Атеросклероз почечных артерий дифференциальная диагностика

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий — это отложение липидных бляшек в артериальных сосудах, кровоснабжающих почки, приводящее к их стенозированию. Состояние проявляется реноваскулярной гипертензией, для которой характерны высокие цифры АД и рефрактерность к стандартной терапии. Позже присоединяются признаки снижения функциональной активности почек. Для диагностики используют инструментальные методы (дуплексное УЗИ ренальных артерий, МР- или КТ-ангиографию почечных сосудов), лабораторные анализы (липидограмма, анализ мочи, определение СКФ). Лечение включает прием гиполипидемических и гипотензивных средств, методики хирургической коррекции.

Общие сведения

Атеросклеротическое поражение почечных артерий занимает второе место по распространенности после коронарного атеросклероза. Оно наблюдаются в 90% случаев реноваскулярной гипертензии. Заболевание встречается у 7% больных старше 65 лет. Характерны половые различия: атеросклероз артерий почек регистрируется у 9,1% пожилых мужчин и у 5,5% женщин. Типично сочетание почечно-сосудистой локализации процесса и атеросклероза брюшной аорты, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз почечных артерий

Причины

Атеросклероз почечных артерий является одним из проявлений системного атеросклеротического поражения сосудов, поэтому в его развитии участвуют такие же причины. Точная этиология поражения эндотелия (внутреннего сосудистого слоя) не установлена. В современной кардиологии ведущей является теория о полиэтиологическом характере атеросклероза. Для формирования патологии необходимо сочетание эндогенных и экзогенных воздействий.

Факторы риска

Поражение ренальных артерий обусловлено управляемыми и неуправляемыми факторами риска. Неуправляемых причин существует всего три:

возраст: частота заболевания возрастает после 50-55 лет;
пол: чаще болеют мужчины;
наследственная предрасположенность: наличие в роду ИБС и атеросклероза.

В возрастной структуре определяется увеличение заболеваемости среди женщин старше 60 лет, что обусловлено гормональными изменениями в постменопаузе.

Большое значение придается управляемым факторам риска, которые значительно повышают вероятность атеросклероза. Специфические изменения, как правило, обнаруживаются на фоне дислипидемии, которая в свою очередь является результатом неправильного питания и избыточного веса. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) в 3-5 раз повышают риск поражения почечных сосудов. Важным предрасполагающим фактором является неконтролируемая гипертония.

Патогенез

Отложение холестериновых бляшек на поверхности артерий объясняется несколькими патогенетическими механизмами. Проникновению ЛПНП в макрофаги сосудистой стенки способствует локальное повреждение эндотелия и наличие хронического воспалительного процесса. В дальнейшем происходит разрушение пораженных клеток, при этом липиды накапливаются в межклеточном пространстве. На поздних стадиях атеросклероза развивается кальциноз.

Когда почечные артерии стенозируются липидными бляшками, начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата, клетки которого продуцируют вазоактивные вещества. Повышается выработка ренина, который связывается с рецепторами и увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функции — в организме задерживается вода и натрий.

Классификация

Существуют 2 типичные локализации атеросклеротических бляшек: место отхождения почечной артерии от брюшной аорты (74%) и средние отделы сосуда (16%). В 10% случаев процесс захватывает бифуркацию ренальной артерии, ее дистальные ветви. В клинической практике используется классификация реноваскулярной гипертензии, как основного проявления атеросклероза почечных артерий. Выделяют 3 стадии болезни:

Период компенсации. Для этого этапа характерно умеренное повышение артериального давления, которое легко контролируется гипотензивными препаратами. Почечные функции не нарушены.
Относительная компенсация. На фоне развивающегося атеросклероза наблюдается стабильная гипертензия, для контроля которой требуется комбинация нескольких медикаментов. Снижается выделительная функция.
Декомпенсация. Возникает рефрактерная к медикаментозному лучению гипертония с частыми кризами. Почки быстро уменьшаются в размерах, их функции прогрессирующе нарушаются вплоть до ХПН 4-5 стадии.

Симптомы

Для атеросклероза более типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами. Патогномоничные признаки заболевания регистрируются в среднем спустя 8-10 лет существования атеросклероза. Выраженные клинические проявления зачастую определяются на поздней стадии болезни при прогрессирующей ишемии почек.

Основной симптом атеросклеротического сужения почечных артерий — реноваскулярная гипертензия. Выявляется повышение давления до высоких цифр (систолическое АД 170 мм рт. ст. и более), которое плохо купируется медикаментами. Чтобы достичь целевого уровня артериального давления, пациенты вынуждены принимать 3-5 гипотензивных препаратов. О возможном развитии атеросклероза также свидетельствует внезапное ухудшение самочувствия при стабильной гипертонии.

При длительно протекающей ишемической нефропатии атеросклеротического генеза развивается застойная сердечная недостаточность. Становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Характерна одышка при повседневной активности, иногда одышка сохраняется в покое. По ночам периодически беспокоят приступы удушья, для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки.

Вторая группа клинических симптомов связана с поражением паренхимы почек. Характерно повышение частоты мочеиспусканий в ночное время, из-за чего у человека нарушается качество сна. На ранних этапах возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита. Наблюдается тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Появляется покалывание и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц.

Осложнения

Патология почечных сосудов ассоциируется с крайне высоким риском сердечно-сосудистых кризов. Длительно существующий стеноз артерий в 2 раза повышает вероятность развития инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает риск внезапной сердечной смерти. Возникновение реноваскулярной гипертонии на фоне атеросклероза чревато поражением органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз.

Ишемия почечной паренхимы приводит к хронической болезни почек, которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН. При отсутствии терапии происходит постепенное сморщивание органа со снижением функциональной активности до 10-15% от нормы. Таким пациентам для продления жизни требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Диагностика

Обследование организует терапевт-кардиолог совместно с нефрологом. Физикальные данные неспецифичны: выявляется отечность нижних конечностей, характерно выслушивание сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума. Для обнаружения атеросклероза почечных артерий проводится комплекс лабораторно-инструментальных мероприятий, который включает:

Лабораторные методы. В биохимическом анализе крови повышено содержание креатинина и мочевины, снижено количество общего белка. Липидограмма показывает повышение холестерина и триглицеридов. В анализе мочи определяется протеинурия, гипоизостенурия. Измеряется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по результатам которой ставят степень ХПН.
УЗИ почек и почечных артерий. Предпочтительным является дуплексное цветное сканирование, которое показывает локализацию, степень и протяженность участка стеноза. С помощью дуплексного УЗИ измеряют скорость кровотока в почечной артерии, индекс сопротивления. Исследование недостаточно информативно при поражении дистальных отделов сосуда.
КТ-ангиография. Томографическое рентгеноконтрастное исследование — самый точный диагностический метод. При ангиографии получают трехмерное изображение артерий почек и аорты, на которых хорошо видны атеросклеротические бляшки. Для пациентов со сниженной СКФ целесообразно использовать МР-ангиографию почечных артерий.
ИДСА. Интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография дает точное морфологическое изображение пораженного атеросклерозом сосуда. Методика также применяется для внутриартериального измерения давления. Исследование в основном выполняется в рамках подготовки к хирургическому лечению.

Лечение атеросклероза почечных артерий

Консервативная терапия

Лечение представлено комплексом мероприятий, которые применимы при признаках атеросклероза любой локализации. Пациентам назначают диету с ограничением насыщенных жиров и поваренной соли, рекомендуют нормализовать массу тела. Медикаментозная схема направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений. Чаще всего для терапии применяют следующие группы препаратов:

Гиполипидемические средства. С учетом степени дислипидемии и преобладающей фракции липидов подбирают оптимальную фармакологическую группу: фибраты, статины, препараты никотиновой кислоты. Для достижения клинического эффекта лекарства принимают длительно или пожизненно.
Гипотензивные препараты. Основной задачей терапии является достижение оптимального уровня АД, для чего назначают комбинацию из 2-3 лекарств. При одностороннем стенозе используют ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II. Также применяются бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов.
Антиагреганты. Препараты назначаются для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромботических осложнений. Средства принимаются длительно в невысоких дозах, при склонности к тромбозу в схему лечения добавляют непрямые антикоагулянты.

Хирургическое лечение

К оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза (более 70%), злокачественной формой реноваскулярной гипертензии. Операция показана при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки. Используется несколько методов хирургических вмешательств, таких как:

Транслюминальная ангиопластика. Эндоваскулярная операция является методом выбора благодаря малой инвазивности и низкому проценту осложнений. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием эффективна при атеросклерозе начального отдела почечной артерии .
Хирургическая реваскуляризация почки. Радикальный метод лечения связан с риском тромбоэмболических и геморрагических осложнений, поэтому рекомендуется намного реже. Предполагает проведение трансаортальной эндартерэктомии или установку аортально-ренального шунта.

Прогноз и профилактика

Выполнение комплекса медикаментозных и малоинвазивных мероприятий восстанавливает кровоток в пораженной почечной артерии и улучшает состояние больного. Прогноз для таких пациентов благоприятный: при дальнейшей коррекции атеросклероза риск осложнений минимальный. Профилактика включает неспецифические методы: коррекцию образа жизни для ликвидации причин заболевания, регулярное обследование людей из группы риска.

Источник

Диагностика стеноза почечной артерии требует прицельного поиска атеросклеротического стеноза и зависит от особенностей артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности, а также признаков распространённого атеросклероза. При физическом обследовании могут быть обнаружены периферические отёки, проявления хронической сердечной недостаточности (гепатомегалия, билатеральная крепитация или влажные хрипы в базальных отделах лёгких), а также шумы над аортой и крупными сосудами, в том числе почечными. Чувствительность и специфичность данных симптомов крайне низки.

Изменения мочи при атеросклеротического стеноза почечных артерий ограничиваются «следовой» протеинурией, часто транзиторной; гематурия, лейкоцитурия не характерны (за исключением эмболии внутрипочечных артерий и артериол холестериновыми кристаллами). У большинства пациентов с атеросклеротической реноваскулярной гипертензией при применении соответствующего качественного (тест-полоски) или количественного (иммунонефелометрия) методов удаётся зарегистрировать микроальбуминурию, тем не менее выраженные изменения мочи, в том числе протеинурия, превышающая 1 г/сут, не опровергают полностью предположение об атеросклеротического стеноза почечных артерий, поскольку могут отражать наличие сочетающейся с ней хронической нефропатии (например, диабетической или вследствие хронического гломерулонефрита).

При ультразвуковом исследовании почек нередко выявляют их уменьшение (асимметричное или симметричное), неровность контуров и истончение коркового слоя.

Ишемическую болезнь почек подтверждают результаты визуализирующих методов обследования. УЗДГ почечных артерий недостаточно чувствительна и специфична, но неинвазивна и не требует введения контрастных агентов, в связи с этим предпочтительна для использования на первом этапе диагностики, а также при динамическом наблюдении.

Мультиспиральная компьютерная томография почечных артерий, выполненная в режиме ангиоконтрастирования, позволяет достоверно оценить размеры почек и толщину их коркового вещества, степень стеноза почечных артерий и состояние атеросклеротических бляшек в них и прилежащих отделах брюшной аорты. По чувствительности и специфичности этот метод близок к контрастной ангиографии, но более безопасен с точки зрения риска рентгеноконтрастной нефропатии.

Магнитно-резонансная томография требует использования контрастных веществ, содержащих гадолиний, практически безопасных при почечной недостаточности. Высокая стоимость ограничивает широкое распространение этого метода.

Контрастная ангиография с наибольшей достоверностью позволяет выявить атеросклеротический стеноз почечных артерий. Применение этого метода сопряжено с риском усугубления нарушений почечной функции, связанным с введением контрастных агентов, а также с опасностью холестериновой эмболии, возникающей при деструкции фиброзной покрышки атеросклеротических бляшек, локализующихся в брюшной аорте, во время проведения катетера. Вместе с тем в специализированных центрах, где выполняют большое количество ангиографии, частота этого осложнения крайне мала.

Результаты радиоизотопной сцинтиграфии почек (возможно проведение острой пробы с каптоприлом) подтверждают ухудшение функции одной или обеих почек, но лишь косвенно указывают на стенозирующее поражение почечных артерий. Кроме того, даже однократный приём короткодействующего ингибитора АПФ может быть опасным при выраженной гиперкреатининемии, а также у пожилых больных с нестабильным артериальным давлением.

Всех больных с атеросклеротической реноваскулярной гипертензией следует целенаправленно обследовать на предмет сердечно-сосудистых факторов риска (параметры, характеризующие обмен липопротеидов и глюкозы, гомоцистеина, окружность талии и индекс массы тела) и маркёров высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (увеличение сывороточного уровня С-реактивного белка, гиперфибриногенемия). Автоматическое суточное мониторирование артериального давления позволяет своевременно выявить нарушения его суточного ритма, в том числе прогностически неблагоприятные.

Данные, полученные при ЭхоКГ, с большей достоверностью отражают степень гипертрофии и нарушения систолической и/или диастолической функции левого желудочка, а также изменения клапанов сердца (возможны митральная регургитация и атеросклеротический аортальный стеноз, иногда сочетающийся с недостаточностью). Выявление атеросклеротического поражения сонных артерий при УЗДГ сонных артерий косвенно доказывает атеросклеротическую природу стеноза почечных артерий.

Оценку СКФ в динамике проводят с помощью общепринятых расчётных методов (формулы Кокрофта-Голта, MDRD).

Общепринятая тактика диагностики холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол не разработана. Биопсию почки, как правило, не проводят в связи с очень высокой вероятностью угрожающих жизни осложнений. Выявление холестериновых эмболов возможно при морфологическом исследовании поражённых участков кожи.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник

Дифференцировать облитерирующий атеросклероз нужно прежде всего с облитерирующим эндартериитом.

В отличие от эндартериита, возникающего чаще остро под влиянием травмы, охлаждения, при атеросклерозе процесс в сосудах развивается медленно, постепенно и сопровождается компенсаторным развитием коллатералей. Вследствие этого выраженная ишемия с появлением трофических расстройств встречается редко. Больные атеросклерозом жалуются в основном на перемежающуюся хромоту, онемение области бедра, голени, ягодиц. При эндартериите недостаточность кровообращения возникает в дистальных отделах конечностей, преимущественно в пальцах. Связана она с непроходимостью коллатерального кровообращения; выявляется резкими болями и похолоданием.

Атеросклероз обычно поражает нисходящий отдел аорты с отходящими от него ветвями, что выявляется недостаточностью кровообращения нижних конечностей.

Недостаточность кровообращения верхних конечностей в связи с их атеросклеротическим поражением встречается реже. Генерализация процесса, проявляющаяся нарушения кровообращения нижних и верхних конечностей, наблюдается, как правило, только при эндартериите.

Одним из наиболее постоянных признаков эндартериита является поражение поверхностных вен — мигрирующий тромбофлебит. Форму эндартериита, протекающего с поражением вен, отдельные авторы (Бюргер, Лидский и др.), выделяют в самостоятельную форму заболевания. Поражения вен при атеросклерозе обычно не наблюдается.

Ангиорентгенологические признаки эндартериита и атеросклероза тоже отличаются: Для облитерирующего эндартериита характерно равномерное коническое сужение магистральных артерий, с облитерацией мелких артерий голени и стопы. Коллатеральное кровообращение при эндартериите выражено слабо и не всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение дистальных отделов конечности. Для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерна изъеденность контуров артерий, сегментарная обтурация или стеноз крупных артерий, различной степени выраженности развитие коллатеральных сосудов.

Дифференциально-диагностическая таблица симптомов облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Начало заболевания	Эндартериит	Атеросклероз
От 20 до 40 лет	От 40 до 70 лет
Длительность анамнеза, течение заболевания	Длительный анамнез, Медленное, волнообразное течение с улучшением и ухудшением. Сезонность обострений.	Сравнительно короткий анамнез. Бывает резкое ухудшение -(острая закупорка сосудов). Отсутствует волнообразность течения и сезонность.
Степень ишемии дистальных отделов	Плохая компенсация, частое развитие гангрены. Резкие трофические изменения кожи, нередко с сине-багровой окраской кожи стоп и голеней. Глубокие трофические изменения ногтей.	Хорошая компенсация. Гангрена возникает реже. Кожа цвета слоновой кости. Трофические изменения ногтей выражены нерезко.
Биохимический анализ крови	С — реактивный белок	Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и /или гипертриглицеридемия
Другие признаки	Признаки атеросклероза сосудов сердца, мозга, почек отсутствуют.	Выражены проявления атеросклероза сосудистых областей (сердце, мозг, почки).
Пульсация	Сохранена на бедренных и часто на подколенных артериях.	Отсутствует на подколенной артерии при окклюзии бедренной артерии. На бедренной -при окклюзии подвздошной.
Артериография	Перерывы артерий сравнительно редки. Более часто сужение просвета сосудов. Калибр коллатералей приближается к калибру основного артериального ствола. Коллатерали развиты слабо.	Видны перерывы в заполнении сосуда контрастным раствором, дистальные отделы заполняются через коллатерали в обход окклюзии. Наблюдается изъеденность контуров стенок артерий. На обзорном снимке иногда видны кальцинированные атеросклеротические бляшки по ходу артерий. Коллатерали развиты хорошо за счёт глубокой артерии бедра.

Также следует дифференцировать облитерирующий атеросклероз с болезнью Такаясу. Для неспецифического аортоартериита характерен более молодая возрастная группа, преимущественное поражение сосудов верхних конечностей (при атеросклерозе чаще поражаются нижние конечности), отсутствие в Б/Х анализе крови изменений, характерных для атеросклероза.

Синдром Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол, локализующийся преимущественно на верхних конечностях. Встречается, как правило, у женщин (облитерирующим атеросклерозом — болеют практически только мужчины). Поражение при синлроме Рейно обычно двустороннее и симметричное. Пульсация на артериях стоп и лучевых артериях при синдроме Рейно — сохранена. Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) — системный васкулит с преимущественным поражением экстракраниальных ветвей сонной артерии и височной артерии. Развивается преимущественно у женщин. Характерен длительный субфибрилитет, обильное ночное потоотделение, уплотнение, гиперемия, резкая болезненность при пальпации височных, теменных, затылочных артерий; гиперестезия кожи, болезненные плотные узелки, определяемые при пальпации волосистой части головы. Также для болезни Хортона характерна высокая СОЭ (более 50 мм/ч), диспротеинемия, повышение уровня g-глобулинов. Хорошие результаты при лечении глюкокортикоидами, что не характерно для атеросклероза. При болезни Хортона верификация диагноза путем взятия биоптата височной артерии, при атеросклерозе это невозможно. Также коронарный атеросклероз следует дифференцировать с миокардитом, точнее с его болевой формой. Подробный опрос больного позволяют выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение. Боль при приступе стенокардии носит кратковременный характер (10-15 мин.), иногда приступы следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами всегда имеются светлые промежутки. Боль при миокардите отличается длительностью, обычно она держится часами, а иногда сутками.

Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет возраст, наличие приступов стенокардии в анамнезе, наличие субфебрилитета (при миокардите) и результаты клинического анализа крови (признаки воспаления при миокардите); тоны сердца при стенокардии обычно ясные, т.е. громкие и чистые, а при миокардите тоны сердца приблизительно у половины больных становятся глухими вскоре после его начала.

Источник