Анемия у детей клиника диагностика лечение профилактика

Определение:
(сидеропеническая) пато. состояние,
характеризующееся снижением содержания
гемоглобина из-за дефицита железа в
организме в результате нарушения его
поступления, усвоения или патологических
потерь.

Классификация:

По форме:

1.Типичная

2. Атипичная
(сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от
времени их развития:

«раннюю» и «позднюю»
анемию недоношенных

От этиологического
фактора:

Алиментарная

Инфекционно
–алиментарная

Хлороз девочек
пубертатного возраста.

По степени тяжести:

легкая
(Нb
90—100 г/л),

среднетяжелая
(Нb
70—90 г/л)

тяжелая
(Нb
ниже 70 г/л)

Этиология:

1.Течение беременности
у матери (недоношенность, многоплодие,
анемия у матери, токсикоз второй
половины беременности, инфекц. Заболевания,
кровотечения)

2. Раннее искусственное
вскармливание с использованием
неадаптированных молочных смесей,
вскармливание коровьим или козьим
молоком, преимущественно углеводистой
пищей, вегетарианской. Позднее введение
соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп
роста ребенка (недоношенные с большой
прибавкой массы тела, дети с лифатическим
типом конституции, дети пре- и пубертатного
возраста)

4. Кровотечения
разной этиологии, нарушение кишечного
всасывания, дисфагия, инфекционный
процесс, острые заболевания ЖКТ

(Количество
железа в пище ребенка первого года
ограничено и не покрывает потребностей
усиленного кроветворения и роста.
Неонатальные запасы железа исчерпываются
к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 —
6-му — у доношенных детей.)

Ограничены и
возможности усвоения железа, так как
даже при оптимально сбалансированном
рационе и добавлении лекарственного
железа уровень гемоглобина к 5 —8 мес
снижается до 110—130 г/л практически у
всех детей, что позволяет говорить о
«физиологической анемии» в этом
возрасте.

Патогенез:

Большая
часть железа в организме ребенка первых
лет жизни (до 80% у новорожденного)
содержится в эритроцитах в виде
гемоглобина — основного переносчика
кислорода. Синтез гема и его предшественника
— протопорфирина IX
— из глицина и янтарной кислоты сложный
ферментативный процесс, в котором
участвуют витамин Вб, пантотеновая
кислота, липоевая кислота, производные
тиамина, а в качестве кофакторов — медь
и железо. Железо включается в гем уже
на конечных этапах синтеза гемоглобина,
происходящего в нормобластах костного
мозга. При снижении уровня железа в
сыворотке и количества его в костном
мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт
более медленно достигает критической
массы, необходимой для его деления,
или делится преждевременно, образуя
неполноценные мелкие (микроциты) и
содержащие мало гемоглобина (гипохромные)
эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз
и его эффективность. Сидеропения,
нарушает образование гемоглобина и
миоглобина, а также целого ряда тканевых
ферментов (цитохромы, пероксидазы,
хромоксидазы, пирролазы, каталазы),
которые обеспечивают транспорт
кислорода и электронов, разрушение
перекисных соединений,
окислительно-восстановительные процессы
в клетках, всасывание самого железа.
При этом особенно значительно нарушается
функция постоянно регенерирующих
барьерных тканей и мембран, извращается
метаболизм, клеток, развиваются смешанный
(гемический и тканевый) ацидоз,
микроциркуляторные и трофические
расстройства. Тотальное поражение
органов и тканей на клеточном уровне
выражается в полиморфной и малоспецифичной
клинической картине железодефицитной
анемии.

Клиника:

Для длительно
существующего дефицита железа при
уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны
«эпителиальный», астеноневротический,
сердечно-сосудистый, гепатолиенальный
и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся
изолированно или сочетающиеся между
собой.

«Эпителиальный»
синдром: бледность кожи, ушных раковин
и слизистых оболочек; сухость и шелушение
вплоть до ихтиоза и пигментации кожи;
дистрофия волос и ногтей, бессимптомный
кариес зубов; анорексия, извращение
обоняния и вкуса; ангулярный стоматит,
атрофический глоссит, гастрит, дуоденит,
расстройства переваривания и всасывания
вплоть до появления симптомов
мальабсорбции; срыгивание, тошнота,
рвота, неустойчивый стул; нередко
скрытыми (оккультными) кишечными
кровотечениями.

Астеноневротический
синдром:
повышение возбудимости, раздражительность,
эмоциональная неустойчивость; постепенное
отставание в психомоторном и физическом
развитии; вялость, утомляемость, в
тяжелых случаях негативизм; у более
старших детей отмечаются головные боли,
головокружения.

Сердечно-сосудистый
синдром:
одышка, сердцебиение, гипотония,
тахикардия, приглушение тонов,
функционального характера систолический
шум, увеличение показателей выброса и
гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки
гипоксических и дистрофических изменений
в миокарде; конечности постоянно
холодные.

Гепатолиенальный
синдром:
разной степени выраженности у большинства
больных, особенно при сопутствующих
дефицитах белка и витаминов и активном
рахите.

Синдром
снижения местной иммунной защиты
частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза
чаще, чем у здоровых) и раннее возникновение
хронических инфекционных очагов.

При легкой степени
анемии и преходящей сидеропении синдромы
могут отсутствовать.

«Ранняя»
анемия недоношенных
развивается на 1—2-м месяце жизни, при
наличии неблагоприятного преморбидного
фона (внутричерепная родовая травма,
пренатальная дистрофия, инфекция).
Отчетливых клинических проявлений
нет. Отмечается только бледность при
снижении уровня гемоглобина до 80 г/л.
При исследовании периферической крови
обнаруживают нормо- или гиперхромную,
норморегенераторную анемию, часто
достигающую тяжелой степени. Причинами
развития «ранней» анемии считают
усиленный «физиологический» гемолиз
эритроцитов, содержащих фетальный
гемоглобин, и недостаточную функциональную
и морфологическую зрелость костного
мозга, обусловленную преждевременным
появлением на свет или индивидуальными
особенностями (у доношенных). Большое
значение придается также снижению
продукции тканевых эритропоэтинов
вследствие гипероксии, возникшей при
рождении ребенка. Однако в генезе этой
анемии немаловажную роль играют и
дефициты многих необходимых для
кроветворения веществ, откладывающихся
в депо только в последние 2 мес беременности:
белка, витаминов С, Е, группы В, меди,
кобальта, обеспечивающих всасывание,
транспорт, обмен и фиксацию железа в
молекуле гема, а также стабильность
оболочек и мембран эритроцитов. Имеет
значение и дефицит железа в депо,
завуалированный текущим гемолизом,
но четко выявляемый микроцитозом и
гипохромией части эритроцитов, снижением
уровня сывороточного железа и числа
сидероцитов в пунктате костного мозга.
Как только иссякнут неонатальные запасы
железа, увеличивающиеся за счет
массивного гемолиза, «ранняя» анемия
переходит в «позднюю» анемию
недоношенных или алиментарно-инфекционную
анемию доношенных.

«Поздняя»
анемия недоношенных (конституциональная)
развивается на 3—4-м месяце жизни в
результате истощения неонатальных
запасов железа в депо. Клинические
проявления незначительны, лабораторные
данные- дефицит железа.

Алиментарная
и алиментарно-инфекционная анемия
наблюдается
во втором полугодии жизни у доношенных
детей. Наряду с истощением депо железа
в ее происхождении играют роль нарушения
вскармливания, одновременно вызывающие
и дистрофию. Инфекционные заболевания,
чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют
более тяжелому ее течению. Клинические
и лабораторные проявления свидетельствуют
о смешанной природе анемии с преобладанием
дефицита железа.

Хлороз
— редкое
заболевание у девочек в периоде полового
созревания. Развивается на фоне нарушения
режима и эндокринной дисфункции.
Проявляется слабостью, утомляемостью,
анорексией, pica
chlorotica,
головокружением, иногда обмороками,
сердцебиениями, болями в эпигастрии,
тошнотой, рвотой, запорами. Характерны
«алебастровая», в некоторых случаях с
зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто
самопроизвольное, возможны рецидивы.
Лабораторные исследования свидетельствуют
о преимущественном дефиците железа.

Лечение:

1. Лечение
сопутствующей патологии

2. Рациональная
диета (мясо, птица, язык, печень, рыба),
содержащая железо в гемовой форме,
достаточное количество овощей и фруктов
(аскорбиновая кислота — усиливает
всасывание железо)

3. Режим
активный, с достаточным пребыванием на
свежем воздухе, умеренные физические
упражнения (улучшают всасывание)

4.
Патогенетическая
терапия:

Дозы:

до 3-х лет 5 —8 мг
элементарного железа на 1 кг массы в
сутки

до 7 лет 100-120 мг/сут

старше 7 лет до
200мг/сут

Сульфат железа
(Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного
железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа
(Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа
(Мальтофер-полимальтозный комплекс) в
1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп
в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1
таблю – 80 мг железа

Лечение начинают
с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с
последующим увелмчением до полной в
течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина
затем в течение 2-3х мес. в дозе ½
терапевтической дозы.

Парентерально
(только по показаниям: синдром нарушенного
кишечного всасывания; после резекции
желудка, тонкого кишечника; неспецифический
язвенный колит; хронический
энтероколит)
Суточная доза элементарного
железа:

1-12мес. до 25мг/сут

1-3года 25-40 мг/сут

старше 3х лет 40-50
мг/сут

Курсовую дозу
рассчитывают по формуле:

Fe
= Р
(78 — 0,35 • Нb),

где Р
— масса тела, Нb
— фактический уровень гемоглобина у
ребенка в граммах на 1 л.

5. Гемотрансфузия-
при снижении гемоглобина ниже критического
уровня в сочетании с признаками нарушения
центральной гемодинамики, геморрагического
шока, анемической прекомы, гипоксического
синдрома (критический уровень: 1сутки
жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее
100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1
месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная
масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг
МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

Профилактика:

-выявление возможного
латентного дефицита железа у
беременной, устранение его и лечение
анемии, если она диагностирована.

-активный режим с
достаточным пребыванием на свежем
воздухе,

-рациональное
сбалансированное питание беременной,

-профилактика
недонашивания и токсикоза беременных,
своевременное их лечение.

В два заключительных
месяца беременности рекомендуется
назначение профилактических доз железа
и витамина Е.

К
постнатальной профилактике анемий
относятся: рациональное, лучше
естественное, вскармливание и своевременная
его коррекция, организация оптимальных
условий окружающей среды, профилактика
и своевременное лечение рахита,
дистрофий, инфекционных, в первую очередь
желудочно-кишечных, заболеваний.
Кроме того, необходимо диспансерное
наблюдение за детьми раннего возраста
и регулярное лабораторное их обследование
с целью выявления легких степеней
анемии, латентного дефицита железа и
назначения своевременного лечения.
Недоношенным детям рекомендуется давать
лекарственные препараты железа в 1/2лечебной
дозы с конца 2-го месяца жизни до
двухлетнего возраста.

Соседние файлы в папке детские болезни

Источник

Анемия у детей

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

железодифицитные (гипохромные)
наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Источник