Бронхиальная астма и стафилококк
Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.
Причины бронхиальной астмы, аллергены
Этиология. Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк, Neisseria caiarralis u Clebsiella, белый стафилококк, Escherichia coli и др., т. е. условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы. Обнаружение общих антигенных детерминант между антигенами из Neisseria perflava, Clebsiella, золотистым стафилококком и легочной тканью человека может указывать и на аутоимунный механизм бронхиальной астмы. Патогенный гемолитический стрептококк и гемолитический стафилококк не играют существенной роли в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.
К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoides pteronissimus. «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодом размножения клеща являются октябрь — ноябрь и март — апрель, что совпадает и с обострением атопической астмы.
Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека; из насекомых и других членистоногих («воздушный планктон»), особенно дафнии — пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыб.
Пищевые аллергены — хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.
Аллергенами могут быть грибы патогенные (Trichophyton, Epidermophyton, Candida, Microsporon) и непатогенные (Cladosporon, Alternaria, Aspergillus, Penicillium и др.).
Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин В1 препараты пиразолонового ряда и др.), как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.
Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония; органические гетероциклические (винилкарбазон-винилпиридин) и циклические (ароматические нитро-, азо- и аминосоединения), хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины. Ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов (изоционаты, фталиевая кислота, диметилформальдегид и др.); пестициды-хлор-, фосфор-, ртуть-органические соединения, карбонаты, цианомиды и фториды, органические фосфорсодержащие инсектициды. Из этого числа химических аллергенов к возникновению бронхиальной астмы чаще всего приводит сенсибилизация тремя веществами: формалином, фталиевым ангидридом и изоционатами. Последние широко применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев и др.
Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пыльцевые аллергены. «Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носит преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.
Ред. Ф. Koмapoвa
«Что такое бронхиальная астма, причины бронхиальной астмы, аллергены» — Аллергические заболевания
Дополнительная информация:
- Патогенез бронхиальной астмы
- Вся информация по этому вопросу
Бронхиальная астма является неинфекционным хроническим заболеванием, при котором происходит воспаление дыхательных путей. Воспалительный процесс становится причиной гиперактивности дыхательных путей, из-за чего при первом же контакте с внешними раздражителями быстро происходит нарушение проходимости бронхов. Это ограничивает объем воздуха, поступающего в легкие и вызывает усиление секреции слизи.
Бронхиальная астма: причины
Заболевание вызывается аллергенами инфекционного и неинфекционного происхождения. К первым относится стафилококки и различные условно-патогенные микроорганизмы. К неинфекционным аллергенам, часто встречающимся в повседневной жизни, причисляют:
— пищевые – молоко, рыбу, мясо, в особенности куриное, яйца и иную белковую пищу, хлебные злаки, картофель, цитрусовые и другие продукты;
— лекарственные препараты – большую часть антибиотиков вместе с продуцентами, витамин В1, панкреатин. Эти лекарства обычно провоцируют развитие профессиональной бронхиальной астмы;
— бытовые аллергены – книжная, библиотечная и домашняя пыль, перо, пыльца растений, человеческая перхоть и шерсть растений. Наиболее сильным из бытовых аллергенов является перо и домашняя пыль – все дело в дерматофагоидных клещах, которые являются самым активным их компонентом. Клещ размножается весной и осенью, это же время является периодом обострения атопической астмы;
— продукты химического производства – вещества, используемые при изготовлении полимерных материалов, клеи, пенопласты, искусственные волокна, полиуретановые лаки, пестициды, формалины и органические соединения кобальта, хрома, ртути, мышьяка и пр. С течением времени список аллергенов подобного рода стремительно растет.
Бронхиальная астма: симптомы заболевания
Проявления астмы ярко выражены, к ним относятся:
— нарушения дыхания, вызванные изменениями в бронхах. Чаще всего более затруднен выдох, когда бронхи из-за увеличивающегося внутригрудного давления сжимаются сильнее, но иногда может быть затруднен и вдох;
— отек и избыточное образование в бронхах вязкой и густой мокроты;
— аллергический насморк;
— сухой кашель;
— зуд век;
— сухие хрипы;
— одышка, затрудняющая речь;
— общее возбуждение;
— при дыхании задействованы мышцы брюшного пресса, грудной клетки, а также плечевого пояса.
Бронхиальная астма: классификация болезни
Специалисты различают 4 формы бронхиальной астмы:
— инфекционную – связана с сенсибилизацией (повышением чувствительности) к аллергенам инфекционной группы (стафилококку, нейссерии и другим);
— неинфекционную (атопическую) – обусловлена повышенной чувствительностью к лекарственным и пищевым аллергенам, книжной и домашней пыли, плесневым грибам. Также атопическая бронхиальная астма взаимосвязана с сенсибилизацией к эпидермису человека, домашних птиц и животных;
— «аспириновую» — вызвана увеличенной выработкой лейкотриенов и нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты. При такой форме астмы дополнительно возможно развитие полипоза околоносовых пазух и непереносимости аспирина (и прочих производных ацетилсалициловой кислоты);
— смешанная – форма, сочетающая в себе несколько механизмов развития патологии.
Бронхиальная астма у детей
Астма не относится к числу врожденных заболеваний, тем не менее, зарегистрированы случаи появления заболевания у детей в течение первых дней жизни.
Причиной врожденной бронхиальной астмы могут стать:
— инфекционные заболевания беременной;
— злоупотребление аллергизирующими продуктами во время беременности;
— прием различных лекарств;
— негативные факторы (курение).
У большинства детей первые симптомы проявляются в возрасте до трех лет, зачастую принципы удушья начинаются, когда ребенок заражен ОРВИ. Мальчики болеют бронхиальной астмой чаще девочек, главной причиной астмы становится развитие аллергии к бытовой пыли, которую накапливают подушки, одеяла, мягкие игрушки и ковры.
Спровоцировать приступ удушья при астме способны:
— пыльца растений, высокая концентрация которой содержится в воздухе в период их цветения;
— появление в доме собаки или иного питомца;
— погодные условия (сырая или морозная погода, резкие изменения атмосферного давления);
— ухудшение психологического климата в семье, конфликты в школе.
Бронхиальная астма у детей: симптомы
У детей наблюдаются следующие симптомы астмы:
— у малышей нарушается сон, они становятся плаксивыми и беспокойными;
— детей старшего возраста беспокоит чувство сдавленности в районе грудной клетки, ощущение недостатка воздуха;
— часто приступу предшествует предприступный этап, во время которого на коже появляются зудящие высыпания, возникает кашель, насморк или заложенность носа;
— приступ сопровождается частым сухим кашлем, через некоторое время отхаркивается вязкая мокрота;
— начинается одышка, дыхание при этом становится свистящим;
— во время приступа выдох в два раза длительнее вдоха.
Бронхиальная астма: лечение заболевания
Основополагающим моментом в лечении астмы является:
— соблюдение диет;
— минимизация вероятности контакта с потенциальными аллергенами;
— рациональное трудоустройство.
Если аллерген определить не удалось, применяют специфическую гипосенсибилизирующую терапию, снижающую реакцию организма на раздражитель:
— аэрозоли – для пресекания приступов удушья. Они помогают увеличить просвет бронхов и ускорить отток мокроты из них;
— ксантиновые производные – их таблетированные формы пролонгированного действия используются с целью предотвратить приступ удушья;
— гормональная терапия – применяется для лечения тяжелых форм астмы;
— антибактериальные препараты – для терапии сопутствующих болезней (бронхопневмоний, бронхитов);
— отхаркивающие средства – для лучшего отхождения мокроты.
Лечение бронхиальной астмы у детей производится аналогичными методами. Кроме того, необходимо производить профилактику респираторных инфекций с помощью закаливания, массажа и лечебной физкультуры. Из жилых помещений следует убрать ненужную мягкую мебель, лишние книги, мягкие игрушки и ковры, шерстяные одеяла и перьевые подушки заменить гипоаллергенными постельными принадлежностями. Хороший эффект дает использование воздухоочистителей и пылесосов с водяными фильтрами.
Если вас беспокоит бронхиальная астма, или вы подозреваете наличие такого заболевания у своего ребенка, обратитесь за консультацией к специалистам нашего медицинского центра. Врачи опросят вас и выполнят детальный осмотр для обнаружения возможных внешних признаков заболевания, определят перечень лабораторных исследований, способных выявить тип аллергена, после чего назначат лекарственные препараты. Помните, что только специалист способен оценить тяжесть состояния, особенно если речь идет о ребенке, и подобрать индивидуальный и оптимальный способ лечения.
Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?
Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма
Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).
Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)
| Годы наблюдения | Частота заболеваемости бронхиальной астмой, % | Частота кандидоносительства, % |
| 1951-1959 | 0,1-0,5% а, б | 5-15% ж |
| 1967-1985 | 1-3% в, г | 21-53% ж |
| 1990-2001 | 4-15% д, е | 60-70% з |
Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.
Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.
