Диплом железодефицитная анемия у детей раннего возраста
Государственное автономное профессиональное
образовательное учреждение
«КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Специальность | 31.02.01 Лечебное дело |
Работу выполнил(а) | |
Душанова Регина Аманжоловна | |
Группа | 1402 |
Руководитель | |
Валиуллина А.Р. | |
Рецензент | |
Галимуллина Г.Ф. | |
Работа заслушана на заседании ГЭК | ____________________________ |
Дата | |
Работа оценена: | _________________________________________________ |
оценка, подпись председателя ГЭК |
2018 г.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКИ. 5
1.1 Определение анемии и классификация анемии 5
1.2 Железодефицитная анемия 9
1.3 Этиология и патогенез. 11
1.4 Клиническая картина. 18
1.5 Диагностика, лечение и профилактика 19
ГЛАВА 2 . РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА 24
2.1 Материал и методы исследования 24
2.2 Анализ результатов анкетирования 24
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 36
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 41
Приложение А Анкета: на информированность родителей о железодефицитной анемии 42
ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.
Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ),анемией страдают около 1,8 млрд. человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд. человек. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2015 г. имели анемию 34,4%, а в 2016 г. — 43,9%. В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2017 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
…
Загрузка…
Дисциплина. Сестринское дело
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
- Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей 5
1.1. Классификация анемии 5
1.2. Эпидемиология 6
1.3. Основные причины развития железодефицитной анемии у детей 6
1.4. Патогенез железодефицитной анемии у детей 9
- Клиника, диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий у детей 11
2.1. Клиническая картина железодефицитных состояний 11
2.2. Диагностика железодефицитных состояний 12
2.3. Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа 14
2.4. Профилактика железодефицитной анемии 18
2.5. Диспансерное наблюдение 21
2.6. Прогноз 23
- Сестринский уход при железодефицитных анемиях у детей 24
3.1. Сбор информации о пациенте 24
3.2. Выявление проблем больного ребенка 25
3.3. Планирование и реализация ухода за пациентом 25
3.4. Оценка эффективности ухода 26
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 27
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 29
ПРИЛОЖЕНИЯ 31
Страниц: 37
Год написания: 2015
-ЖДА — это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо
-Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни
-Наибольший риск развития ЖДА — дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста
Роль железа в организме
-Участие в жизнедеятельности каждой клетки
-Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем
-Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма
-Участвует в окислительно-восстановительных реакциях
-Разрушение продуктов перекисного окисления
-Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма
-Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга
-В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода
Последствия ДЖ (за счет
снижения Fe в ткани мозга)
-Замедление моторного развития и нарушение координации
-Задержка речевого развития и схоластических достижений
-Психологические и поведенческие нарушения
-Умственная отсталость
-80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни
Распределение железа в организме
-Гемоглобин – 60-65%
-Ферритин – 9-10%
-Гемосидерин – 9-10%
-Миоглобин – 7,5-8,5%
-Цитохромы, каталазы – 5-7%
-Транспортное железо 0,1-0,2%
Всасывание железа
-Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки
-При ДЖ зона всасывания расширяется дистально
-Гемовое железо – всасывается 20%
-Распад гема – фермент оксигеназа
-Негемовое железо – всасывается 3-8%
-В пище в основном Fe+3
-Всасывается лучше Fe+2
-Fe+3 восстанавливается в Fe+2 под действием HCl
-Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%
Выведение железа
-Стул (пищевое железо)
-Моча
-Пот
-Кожа
-Волосы (рыжие – железа больше)
-Ногти
-Менструации (30мл крови=15 мг железа)
-М- 1 мг/сутки, Ж- 2 мг/сутки
Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ)
— Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации
— М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты
— У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных
— Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом
— Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия
— Ранняя и поздняя перевязка пуповины
— Кровотечение в родах
Постнатальные причины развития ДЖ
— Недостаточное поступление железа
— Искусственное вскармливание
— Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов
— Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция
— Повышенные потребности
— Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах
— Малая и большая масса тела при рождении
Постнатальные причины развития ДЖ
— Избыточные потери
— Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции)
— кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные
— глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой)
— Нарушение транспорта железа
— Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность,
нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)
Патогенез ДЖ
-Первым расходуется запасный фонд железа — прелатентный дефицит железа
-У взрослых — увеличение всасывания в кишечнике
-У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции)
-Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ
-Снижение активности железосодержащих ферментов
-Сидеропенические симптомы
Патогенез ЖДА
-Нарушается включение железа в гем
-Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток
-Нормобласты созревают медленнее
-Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов
-Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов
-Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии
Клиника ЖДА (общие симптомы)
-М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв
-М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ
-Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа
-Задержка психомоторного развития (ранний возраст)
-Астения, утомляемость, одышка при физ.нагр., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники)
-Бледность — обычно при значительном снижении уровня Нв
-Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД
-При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки
Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы)
-Дистрофические изменения кожи и ее дериватов
-Кожа сухая, шершавая
-Волосы тонкие и ломкие, секутся
-Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность
-Койлонихия (практически не встречается до 3 лет)
-Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит
-Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния
-Мышечная слабость → недержание мочи при кашле, энурез
-Снижение иммунитета
Классификация по степени тяжести:
-Уровень гемоглобина
-110 – 90 г/л — легкая
-90-70 г/л – средней тяжести
-менее 70 г/л – тяжелая
-Уровень эритроцитов
-3,5-3,0 х 1012/л
-3,0-2,5 х 1012/л
-менее 2,5 х 1012/л
Цена 600 руб.
Статья опубликована в рамках:
Выходные данные сборника:
Шайхутдинова Лилия Мухаматвасиловна
участковый педиатр,
г. Лесосибирск
E-mail: shaihutdinova63@mail.ru
Анемия — заболевание, наиболее часто встречающееся среди патологических состояний у детей. Железодефицитная анемия (далее ЖДА) является самой распространенной патологией у детей раннего возраста.
Так, ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении [1]. Таким образом, причиной ЖДА является дефицит железа. Формирование дефицита железа зависит от множества факторов. Один из основных — несоответствие потребностей в железе в раннем возрасте с возможностями поступления его в организм. Также к дефициту железа могут привести: снижение депонирования (многоплодные и частые беременности, лактация и др.); алиментарный дефицит железа из-за несбалансированного или неадекватного питания; повышенные потери железа при носовых, почечных, кишечных, ювенильных маточных кровотечениях, глистной инвазии, тромбоцитопении; снижение адсорбции железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные заболевания ЖКТ, мальабсорция, дисбиоз кишечника).
Железо является важным элементом детского организма. Уменьшение количества железа в организме, а именно в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге, приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, к накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах. Недостаточность железа более всего угрожает детям 6—18 месяцев, когда возрастает скорость использования железа. В большинстве случаев, при анемии падает и уровень эритроцитов в единице объема крови. ЖДА почти всегда вторична, является признаком какого-то общего заболевания организма.
Последствием дефицита железа у детей раннего возраста является возрастание количества инфекционных заболеваний органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимый элемент для нормального функционирования центральной нервной системы, поэтому, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Исследованиями ученых было выявлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3—4 лет наблюдаются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения вследствие нарушения миелинизации [2]. Другими словами, дефицит железа приводит к необратимым серьезным нарушениям развития нервной системы детей.
Проведен анализ заболеваемости ЖДА детей, рожденных в 2012 году и состоявших на учете в Детской поликлинике № 1 г. Лесосибирска, участок № 7. Анализ проводился на основании 51 амбулаторной карты. Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепринятых критериях лабораторной диагностики.
По данным исследования, у 28 детей выставлен диагноз ЖДА (55 %). Из них у 24 детей анемия легкой степени НВ (100—110 г/л) — 86 %. У 4 детей — выраженная анемия — НВ (70—100 г/л) — 14 %. Самый низкий показатель на участке — 93 г/л был у ребенка в 2 месяца. В настоящий момент этому ребенку 7 месяцев, ЖДА сохраняется — НВ 106 г/л. У 16 % детей выставлен дефицит железа — 8 детей — НВ (120—130 г/л).
Основными клиническими проявлениями ЖДА у больных детей была общая вялость, снижение аппетита, потливость, беспокойный и поверхностный сон, срыгивание, бледность слизистых оболочек и кожи, плохая прибавка в весе, отставание в нервно-психическом развитии.
В 64 % случаев диагноз ЖДА у мальчиков — 18 человек. На диспансерный учет поставлено 4 ребенка с выраженной анемией. В возрасте до 3 месяцев ЖДА выявлено у 20 детей — 71 %; до 6 месяцев у 3 детей — 11 %; до 9 месяцев у 4 детей — 14 %; в год у 1 ребенка — 4 %. Можно сделать вывод, что наиболее вероятно наличие ЖДА в возрасте до 3 месяцев.
Выявление анемии до 3-х месяцев позволяет провести коррекцию дефицита железа как можно раньше, что является залогом правильного развития ребенка — железо участвует в построении некоторых структур головного мозга и его дефицит приводит к серьезным нарушениям обучаемости и поведения. Эти нарушения очень стойки, возможно, пожизненны.
Изучение дородовых патронажей, выписок из родильных домов, анамнеза матерей показало, что у всех детей присутствовали факторы риска развития анемии. Так, у 75 % женщин отмечался гестоз и фиксировалось железодефицитная анемия беременных, у многих женщин были хронические инфекции — 18 %. У 7% женщин был короткий перерыв (1—2 года) между беременностями, 50 % женщин — первородящие. 14 % женщин курят.
На грудном вскармливании находились 64 % детей, на искусственном — 36 %. У 75 % детей были выставленены диагнозы неонатальная и конъюгационная желтуха. 29 % детей родились с массой более 3800 г; 14 % имели массу при рождении менее 3000 г.
Среди причин дефицита железа у детей до года следует выделить крупную массу тела при рождении — 29 % (8 детей), дефекты вскармливания — 18 % (5 детей), рахит 2 ст. — 7 % (2 ребенка), частые ОРВИ — 11 % (4 ребенка). Дисбиоз кишечника — 21 % (6 детей)
Таким образом, полученные данные показали, что наиболее частыми причинами ЖДА у детей до года явились: повышенные потребности в железе, снижение абсорбции и утилизации железа в желудочно-кишечном тракте, дефекты вскармливания и фоновые состояния (рахит). Все дети имели факторы риска развития у них ЖДА. Уменьшить процент детей с ЖДА позволяют своевременно проводимые профилактические мероприятия, как в антенатальном, так и в натальном периодах.
Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным, а также базироваться на четырех принципах, таких как нормализация режима и питания ребенка, возможная коррекция причины дефицита железа, назначение препаратов железа, сопутствующая терапия [3, с. 129]. Другими словами, важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко одновременно повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним, и содержит железо в доступной форме.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста должна начинаться в период беременности. Всем женщинам во второй половине беременности рекомендуется прием препаратов железа в профилактических дозах, так как во время внутриутробного развития ребенок получает необходимый запас витаминов и микроэлементов. После рождения ребенка рекомендуется как можно дольше кормить грудью, именно так ребенок получает необходимое железо. Детям, находящимся на естественном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и своевременное введение в рацион мясной прикорм (мясное пюре с 6 месяцев). Детям, находящихся на искусственном вскармливании, необходимо давать смеси, обогащенные железом. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее 3 месячного возраста назначение смесей, обогащенных железом. Недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, быстрорастущим — рекомендуется профилактический прием препаратов железа с 3-го месяца до конца полугодия. Также необходимо следить за тем, чтобы ребенок проводил достаточно длительное время на свежем воздухе и получал необходимую физическую нагрузку. Дети, ведущие правильный образ жизни гораздо меньше подвержены риску заболевания.
Таким образом, железодефицитная анемия у детей раннего возраста, является достаточно хорошо изученной проблемой и при внимательной оценке клинических и лабораторных данных не представляет трудностей для диагностики. Несмотря на это, ЖДА в настоящее время является широко распространенной патологией во всем мире и требует настороженного отношения и своевременного лечения, так как железо имеет исключительно важное значение для растущего организма ребенка.
Работа по Национальному проекту позволила повысить выявляемость дефицита железа и ЖДА в более ранние сроки, что способствовало своевременной коррекции дефицитных состояний и улучшения здоровья детей на участке. В то же время, не следует забывать об опасности гипердиагностики ЖДА, так как при ряде других заболеваний со схожей симптоматикой лечение препаратами железа не приносит результата, а также противопоказано вследствие возможности тяжелых осложнений.
Список литературы:
- Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ. № 743. [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://www.rmj.ru/articles_1064.htm.
- Анастасевич Л.А., Малкоч А.В. Железодефицитная анемия у детей грудного и раннего возраста // Лечащий врач. — 2006. — № 7.
- Александрова В.А. Здоровье вашего ребенка: справочник. — 2003. — 768 с.
Àíåìèÿ, êëàññèôèêàöèÿ è ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ. Ðîëü æåëåçà â îðãàíèçìå. Õàðàêòåðíûå ñèäåðîïåíè÷åñêèå ñèìïòîìû. Ïîñòíàòàëüíûå ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ. Àíîìàëèè êîíñòèòóöèè ó äåòåé. Ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé è àëëåðãè÷åñêèé äèàòåçû. Îðãàíèçàöèÿ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ.
Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
Âèä | ïðåçåíòàöèÿ |
ßçûê | ðóññêèé |
Äàòà äîáàâëåíèÿ | 09.11.2014 |
Ðàçìåð ôàéëà | 2,8 M |
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
HTML-âåðñèè ðàáîòû ïîêà íåò.
Cêà÷àòü àðõèâ ðàáîòû ìîæíî ïåðåéäÿ ïî ññûëêå, êîòîðàÿ íàõîäÿòñÿ íèæå.
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Íîðìàëüíûå çíà÷åíèÿ è íèæíÿÿ ãðàíèöà ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà â çàâèñèìîñòè îò âîçðàñòà è ïîëà. Îñíîâíûå ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ìåòàáîëèçì æåëåçà â îðãàíèçìå. Âûÿâëåíèå îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ, îáóñëîâèâøåãî ðàçâèòèå àíåìèè.
ðåôåðàò [58,9 K], äîáàâëåí 03.07.2015
Êëàññèôèêàöèÿ àíîìàëèé êîíñòèòóöèè ó äåòåé: ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé, íåðâíî-àðòðèòè÷åñêèé. Âûÿâëåíèå àëëåðãîëîãè÷åñêîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòè. Ëå÷åíèå äèàòåçà: îðãàíèçàöèÿ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ, êóðñû àíòèãèñòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ.
ïðåçåíòàöèÿ [3,5 M], äîáàâëåí 12.12.2014
Ðàçâèòèå ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è çàáîëåâàíèé ó äåòåé. Ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé è íåðâíî-àðòðèòè÷åñêèé äèàòåçû, èõ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Ïîâûøåíèå â êðîâè óðîâíÿ ìî÷åâîé êèñëîòû. Äëèòåëüíîñòü àöåòîíåìè÷åñêîãî êðèçà.
ïðåçåíòàöèÿ [728,4 K], äîáàâëåí 07.10.2013
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà. Ðàññìîòðåíèå ôèçèîëîãè÷åñêîé ðîëè æåëåçà è åãî ó÷àñòèÿ â ïðîöåññàõ òêàíåâîãî äûõàíèÿ. Êðèòåðèè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ïðåïàðàòû æåëåçà äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ïèòàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [839,1 K], äîáàâëåí 11.04.2014
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ î÷åíü âàæíîé ïðîáëåìîé ïåäèàòðèè è èìååò íå òîëüêî ìåäèöèíñêèé, íî è ñîöèàëüíûé õàðàêòåð. Ìåòàáîëèçì, ðàñïðåäåëåíèå, îáìåí è äåïîíèðîâàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå. Ýòèîëîãèÿ ÆÄÀ è ñòàäèè å¸ ðàçâèòèÿ. Ïîðàæåíèå íåðâíîé ñèñòåìû.
äèïëîìíàÿ ðàáîòà [4,9 M], äîáàâëåí 04.04.2008
Êëàññèôèêàöèÿ àíîìàëèé êîíñòèòóöèè ó äåòåé. Ïðè÷èíû ïîÿâëåíèÿ ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíîãî, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé, íåðâíî-àðòðèòè÷åñêîãî âèäîâ äèàòåçà. Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå åãî êëèíè÷åñêîìó ïðîÿâëåíèþ. Ñèìïòîìû, ïðîôèëàêòèêà è ëå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [1,4 M], äîáàâëåí 30.06.2016
Õàðàêòåðèñòèêà àíåìèè êàê çàáîëåâàíèÿ, êëàññèôèêàöèÿ ðàçíîâèäíîñòåé àíåìèè, ñèìïòîìû, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç. Ñïåöèôèêà ïðîâåäåíèÿ äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè, ïîêàçàííûå ïðåïàðàòû, ëå÷åíèå. Îñîáåííîñòè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó áåðåìåííûõ, àíåìèÿ ó äåòåé.
êóðñîâàÿ ðàáîòà [65,7 K], äîáàâëåí 05.04.2010
Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé: ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå, ãèïîïëàñòè÷åñêèå, ãåìîëèòè÷åñêèå. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó äåòåé: àíòåíàòàëüíûå, èíòðàíàòàëüíûå è ïîñòíàòàëüíûå ïðè÷èíû. Îñîáåííîñòè ðàñïðåäåëåíèÿ æåëåçà â îðãàíèçìå.
ïðåçåíòàöèÿ [117,8 K], äîáàâëåí 17.05.2015
Íàðóøåíèå ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà â ðåçóëüòàòå äåôèöèòà æåëåçà. Âèòàìèíîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Ýòèîëîãèÿ àãðàíóëîöèòîçà. Óñòðàíåíèå ñåíñèáèëèçèðóþùèõ ôàêòîðîâ. Ïðè÷èíû ëåéêîçà ó äåòåé. Ëåéêåìè÷åñêèå èíôèëüòðàòû äåñåí. Ãåìîððàãè÷åñêèå äèàòåçû. Áîëåçíü Âåðëüãîôà.
ïðåçåíòàöèÿ [1008,7 K], äîáàâëåí 19.12.2014
Àíåìèÿ êàê ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, åå îñíîâíûå ñèìïòîìû, îñîáåííîñòè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè. Ìåòîäû ñîâðåìåííîé äèàãíîñòèêè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè, óñòðîéñòâî ãåìàòîëîãè÷åñêèõ àíàëèçàòîðîâ. Ëàáîðàòîðíûå ìåòîäû âûÿâëåíèÿ ñêðûòîãî äåôèöèòà æåëåçà.
êóðñîâàÿ ðàáîòà [2,1 M], äîáàâëåí 24.09.2011
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì