Аутоиммунный тиреоидит и анемия как связаны

☑️ О взаимосвязи дефицита железа и гипотиреоза.

▪️Длительный дефицит железа (смотрим латентный железодефицит по ферритину) рано или поздно приведёт к истощению щитовидной железны и снижению ее функциональной активности. А гипотиреоз в свою очередь снижает способность железа усваиваться в жкт. Такой порочный круг существует при дефицитном гипотиреозе и при гипотиреозе -спутнике АИТ.

▪️При гипотиреозе нарушается усвоение железа в жкт по причине снижения кислотной среды в желудке. Возникает гипоацидный гастрит — обычный спутник гипотиреоза и АИТ.

▪️По причине низкой кислотности при гипотиреозе также плохо усваивается витамин В12, что приводит к дефициту данного витамина и развитию смешанной формы анемии.

▪️Помимо этого, гормоны щитовидной железы влияют на синтез гормона эритропоэтина, который отвечает за выработку красных кровяных телец — эритроцитов. Получается, что если мало тиреоидных гормонов, то мало будет и эритропоэтина, и синтезируется недостаточное количество эритроцитов.

▪️При низком ферритине замедляется процесс превращения низкоактивного Т4 в активный гормон Т3.

▪️Гормоны щитовидной очень железозависимы!
Многолетние анемии, скрытые по ферритину или явные по гемоглобину, всегда приводят к гипотериозу.

▪️Именно поэтому когда я вижу в анализах «нормальные» значения в гормонах щитовидной железны и при этом имеется запущенная анемия, я не верю лабораторным показателям и предполагаю у пациента гипотиреоз.

????Ещё раз напомню:

анализы не всегда показывают истинную картину вашего здоровья, нередко вовсе не отображают проблему. Поэтому опытным путём врач вам подскажет, где в организме могут быть сокрыты слабые места. А верить на 100% результатам анализов и тем более указанным референтным значениям в них не стоит.

•АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ•

Думаю, ранее вы уже слышали про синдром дырявого кишечника ????‍⚕️ или синдром повышенной кишечной проницаемости.

▪️Слизистая кишечника в норме усеянная множеством мелких «отверстий», через которые в кровь легко проникают питательные вещества, но не могут попадать токсины, пищевые/бактериальные аллергены и другие чужеродные организму вещества.

▪️При синдроме дырявого кишечника (СДР) слизистая становится похожа на сито и начинает пропускать всевозможные пищевые и бактериальные/грибковые/паразитарные токсины. Эти вещества всасываются в кровь и организм воспринимает их как аллергены/антигены.

????Когда может возникать СДР:

•низкая кислотность желудочного сока (гипоацидный гастрит).

•хронические воспалительные процессы в ЖКТ (грибковые, бактериальные, паразитарные инфекции).

•после приема антибиотиков и др. «тяжёлых» лекарственных препаратов.

•выраженные стрессы (гормоны стресса способны запускать патогенез СДР).

????Последствия СДР для организма:

•аутоиммунные заболевания (в том числе АИТ).

•нарушение всасывания нутриентов из пищи (синдром мальабсорбции) и как результат — множественные дефициты по витаминам, микро/макроэлементам.

•поражения кожи: экзема, псориаз, акне и др.

•вздутие, спазмы в кишечнике, диарея или запоры.

????Поэтому при АИТ в 100% случаев будет первоначально поражён кишечник и в целом ЖКТ.

????Поэтому при АИТ всегда имеется низкая кислотность желудочного сока, синдром мальабсорбции, избыточный бактериальный рост в кишечнике и множественные сопутствующие дефициты(которые ещё больше усугубляют гипотиреоз).

если у вас диагностирован АИТ, либо вы впервые сдали анализ на антитела к щитовидной — будьте уверены, что у вас уже имеется сниженная секреция желудочного сока. АИТ замыкает этот порочный круг с жкт, ещё больше снижая секрецию.
▪️Именно по этой причине при АИТ чаще бывает ощущение тяжести в желудке, отсутствие аппетита (особенно с утра), вздутие, изжога, запах изо рта. ▪️Именно по этой причине у больных с АИТ желудочно-кишечный тракт чаще пропускает пищевые инфекции, ведь пища остаётся недопереваренной и не обеззараженной сполна. Но и не забываем, что АИТ первоначально связан с уже имеющейся патогенной микрофлорой в кишечнике.

????Что же делать?

1️⃣С вашим лечащим врачем необходимо исключить наличие патогенной инфекции (паразитарной, грибковой, бактериальной). В ряде случаев врач может направить вас на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (в том числе на диагностику хеликобактер).

2️⃣Далее проходим лечение, направленное на устранение патогенной микрофлоры. Параллельно поводится лечение на восстановление секреторной активности жкт и слизистой жкт, здоровой микробиоты кишечника (убираем СДР).

3️⃣Одновременно с лечением строго соблюдаем диету.

Под запретом:

▪️глютенсодержащие злаки и все продукты с глютеном.

▪️молоко, кисломолочные продукты (кроме гхи масла или качественного сливочного масла).

▪️соя и все изделия из неё.

▪️все пасленовые, особо строго: красный болгарский перец, томаты.

▪️ограничиваем/исключаем крестоцветные — тут решаете с лечащим врачом.

▪️ограничиваем/исключаем бобовые — решаете с врачом.

▪️исключаете подсолнечное масло и кукурузное.

▪️ограничиваем максимально все сладкое.

▪️ограничиваем кофе и крепкие китайские чаи.

▪️исключаем лён, спирулину, алое и все активные иммуностимулирующие добавки/суперфуды (если что-то принимаете из БАД или планируете — посоветуйтесь прежде со своим врачем!).

◽️Вам может быть запрещен ещё ряд продуктов, к которым будет иметь непереносимость именно ваш кишечник.

Определить это можно с помощью анализа на IgG/IgE к продуктам.

Автор Татьяна Фиалкова

Получите в подарок 5 бесплатных уроков курса раскрытия женского потенциала «Мата» от Наташи Сведовой. Сейчас доступен уже один урок и уже завтра мы откроем вам доступ на новый урок!

Регистрируйтесь по ссылке https://smbx.me/TDebm

Источник

Случай гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и железодефицитной анемии при беременности

Кику Жанна Александровна, эндокринолог - Тверь

ЭндокринологCтаж — 12 лет

Клиника доктора Фомина на Вагжановском

Центр восстановительной медицины «Мед-Амко»

Клиника доктора Фомина на Горького

Дата публикации 18 ноября 2019 г.Обновлено 30 декабря 2019 г.

Вступление

На поликлинический приём в августе 2019 года обратилась беременная женщина 26 лет (срок 8 недель). Направлена гинекологом из женской консультации по месту жительства.

Жалобы

Пациентка жаловалась на тошноту и общую слабость, набор массы тела. Слабость была постоянной в течение дня, не уменьшалась после ночного сна. Также при опросе выяснилось, что пациентку беспокоят сухость кожи, выпадение волос, отёчность, склонность к запорам (стул раз в 2-3 дня с трудом), снижение настроения и сонливость.

Общее недомогание и слабость усиливались в холодное время года, с наступлением беременности состояние ухудшилось. Также пациентка замечала, что сухость кожи несколько усиливалась во время менструаций.

Читайте также:  Анемия звон в ушах

Анамнез

Подобное состояние наблюдалось около двух лет и до наступления беременности. Девушка отмечает период длительного вегетарианства, а также строгое соблюдение религиозных постов. За медицинской помощью не обращалась. В настоящее время употребляет животный белок в пищу.

Из анамнеза известно, что у матери пациентки имеется узловой зоб и сахарный диабет 2 типа. Хронические заболевания, травмы, операции отрицает. Аллергоанамнез — не отягощён. Вредные привычки отрицает.

Обследование

При осмотре обращает на себя внимание сухость и бледность кожи, пигментация локтей («грязные локти»), пастозность (отёчность) лица и кистей рук. Область шеи не изменена. Пальпаторно (при прощупывании) щитовидная железа безболезненна, плотно-эластической консистенции, не увеличена, узловые образования не определяются. Тремор, глазные симптомы отрицательные. Стрий (растяжек) нет.

По результатам УЗИ:

  • объём щитовидной железы 16 мл;
  • узловых образований нет;
  • УЗ-признаки ХАИТ (хронического аутоиммунного тиреоидита).

По результатам биохимического обследования:

  • гемоглобин 108 г/л;
  • витамин Б12 566 пг/мл;
  • ТТГ 6,6 МкМе/л;
  • Т4 своб 13 нмоль/л;
  • АТТПО 300 Ед;
  • сахар крови 4,9 ммоль/л.

Диагноз

Беременность 8 недель. Субклинический гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы), аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспалительное заболевание, связанное с разрушением и повреждением клеток щитовидной железы). Железодефицитная анемия лёгкой степени.

Лечение

Пациентке рекомендовано:

  1. Соблюдение режима труда и отдыха.
  2. Полноценное питание с включением в рацион животного белка, субпродуктов, уменьшением потребления кофеина, молока.
  3. Достаточное количество воды (не менее 30 мл на 1 кг массы тела).
  4. Заместительная гормональная терапия левотироксином в полной заместительной дозе под контролем ТТГ.
  5. Препараты железа в течение трёх месяцев под контролем уровня гемоглобина и ферритина.
  6. Препараты йода (200 мкг/сут на всё время беременности и лактации).
  7. Консультация терапевта для дообследования.
  8. Явка на приём каждый триместр беременности.

Через 6 недель: ТТГ 2,4 мкМЕ/мл, гемоглобиин 126 г/л, что расценивается как положительная динамика лечения. Также пациентка отметила улучшение самочувствия, уменьшение сухости кожи, уменьшение отёчности, нормализацию стула.

Таким образом, при своевременном назначении лечения выявленных болезней удалось улучшить состояние пациентки, уменьшить конкретные жалобы, а также избежать осложнений беременности, связанных с железодефицитом и гипотиреозом: невынашивания беременности, нарушения развития органов и систем плода, нарушения интеллектуального развития ребёнка в будущем.

Заключение

Данный случай показателен в отношении неспецифичности жалоб и симптомов при снижении функции щитовидной железы и анемии, быстрого улучшения клинической картины при адекватно назначенной терапии. Необходимо отметить, что норма ТТГ в первом триместре беременности строго до 2,5 мкМЕ/л и требует незамедлительной коррекции при выявлении гипотиреоза. В рассмотренном случае симптомы и выраженность гипотиреоза усугублялись длительной железодефицитной анемией на фоне уменьшения потребления животного белка, красного мяса и регулярной потери крови при менструациях.

Источник

Гипотиреоз- это болезнь оксидативного стресса митохондрий
*********************************************************************************

Таблица 2. Наиболее часто встречающиеся комбинации в составе антианемических препаратов

https://medi.ru/doc/a240522.htm

✒ инициирует созревание транспортных белков железа участие в трансферрин-опосредованном транспорте железа внутрь клеток улучшение синтеза гемоглобина (регуляция уровня железа в митохондриях) ! антиоксидантная защита митохондрий — Тотема

Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей, огромное спасибо за столь полезные статьи! Попробую я ферретаб. Марганец в волосах аккурат на верхней границе нормы. С медью пока непонятки. В волосах ближе к нижней границе, а церуллоплазмин тоже низковат. Сдам в моче и поеду к своим хорошим неврологам в НИИ неврологии. По меди они спецы. Пока не знаю поэтому стоит ли восполнять. Может она в печёнке и в мозге на фоне дефицита цинка давно отложилась и не хочет оттуда выходить пока цинком не перебить.

Отредактировал администратор, 10 янв 2015 в 20:06.

Я далеко не медик, и мне здесь без 100 грамм (железа) точно не разобраться. Могу сделать только один вывод: НИКТО не знает, откуда берется анемия и «лечат» ее, соответственно, заместительной терапией. Есесно, пожизненно. К тому же — экспериментально. ПРИЧИНУ анемии где искать, господа врачи? Следствие я «лечить» как-то не готова ни морально, ни физически (желудок и без того болит), ни материально. Скажите прямо, где может быть поломка, запускающая ЖДА, где ее искать?

Наталия, прямая может быть линия на бумаге, или дорога. в терапии прямого НЕ БЫВАЕТ.
у вас больной желудок ,а что с жкт?

……………………………………………………………………
в процессе кроветворения главный орган КОСТНЫЙ МОЗГ
в котором РОЖДАЮТСЯ КЛЕТКИ КРОВИ . все клетки крови.созревают ,растут
и селезёнка
…………………………………………………………………….
здесь не поняли ,тогда только к гематологу на сайт русмедсерв. если там не объяснит.значит никто не сможет. есть ещё доктор , он общается в скайпе. с ним и общалась Марина.
…………………………………………………………………………
гем- Гемы (от др.-греч. ἁίμα — «кровь»)
врач занимающийся проблемами картины крови-гематолог
как правило они все в онкоцентрах.
…………………………………………………………………………..
вашей анемией может заниматься районный терапевт. его уровень знаний хорошо представляю .это и ирония и, увы, действительность.
врачи стационаров, сами их не уважают. за крохоборство (мелочная скупость), за отсутствие знаний .
говорите ему
— здравствуйте , я с ТИРЕОПРИВНой анемией.
……….. ( терапевт у вас на глазах упадёт в обморок , и не сомневайтесь )

(a. thyreopriva; анат. glandula thyroidea щитовидная железа + лат. privo лишать) ТИРЕОПРИВНАЯ а. = Анемии, развивающаяся при гипотиреозе вследствие снижения уровня окислительных процессов в организме.

Наталия, АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)

ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯ
Тиреопривная анемия — анемия, разви вающаяся на почве гипотиреоза. Экспери ментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тиро ксина — в стимуляции нормального крове творения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

^ Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна.
Разли чают три вида анемии:
1) нормохромную (макроцитарную),
2) гипохромную,
3) гиперхромную (пернициозоподобную).

Читайте также:  Лечение анемии у детей 5 месяцев

Патогенез тиреопривной анемии неодноро ден.

Полагают, что дефицит тироксина при водит к расстройству утилизации специфи ческих факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоим мунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицит ной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммуниза ции, что доказывается специальными имму нологическими исследованиями, обнаружи вающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной же лезы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дози ровке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).
^

Вы запутали меня окончательно. В другой теме на вопрос, что первично — АИТ+гипотериоз или анемия, Вы ответили — анемия.

Наталия, анемия НЕ ВЫЗВАЕТ ГИПОТИРЕОЗ И АИТ

недостаточность тироидных гормонов вызывает анемию.!Тиреопривная анемия — анемия, разви вающаяся на почве гипотиреоза.
…………………..
так понятно?

Т.е. при компенсированном гипотиреозе анемии быть не должно? Кстати, обычно ее обзывают гипохромной и дальше никто (по кр. мере эндокринологи и терапевты) не лезет. Максимум — выписывают ЛЮБЫЕ препараты железа курсами.

Отредактировал администратор, 13 фев 2015 в 7:49.

Наталия, • Анемический синдром:

https://rpeannot.ucoz.ru/news/gipotireoz_gipotireoz_st..
нормохромная
нормоцитарная,
гипохромная
железодефицитная,
макроцитарная,
В12-дефицитная анемия.

Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Наталия, Действие гормонов щитовидной железы на организм:

— повышение выделения тепла
✒ — активация синтеза белка необходимого для построения новых клеток
— правильный рост и развитие центральной нервной системы, особенно головного мозга (особо важно для детей)
— усиление процессов обратного всасывания в кишечнике, образования глюкозы из белков и жиров, повышение уровня глюкозы в крови
— стимуляция распада жиров в жировых депо, что ведет к похудению
— анаболический эффект – рост организма, его созревание, дифференцировка костей
✒ — образование эритроцитов

— нормальное развитие половых органов и выделение половых гормонов.

https://pro-analizy.ru/shhitovidnaya-zheleza-i-ee-gorm..

https://pro-analizy.ru/vidy-analizov-v-gematologii/

Современная гематология – наука о крови и кроветворении, применяет несколько сотен видов анализов и исследований. Цель каждого из них уникальна, сложность – от простейших до высокотехнологичных и трудоемких, необходимость – от повсемесной до единичной. Все зависит от точки приложения исследования. Если анализ крови делают всем, то пункцию лимфатического узла проводят только при наличии показаний, если СОЭ включен в перечень обязательных анализов при любом профилактическом осмотре, то врач дважды подумает прежде чем рекомендовать пункцию костного мозга.
Кроме описанный в данной статье исследований применяются цитохимические методы и иммунологические.
Наиболее распространенные исследования в гематологии: анализ крови
аспирационная биопсия костного мозга
биопсия лимфатического узла
трепанобиопсия костного мозга
определение скорости оседания эритроцитов — СОЭ
Анализ крови
Анализ крови проводится каждому пациенту не зависимо от диагноза и причин обращения к врачу. Оценка качественных и количественных характеристик крови применяется для диагностики заболеваний крови (анемии, лейкозы), воспалительных бактериальных и вирусных процессов, аллергий. Отклонение от нормы одного из показателей не всегда является признаком болезни. Например, при беременности норма гемоглобина снижается до 110 г/л, а у детей нормы анализа крови в возрасте до 7 лет кардинально отличаются от «взрослых». В таком случае врач говорит о «физиологической норме».
При «чтении» анализа крови нужно помнить, что его показатели могут меняться зависимо от:
хронических заболеваний – при бронхиальной астме число эозинофильных лейкоцитов в анализе крови будет повышено
вредных привычек — курение повышает число эритроцитов, как компенсацию за гипоксию тканей
поведения перед сдачей анализа — стресс и еда увеличивают число лейкоцитов.

Для каждого есть своя норма. Если при полном отсутствии жалоб, каких-либо симптомов, нормальных показателях других анализов отклонение уровня гемоглобина до 180 г/л у женщины – не признак болезни, а ее личная норма. К подобной ситуации нужно относится настороженно и повторять анализ крови регулярно (раз в 2-3 месяца), ведь такие исключения из правил, хоть и редко, но бывают.
Табл 1 Нормы общего анализа крови

https://pro-analizy.ru/ferritin-syvorotki/

Ферритин — это главный железосодержащий белок организма. На картинке вверху — внешний вид молекулы ферритина.
Применение исследования ферритина
Ферритин применяется для диагностики дефицита железа или его избытка. Уроверь ферритина в крови коррелирует с общим запасом железа в организме.
Предупреждение развития и мониторинг железодефицита.
Определение ответа организма на терапию железосодержащими препаратами или комплаенса лечения.
Дифференциальный диагноз железодефицита от хронических заболеваний, приводящих к анемии.
Мониторинг статуса железа у пациентов с хроническими заболеваниями почек с диализом или без него.
Выявление перегрузки железом, мониторинг накопления необходимого уровня железа в орга­низме и ответа на лечение препаратами железа.
Изучение уровней железа в популяции и ответа на его добавление.
Снижение уровня ферритина в крови
Снижение уровня ферритина в крови свидетельствует о дефиците железа в организме.
Повышение уровня ферритина в крови
1. Ферритин является реактантом острой фазы, поэтому его уровень может повышаться у пациентов:
с различными острыми и хроническими заболеваниями печени,
при алкоголизме (снижается при абстинентном синдроме),
злокачественных опухолях (лейкемия, болезнь Ходжкина),
инфекциях и воспалениях (артрит),
гипертиреоидизме,
болезни Гоше,
остром инфаркте миокарда.

2. В случаях, когда железодефицит сочетается с вышеперечисленными состояниями, уровень сыво­роточного ферритина может и не снижаться; в данной ситуации только мазок костного мозга эффективен для выявления дефицита.
3. Перегрузка железом (гемосидероз, идиопатический гемохроматоз).
Показатель ферритина в крови может быть использован для мониторинга терапевтического устранения избытка железа. Насыщен­ность трансферрином — более чувствительный признак для раннего выявления перегрузки железом при гемохроматозе, а сывороточный ферритин используется для подтверждения диагноза и как симптом, указывающий на необходимость биопсии печени. Отношение сывороточного ферритина (нг/мл) к аланинаминотрасферазе (AЛT) (МЕ/л) более 10 у пациентов с железоперегруженной талассемией, более 2 при вирусных гепатитах; соотношение снижается при успешной железотерапии.
4. Другие анемии:
мегалобластические,
гемолитические,
сидеробластические,
большая и малая талассемии,
сфероцитоз,
поздняя кожная порфирия.

Читайте также:  Анемия беременных легкой степени лечение

5. Почечная карцинома вследствие кровоизлияния в границах опухоли.
6. Терминальная стадия почечной болезни; значения ≥ 1000 мкг/л нередки. Значения ≤ 200 мкг/л у таких пациентов специфичны для железодефицита.
7. Повышение с возрастом, выше у мужчин, чем у женщин; у женщин, принимающих оральные кон­трацептивы; выше у «мясоедов», чем у вегетарианцев.

Наталия, Следует отметить, что в основном малокровие является не самостоятельной болезнью,
а сопровождает другие заболевания .

В этих случаях лечебное питание проводят, исходя из основного заболевания, но в состав диеты включают продукты, богатые вещества, необходимые для кроветворения (витамин В12, фолиевая кислота, соли железа и др.).

Питание при малокровии

Пожалуйста, прокомментируйте это высказывание: «Эутирокс как раз и угнетает кроветворение, вызывая анемии, поскольку блокирует синтез гормона эритропоэтина в почках.»

Оригинал: https://www.NmtMed.ru/index.php?option=com_price&v..

Наталия, думаю на это вопрос надо требовать ответ , если ссылка на фразу достойна того, чтоб с ней работали эндокринологи ЭНЦ, академик,проф.Мельниченко, проф.Фадеев и их дружный коллектив. из-за которого вся Россия обязана принимать эутирокс

мы ,если вы не поняли , несколько раз открывали темы , о побочных действиях эутирокса.

но вашей фразы не встречали.
****************************************************
откуда она? дайте пож-та ссылку. ЭТО ОЧЕНЬ ИНТЕРЕСНО.
надо разобраться с этой мыслью об угнетении , досконально.
*****************************************************
потому что ✒ природный ТИРОКСИН ⚠ усиливает продукцию эритропоэтина

«эритропоэтин – гликопротеиновый гормон, важнейший регулятор эритропоэза, вызывающий повышение продукции эритроцитов. У взрослого человека он образуется преимущественно в почках, а в эмбриональном периоде практически полностью — в печени плода. Уровень эритропоэтина в крови повышается у беременных.

Синтез гормона регулируется вегетативной нервной системой (симпатические нервы активируют его выработку, парасимпатические — угнетают) и рядом гормонов: соматотропин, АКТГ, пролактин, ⚠ тироксин, глюкокортикоиды и тестостерон ⚠ усиливают продукцию эритропоэтина и его стимулирующее действие на кроветворение.

Эстрогены угнетают его образование и стимулирующее действие на гемопоэз. Эритропоэтин индуцирует не только эритроидную, но и мегакариоцитарную дифференцировку или пролиферацию.
Существует суточный ритм секреции эритропоэтина, его концентрация утром выше, чем в дневные и вечерние часы. Уменьшение содержания доступного кислорода в крови, достигающей почек, повышает выработку эритропоэтина, что, в свою очередь, вызывает увеличение скорости образования и дифференцировки клеток эритроидного ряда в костном мозге. То есть эритропоэтин участвует в физиологическом ответе организма на анемию и гипоксию.»

Оригинал: https://www.nmtmed.ru/index.php?option=com_price&v..
Описание исследования — Эритропоэтин, кровь, мМЕ/мл

Ссылку дать не могу, ибо не знаю первоисточника. Эта фраза из моей беседы с Ниной Алексеевой.

Наталия, тогда спросите у неё. откуда такая информация. и, Наталья, если вы уже говорили с кмн, и после этого остались вопросы?

Образование эритроцитов и регуляция эритропоэза
https://studopedia.net/10_130562_obrazovanie-eritrotsi..
Образование форменных элементов крови (гемоцитопоэз) осуществляет­ся в специализированных гемопоэтических тканях:
миелоидной(в эпифизах трубчатых и полости многих губчатых костей) и
лимфоидной (тимус, селе­зенка, лимфатические узлы).

В миелоидной ткани образуются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты, предшественники лимфоцитов.

В лимфоидной ткани происходит образование лимфоцитов, плазматических клеток, а также процессы элиминации клеток крови и продуктов их распада.
…………………………….
Системные регуляторные механизмы осуществляются за счет
1. нервной системы (гипоталамическая область головного мозга, вегетативная нервная система — ее симпатический и парасимпатический отделы) и
2. гуморальных факторов — экзогенных и эндогенных.
К экзогенным факторам относят ✒ вита­мины, микроэлементы,
к эндогенным — ✒ гормоны, гемопоэтины. Гемопоэтины -образующиеся в организме вещества, стимулирующие гемопоэз.
………………………………
Этапы созревания эритроцитов: стволовая клетка → базофильный проэритробласт → эритробласт (макробласт) → нормобласт → ретикулоцит → ретикулоцит ІІІ → ретикулоцит IV → эритроцит.
Эритропоэз — это процесс образования эритроцитов в организме, кото­рый связан с понятием эритрон. Эритрон — система красной крови, вклю­чающая периферическую кровь, органы эритропоэза и эритроциторазрушения
……………………………………………..
Важнейшими модуляторами эритропоэза являются гормоны.

Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз не только путем повышения почечной продукции эритропоэтина, но и путем прямого действия на эритропоэтинчувствительные клетки, реали­зуемым через b2-адренорецепторы.
В отличие от андрогенов эстрогены оказывают тормозящее влияние на эритропоэз.
В последние годы появились работы, свидетельствующие о возможном участии гормонов поджелудочной железы в регуляции эритропоэза. Уста­новлено, что инсулин в больших фармакологических концентрациях стиму­лирует образование эритропоэтина. В противоположность действию инсули­на глюкагоноказывает ингибирующее влияние на эритропоэз.
………………………………
Регуляторами эритропоэза, наряду с гормонами, являются витамины и микроэлементы.
✒ Микроэлементы железа, меди, марганца и цинка необхо­димы для:
а) созревания эритробластов, дифференцировки их в нормоциты;
б) для синтеза гема и глобина ( ✨ железо, кобальт, медь);
в) стимуляции образо­вания эритропоэтинов ( ✨ кобальт);
г) повышения обмена веществ в кроветвор­ных органах, усиления насыщения эритроцитов гемоглобином ( ✨ марганец). Однако чрезмерные концентрации марганца в организме затрудняют всасы­вание железа, приводят к развитию анемии.
✨ Недостаток содержания меди в организме вызывает развитие микроцитарной нормохромной анемии.
✨ Цинк, как известно, входит в состав различных гормонов (инсулина, половых гор­монов, гормонов гипофиза), витаминов и в соответствии с этим также явля­ется одним из важнейших регуляторов эритропоэза.

Вот и я о том же. А вы спрашиваете, остались ли у меня вопросы. У меня один большой вопрос. Я понимаю, что медицина не математика. Но пить по 40 таблеток в день «от всего» как-то не хочется. Качество жизни оставляет желать лучшего. И проще помереть, чем разобраться и найти первопричину.

Источник