Диплом железодефицитная анемия у детей раннего возраста

Государственное автономное профессиональное  
образовательное учреждение

 «КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Специальность

31.02.01 Лечебное дело

Работу выполнил(а)

Душанова Регина Аманжоловна

Группа

1402

Руководитель

Валиуллина А.Р.

Рецензент

Галимуллина  Г.Ф.

Работа заслушана на заседании ГЭК

____________________________

Дата

Работа оценена:

_________________________________________________

оценка, подпись председателя ГЭК

2018 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ        3

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКИ.        5

1.1 Определение анемии и классификация анемии        5

1.2 Железодефицитная анемия        9

1.3 Этиология и патогенез.        11

1.4 Клиническая картина.        18

1.5 Диагностика, лечение и профилактика        19

ГЛАВА 2 . РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА        24

2.1 Материал и методы исследования        24

2.2  Анализ результатов анкетирования        24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ        36

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ        41

Приложение А Анкета: на информированность родителей о железодефицитной анемии        42

ВВЕДЕНИЕ

        Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.

        Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. По данным Всемирной организации здравоохранения  (ВОЗ),анемией страдают около 1,8 млрд. человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд. человек. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2015 г. имели анемию 34,4%, а в 2016 г. — 43,9%. В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2017 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

        Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Источник

Загрузка…

Дисциплина. Сестринское дело

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

  1. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей 5

1.1. Классификация анемии 5

1.2. Эпидемиология 6

1.3. Основные причины развития железодефицитной анемии у детей 6

1.4. Патогенез железодефицитной анемии у детей 9

  1. Клиника, диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий у детей 11

2.1. Клиническая картина железодефицитных состояний 11

2.2. Диагностика железодефицитных состояний 12

2.3. Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа 14

2.4. Профилактика железодефицитной анемии 18

2.5. Диспансерное наблюдение 21

2.6. Прогноз 23

  1. Сестринский уход при железодефицитных анемиях у детей 24

3.1. Сбор информации о пациенте 24

3.2. Выявление проблем больного ребенка 25

3.3. Планирование и реализация ухода за пациентом 25

3.4. Оценка эффективности ухода 26

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 27

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 29

ПРИЛОЖЕНИЯ 31

Страниц: 37

Год написания: 2015

-ЖДА — это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо

-Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни

-Наибольший риск развития ЖДА — дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста

Роль железа в организме

-Участие в жизнедеятельности каждой клетки

-Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем

-Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма

-Участвует в окислительно-восстановительных реакциях

-Разрушение продуктов перекисного окисления

-Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма

-Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга

-В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода

Последствия ДЖ (за счет

снижения Fe в ткани мозга)

-Замедление моторного развития и нарушение координации

-Задержка речевого развития и схоластических достижений

-Психологические и поведенческие нарушения

-Умственная отсталость

-80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни

Распределение железа в организме

-Гемоглобин – 60-65%

-Ферритин – 9-10%

Читайте также:  Анемия у пожилых симптомы

-Гемосидерин – 9-10%

-Миоглобин – 7,5-8,5%

-Цитохромы, каталазы – 5-7%

-Транспортное железо 0,1-0,2%

Всасывание железа

-Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки

-При ДЖ зона всасывания расширяется дистально

-Гемовое железо – всасывается 20%

-Распад гема – фермент оксигеназа

-Негемовое железо – всасывается 3-8%

-В пище в основном Fe+3

-Всасывается лучше Fe+2

-Fe+3 восстанавливается в Fe+2 под действием HCl

-Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%

Выведение железа

-Стул (пищевое железо)

-Моча

-Пот

-Кожа

-Волосы (рыжие – железа больше)

-Ногти

-Менструации (30мл крови=15 мг железа)

-М- 1 мг/сутки, Ж- 2 мг/сутки

Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ)

—          Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации

—          М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты

—          У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности          запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных

—          Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом

—          Фето-фетальная,       фетоматеринская трансфузия

—          Ранняя и поздняя перевязка пуповины

—          Кровотечение в родах

Постнатальные причины развития ДЖ

—          Недостаточное поступление железа

—          Искусственное вскармливание

—          Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов

—          Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция

—          Повышенные потребности

—          Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах

—          Малая и большая масса тела при рождении

Постнатальные причины развития ДЖ

—          Избыточные потери

—          Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции)

—          кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные

—          глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой)

—          Нарушение транспорта железа

—          Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность,

нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)

Патогенез ДЖ

-Первым расходуется запасный фонд железа — прелатентный дефицит железа

-У взрослых — увеличение всасывания в кишечнике

-У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции)

-Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ

-Снижение активности железосодержащих ферментов

-Сидеропенические симптомы

Патогенез ЖДА

-Нарушается включение железа в гем

-Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток

-Нормобласты созревают медленнее

-Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов

-Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов

-Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии

Клиника ЖДА (общие симптомы)

-М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв

-М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ

-Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа

-Задержка психомоторного развития (ранний возраст)

-Астения, утомляемость, одышка при физ.нагр., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники)

-Бледность — обычно при значительном снижении уровня Нв

-Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД

-При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки

Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы)

-Дистрофические изменения кожи и ее дериватов

-Кожа сухая, шершавая

-Волосы тонкие и ломкие, секутся

-Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность

-Койлонихия (практически не встречается до 3 лет)

-Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит

-Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния

-Мышечная слабость → недержание мочи при кашле, энурез

-Снижение иммунитета

Классификация по степени тяжести:

-Уровень гемоглобина

-110 – 90 г/л — легкая

-90-70 г/л – средней тяжести

-менее 70 г/л – тяжелая

-Уровень эритроцитов

-3,5-3,0 х 1012/л

-3,0-2,5 х 1012/л

-менее 2,5 х 1012/л

Цена 600 руб.

Источник

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

Шайхутдинова Лилия Мухаматвасиловна

участковый педиатр,

 г. Лесосибирск

E-mail: shaihutdinova63@mail.ru

Анемия — заболевание, наиболее часто встречающееся среди патологических состояний у детей. Железодефицитная анемия (далее ЖДА) является самой распространенной патологией у детей раннего возраста.

Так, ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характери­зующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении [1]. Таким образом, причиной ЖДА является дефицит железа. Формирование дефицита железа зависит от множества факторов. Один из основных — несоответствие потребностей в железе в раннем возрасте с возможностями поступления его в организм. Также к дефициту железа могут привести: снижение депонирования (многоплодные и частые беременности, лактация и др.); алиментарный дефицит железа из-за несбалансированного или неадекватного питания; повышенные потери железа при носовых, почечных, кишечных, ювенильных маточных кровотечениях, глистной инвазии, тромбоцитопении; снижение адсорбции железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные заболевания ЖКТ, мальабсорция, дисбиоз кишечника).

Железо является важным элементом детского организма. Уменьшение количества железа в организме, а именно в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге, приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, к накоп­лению свободного протопорфирина в эритроцитах. Недостаточность железа более всего угрожает детям 6—18 месяцев, когда возрастает скорость использования железа. В большинстве случаев, при анемии падает и уровень эритроцитов в единице объема крови. ЖДА почти всегда вторична, является признаком какого-то общего заболевания организма.

Читайте также:  Хронической и постгеморрагической анемии

Последствием дефицита железа у детей раннего возраста является возрастание количества инфекционных заболеваний органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимый элемент для нормального функционирования центральной нервной системы, поэтому, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Исследованиями ученых было выявлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3—4 лет наблюдаются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения вследствие нарушения миелинизации [2]. Другими словами, дефицит железа приводит к необратимым серьезным нарушениям развития нервной системы детей.

Проведен анализ заболеваемости ЖДА детей, рожденных в 2012 году и состоявших на учете в Детской поликлинике № 1 г. Лесосибирска, участок № 7. Анализ проводился на основании 51 амбулаторной карты. Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепри­нятых критериях лабораторной диагностики.

По данным исследования, у 28 детей выставлен диагноз ЖДА (55 %). Из них у 24 детей анемия легкой степени НВ (100—110 г/л) — 86 %. У 4 детей — выраженная анемия — НВ (70—100 г/л) — 14 %. Самый низкий показатель на участке — 93 г/л был у ребенка в 2 месяца. В настоящий момент этому ребенку 7 месяцев, ЖДА сохраняется — НВ 106 г/л. У 16 % детей выставлен дефицит железа — 8 детей — НВ (120—130 г/л).

Основными клиническими проявлениями ЖДА у больных детей была общая вялость, снижение аппетита, потливость, беспокойный и поверхностный сон, срыгивание, бледность слизистых оболочек и кожи, плохая прибавка в весе, отставание в нервно-психи­ческом развитии. 

В 64 % случаев диагноз ЖДА у мальчиков — 18 человек. На диспансерный учет поставлено 4 ребенка с выраженной анемией. В возрасте до 3 месяцев ЖДА выявлено у 20 детей — 71 %; до 6 месяцев у 3 детей — 11 %; до 9 месяцев у 4 детей — 14 %; в год у 1 ребенка — 4 %. Можно сделать вывод, что наиболее вероятно наличие ЖДА в возрасте до 3 месяцев.

Выявление анемии до 3-х месяцев позволяет провести коррекцию дефицита железа как можно раньше, что является залогом правильного развития ребенка — железо участвует в построении некоторых структур головного мозга и его дефицит приводит к серьезным нарушениям обучаемости и поведения. Эти нарушения очень стойки, возможно, пожизненны.

Изучение дородовых патронажей, выписок из родильных домов, анамнеза матерей показало, что у всех детей присутствовали факторы риска развития анемии. Так, у 75 % женщин отмечался гестоз и фиксировалось железодефицитная анемия беременных, у многих женщин были хронические инфекции — 18 %. У 7% женщин был короткий перерыв (1—2 года) между беременностями, 50 % женщин — первородящие. 14 % женщин курят.

На грудном вскармливании находились 64 % детей, на искус­ственном — 36 %. У 75 % детей были выставленены диагнозы неонатальная и конъюгационная желтуха. 29 % детей родились с массой более 3800 г; 14 % имели массу при рождении менее 3000 г.

Среди причин дефицита железа у детей до года следует выделить крупную массу тела при рождении — 29 % (8 детей), дефекты вскармливания — 18 % (5 детей), рахит 2 ст. — 7 % (2 ребенка), частые ОРВИ — 11 % (4 ребенка). Дисбиоз кишечника — 21 % (6 детей)

Таким образом, полученные данные показали, что наиболее частыми причинами ЖДА у детей до года явились: повышенные потребности в железе, снижение абсорбции и утилизации железа в желудочно-кишечном тракте, дефекты вскармливания и фоновые состояния (рахит). Все дети имели факторы риска развития у них ЖДА. Уменьшить процент детей с ЖДА позволяют своевре­менно проводимые профилактические мероприятия, как в антена­тальном, так и в натальном периодах.

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комп­лексным, а также базироваться на четырех принципах, таких как нормализация режима и питания ребенка, возможная коррекция причины дефицита железа, назначение препаратов железа, сопутствующая терапия [3, с. 129]. Другими словами, важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко одновременно повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним, и содержит железо в доступной форме.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста должна начинаться в период беременности. Всем женщинам во второй половине беременности рекомендуется прием препаратов железа в профилак­тических дозах, так как во время внутриутробного развития ребенок получает необходимый запас витаминов и микроэлементов. После рождения ребенка рекомендуется как можно дольше кормить грудью, именно так ребенок получает необходимое железо. Детям, нахо­дящимся на естественном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и своевременное введение в рацион мясной прикорм (мясное пюре с 6 месяцев). Детям, находящихся на искусственном вскармли­вании, необходимо давать смеси, обогащенные железом. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее 3 месячного возраста назначение смесей, обогащенных железом. Недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, быстрорастущим — рекомендуется профилактический прием препаратов железа с 3-го месяца до конца полугодия. Также необходимо следить за тем, чтобы ребенок проводил достаточно длительное время на свежем воздухе и получал необходимую физическую нагрузку. Дети, ведущие правильный образ жизни гораздо меньше подвержены риску заболевания.

Читайте также:  Что следует есть при анемии

Таким образом, железодефицитная анемия у детей раннего возраста, является достаточно хорошо изученной проблемой и при внимательной оценке клинических и лабораторных данных не представляет трудностей для диагностики. Несмотря на это, ЖДА в настоящее время является широко распространенной патологией во всем мире и требует настороженного отношения и своевременного лечения, так как железо имеет исключительно важное значение для растущего организма ребенка.

Работа по Национальному проекту позволила повысить выявляемость дефицита железа и ЖДА в более ранние сроки, что способствовало своевременной коррекции дефицитных состояний и улучшения здоровья детей на участке. В то же время, не следует забывать об опасности гипердиагностики ЖДА, так как при ряде других заболеваний со схожей симптоматикой лечение препаратами железа не приносит результата, а также противопоказано вследствие возможности тяжелых осложнений.

Список литературы:

  1. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ.  № 743. [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://www.rmj.ru/articles_1064.htm.
  2. Анастасевич Л.А., Малкоч А.В. Железодефицитная анемия у детей грудного и раннего возраста // Лечащий врач. — 2006. — № 7.
  3. Александрова В.А. Здоровье вашего ребенка: справочник. — 2003. — 768 с.

Источник

Диплом железодефицитная анемия у детей раннего возраста

Àíåìèÿ, êëàññèôèêàöèÿ è ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ. Ðîëü æåëåçà â îðãàíèçìå. Õàðàêòåðíûå ñèäåðîïåíè÷åñêèå ñèìïòîìû. Ïîñòíàòàëüíûå ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ. Àíîìàëèè êîíñòèòóöèè ó äåòåé. Ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé è àëëåðãè÷åñêèé äèàòåçû. Îðãàíèçàöèÿ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ.

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèäïðåçåíòàöèÿ
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ09.11.2014
Ðàçìåð ôàéëà2,8 M

Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

HTML-âåðñèè ðàáîòû ïîêà íåò.
Cêà÷àòü àðõèâ ðàáîòû ìîæíî ïåðåéäÿ ïî ññûëêå, êîòîðàÿ íàõîäÿòñÿ íèæå.

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Íîðìàëüíûå çíà÷åíèÿ è íèæíÿÿ ãðàíèöà ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà â çàâèñèìîñòè îò âîçðàñòà è ïîëà. Îñíîâíûå ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ìåòàáîëèçì æåëåçà â îðãàíèçìå. Âûÿâëåíèå îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ, îáóñëîâèâøåãî ðàçâèòèå àíåìèè.

    ðåôåðàò [58,9 K], äîáàâëåí 03.07.2015

  • Êëàññèôèêàöèÿ àíîìàëèé êîíñòèòóöèè ó äåòåé: ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé, íåðâíî-àðòðèòè÷åñêèé. Âûÿâëåíèå àëëåðãîëîãè÷åñêîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòè. Ëå÷åíèå äèàòåçà: îðãàíèçàöèÿ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ, êóðñû àíòèãèñòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ.

    ïðåçåíòàöèÿ [3,5 M], äîáàâëåí 12.12.2014

  • Ðàçâèòèå ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è çàáîëåâàíèé ó äåòåé. Ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíûé, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé è íåðâíî-àðòðèòè÷åñêèé äèàòåçû, èõ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Ïîâûøåíèå â êðîâè óðîâíÿ ìî÷åâîé êèñëîòû. Äëèòåëüíîñòü àöåòîíåìè÷åñêîãî êðèçà.

    ïðåçåíòàöèÿ [728,4 K], äîáàâëåí 07.10.2013

  • Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà. Ðàññìîòðåíèå ôèçèîëîãè÷åñêîé ðîëè æåëåçà è åãî ó÷àñòèÿ â ïðîöåññàõ òêàíåâîãî äûõàíèÿ. Êðèòåðèè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ïðåïàðàòû æåëåçà äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ïèòàíèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [839,1 K], äîáàâëåí 11.04.2014

  • Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ î÷åíü âàæíîé ïðîáëåìîé ïåäèàòðèè è èìååò íå òîëüêî ìåäèöèíñêèé, íî è ñîöèàëüíûé õàðàêòåð. Ìåòàáîëèçì, ðàñïðåäåëåíèå, îáìåí è äåïîíèðîâàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå. Ýòèîëîãèÿ ÆÄÀ è ñòàäèè å¸ ðàçâèòèÿ. Ïîðàæåíèå íåðâíîé ñèñòåìû.

    äèïëîìíàÿ ðàáîòà [4,9 M], äîáàâëåí 04.04.2008

  • Êëàññèôèêàöèÿ àíîìàëèé êîíñòèòóöèè ó äåòåé. Ïðè÷èíû ïîÿâëåíèÿ ýêññóäàòèâíî-êàòàðàëüíîãî, ëèìôàòèêî-ãèïîïëàñòè÷åñêèé, íåðâíî-àðòðèòè÷åñêîãî âèäîâ äèàòåçà. Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå åãî êëèíè÷åñêîìó ïðîÿâëåíèþ. Ñèìïòîìû, ïðîôèëàêòèêà è ëå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,4 M], äîáàâëåí 30.06.2016

  • Õàðàêòåðèñòèêà àíåìèè êàê çàáîëåâàíèÿ, êëàññèôèêàöèÿ ðàçíîâèäíîñòåé àíåìèè, ñèìïòîìû, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç. Ñïåöèôèêà ïðîâåäåíèÿ äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè, ïîêàçàííûå ïðåïàðàòû, ëå÷åíèå. Îñîáåííîñòè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó áåðåìåííûõ, àíåìèÿ ó äåòåé.

    êóðñîâàÿ ðàáîòà [65,7 K], äîáàâëåí 05.04.2010

  • Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé: ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå, ãèïîïëàñòè÷åñêèå, ãåìîëèòè÷åñêèå. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó äåòåé: àíòåíàòàëüíûå, èíòðàíàòàëüíûå è ïîñòíàòàëüíûå ïðè÷èíû. Îñîáåííîñòè ðàñïðåäåëåíèÿ æåëåçà â îðãàíèçìå.

    ïðåçåíòàöèÿ [117,8 K], äîáàâëåí 17.05.2015

  • Íàðóøåíèå ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà â ðåçóëüòàòå äåôèöèòà æåëåçà. Âèòàìèíîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Ýòèîëîãèÿ àãðàíóëîöèòîçà. Óñòðàíåíèå ñåíñèáèëèçèðóþùèõ ôàêòîðîâ. Ïðè÷èíû ëåéêîçà ó äåòåé. Ëåéêåìè÷åñêèå èíôèëüòðàòû äåñåí. Ãåìîððàãè÷åñêèå äèàòåçû. Áîëåçíü Âåðëüãîôà.

    ïðåçåíòàöèÿ [1008,7 K], äîáàâëåí 19.12.2014

  • Àíåìèÿ êàê ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, åå îñíîâíûå ñèìïòîìû, îñîáåííîñòè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè. Ìåòîäû ñîâðåìåííîé äèàãíîñòèêè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè, óñòðîéñòâî ãåìàòîëîãè÷åñêèõ àíàëèçàòîðîâ. Ëàáîðàòîðíûå ìåòîäû âûÿâëåíèÿ ñêðûòîãî äåôèöèòà æåëåçà.

    êóðñîâàÿ ðàáîòà [2,1 M], äîáàâëåí 24.09.2011

Диплом железодефицитная анемия у детей раннего возраста

  • ãëàâíàÿ
  • ðóáðèêè
  • ïî àëôàâèòó
  • âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
  • âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
  • âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì

Источник