шиповника, облепихи [2].
Эффективность лечения оценивается с помощью изучения картины крови. Критериями подтверждающими правильность назначенного лечения являются: обнаружение резкого ретикулоцитоза, полная нормализация показателей эритроцитов и их качественного состава через 2–2,5 месяца, исчезновение неврологической симптоматики клинико-гематологического синдрома через 6 месяцев после начала терапии [2].
После завершения лечения пациент должен регулярно сдавать анализ крови, чтобы вовремя обнаружить возможные рецидивы данной анемии.
Прогноз при В12-дефицитной анемии зависит от стадии данного синдрома. На начальных этапах патологические изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, но отсутствие необходимого лечения может привести к необратимым поражения в первую очередь головного, спинного мозга и сердца. С момента применения в лечении В12-дефицитной анемии цианокобаламина внутримышечно прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. Соблюдение режима приема препарата продлевает длительность жизни больных и снижает риск возобновления проявлений анемии в будущем.
Библиографическая ссылка
Махмудова А.А. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-7.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19060 (дата обращения: 25.02.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
