Дифференциальная диагностика атопической и неатопической бронхиальной астмы
Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.
Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.
Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.
Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.
Необходимость дифференциальной диагностики при бронхиальной астме
Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.
В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.
Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.
Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.
Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.
Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.
В чем суть дифференциальной диагностики
Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:
- Сбор и систематизация жалоб пациента.
- Осмотр больного.
- Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
- Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
- Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
- Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.
Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы
Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.
Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.
Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.
Особенности бронхиальной астмы
Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:
- приступы сухого кашля;
- одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
- состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.
Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.
Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.
Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).
Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:
- сердечную астму;
- ХОБЛ;
- хронические неспецифические заболевания легких;
- новообразования в легких.
Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.
Отличие от хронического бронхита
Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.
Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.
При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:
- Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
- Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
- При бронхите отсутствует обратимость симптомов.
Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:
- исследование мокроты;
- рентгенографию легких;
- пикфлоуметрию;
- анализ крови и мочи.
На основании всех данных врач может отличить бронхиальную астму от хронического бронхита.
Отличие от сердечной астмы
Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.
Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.
При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.
Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.
Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.
Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.
Отличие от ХОБЛ и других заболеваний легких
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.
Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.
Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.
Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.
Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:
- анализ крови;
- рентгенография легких;
- исследование мокроты;
- оценка функции внешнего дыхания.
К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:
- Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
- В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
- ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
- БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
- Астму могут сопровождать проявления аллергии.
- При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
- Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.
Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.
Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:
- бронхоэктатическая болезнь;
- пневмокониозы.
Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.
Методы дифдиагностики
Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.
В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).
Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.
Кроме этого, пациенту назначают:
- Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
- Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
- Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
- Рентгенографию легких.
На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.
Дифференциальная диагностика у детей
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.
Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:
- случаи атопической формы дерматита;
- проявления аллергического ринита, конъюнктивита.
Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.
При постановке диагноза следует исключить:
- попадание инородного тела в дыхательные пули;
- воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
- кистозный фиброз;
- дисплазию легких и бронхов;
- иммунную недостаточность.
После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.
Действия после подтверждения диагноза
Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.
Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.
Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.
В заключение
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.
Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.
Признаки | Атопическая | Неатопическая |
Возраст | До | Старше |
Сезонные | Часто | Редко |
Определяемые | Часто | Редко |
Атопия | Часто | Редко |
Отягощенный | Довольно | Редко |
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (хобл)
Хроническая
обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) –
заболевание, характеризующееся
прогрессирующей бронхиальной обструкцией,
обратимой лишь частично. (Чучалин
А.Г. с соавт., 2005).
Это
заболевание является результатом
хронического бронхита, тяжелой
бронхиальной астмы, эмфиземы легких.
Клиническая картина этого заболевания
включает в себя клиническую картину
хронического обструктивного бронхита,
эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза,
дыхательной и часто сердечной
недостаточности. Ранее такое заболевание
не выделялось, а в диагнозе отражали
все перечисленные заболевания. Однако
сложно выделить, что те или иные симтомы
обусловлены именно хроническим бронхитом,
а другие обусловлены эмфиземой легких
или пневмосклерозом. Кроме этого все
перечисленные заболевания патогенетически
взаимосвязаны, поэтому в настоящее
время используется термин «хроническая
обструктивная болезнь лёгких»,
который и объединил все эти состояния.
ХОБЛ — широко
распространенное хроническое
медленно прогрессирующее заболевание,
течение которого характеризуется
периодически возникающими
обострениями. Это заболевание
является одной из важнейших причин
заболеваемости и смертности в мире. Как
свидетельствуют современные
эпидемиологические исследования в
странах Европы и Северной Америки ХОБЛ
страдают от 4 до 15% взрослого населения.
По данным Всемирной Организации
Здравоохранения (2005 г.) заболевание
ежегодно становится причиной смерти
более 2,75 миллионов человек. Согласно
результатам фармакоэкономических
исследований по величине затрат на
лечение ХОБЛ занимает лидирующее место
среди болезней органов дыхания.
Этиология и
патогенез
Первоначально
под воздействием различных аэрополлютантов
(основными из которых являются компоненты
табачного дыма) у
предрасположенных лиц происходят
последовательные и тесно взаимосвязанные
между собой структурные изменения
воздухоносных путей и лёгочной ткани,
нарушаются реологические свойства
бронхиального секрета. Все это приводит
к развитию эндобронхиального воспаления
и, как следствие этого, сужению
просвета воздухоносных путей,
составляющему основу ХОБЛ. Респираторные
инфекции не относятся к числу ведущих
факторов риска развития заболевания.
Структурные изменения бронхов, а также
нарушение местного противоинфекционного
иммунитета создают условия, когда
защитные факторы макроорганизма
неспособны полностью удалить
микроорганизмы, т.е. возникает колонизация
бактерий на поверхности эпителия
дыхательных путей. В нормальных условиях
дыхательные пути дистальнее гортани
являются стерильными. Результатом
колонизации воздухоносных путей является
прогрессирование эндобронхиального
воспаления, обусловленное высвобождением
продуктов микробного происхождения и
ответным «выбросом» провоспалительных
медиаторов. Помимо того, микроорганизмы
вырабатывают субстанции, приводящие к
развитию цилиарной дисфункции, стимулируют
гиперсекрецию слизи (H.
influenzae, S. pneumoniae, P. aeruginosa)
и оказывают прямое повреждающее действие
на эпителий дыхательных путей (H.
Influenzae).
Однако
в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль
принадлежит инфекции
респираторного
тракта. Основными неинфекционными
причинами обострения
являются: воздействие аэрополлютантов
окружающей среды,
тромбоэмболия ветвей
лёгочной артерии, декомпенсация сердечной
недостаточности и др.
Доминирующими
микроорганизмами у больных c обострением
ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями
являются
нетипируемая
Haemophilusinfluenzae,
Streptococcuspneumoniaeи Moraxellacatarrhalis,
удельный вес которых
составляет 13-46%, 7-26% и 9-20%
соответственно.
Реже выделяются Haemophilus
parainfluenzae, Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa и
представители семейства Enterobacteriaceae.
Патологоанатомическую
основу болезни
составляют сочетание структурных
изменений в бронхах (хронический бронхит)
и деструктивных изменений в легочной
ткани (эмфизема легких).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.
БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.
Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.
При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.
Рисунок 7. Последовательность использования пикфлоуметра:
а — надеть мундштуковую головку на пикфлоуметр; б — встать и держать пикфлоуметр горизонтально, убедиться, что бегунок неподвижен и находится в начале шкалы; в—г глубоко вдохнуть, обхватить губами мундштук и выдохнуть как можно быстрее; отметить результат, дважды повторить стадии б—г, выбрать наивысший результат, сравнить полученные данные с должными; д — детям объяснить, что выдохнуть нужно так, чтобы можно было погасить свечи на праздничном торте.
Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.
Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.
Таблица 22. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы
При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.
При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).
При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).
Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).
Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.
Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.
Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.
Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.
Бронхиальная астма с ночными приступами удушья
При дифференциальной диагностике не всегда удается принять однозначное решение у пациентов с проявлениями ночных приступов удушья или ночных пароксизмальных кашлевых реакций. Наряду с так называемой «ночной бронхиальной астмой» у подобных больных необходимо исключать гастроэзофагеальный рефлюкс с микроаспирацией желудочного содержимого, а также сердечную астму вследствие подострой (или острой) систолической недостаточности. Казалось бы, эти состояния принципиально отличаются друг от друга.
Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.
Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.
Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).
Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.
Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:
- ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
- дилатационная миокардиопатия;
- перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
- диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.
При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).
Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:
1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.
Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:
1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.
Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.
Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.
Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.
Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.
Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.
Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.
До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.
В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).
Формулировка диагноза
1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое эпизодическое течение, фаза ремиссии, ДН0. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам.
2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое персис-тирующее течение, обострение, ДН0—I. Поллиноз, риноконъюнктивальный синдром. Сенсибилизация к пыльце полыни.
3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, среднее пер-систирующее течение средней тяжести, фаза обострения. Хронический бронхит. Обострение. ДНI—II
4. Бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких, ДH1. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки).
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
