Анемия при воспалительных процессах

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

злокачественные опухоли;
аутоиммунные заболевания;
сердечная недостаточность;
инфекционный эндокардит;
остеомиелит;
ревматоидный артрит;
язвенная болезнь желудка;
пневмония, бронхиальная астма;
почечная недостаточность, пиелонефрит;
гепатит, цирроз печени;
СПИД;
туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

головокружение;
шум в ушах;
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
головные боли;
слабость, быстрая утомляемость;
одышка;
учащенное сердцебиение;
потеря аппетита;
расстройства менструального цикла у женщин;
половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе.

Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов.

Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Источник

Клинические проявления. Легко или умеренно выраженная анемия развивается обычно у больных с длительно текущими (более 1 мес) хроническими системными воспалительными болезнями. Тяжесть анемии, как правило, пропорциональна продолжительности и тяжести воспалительного процесса.

К этим болезням относят подострый бактериальный эндокардит, остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез и пиелонефрит. Из неинфекционных хронических воспалительных болезней анемией чаще сопровождается ревматоидный артрит. К. другим неинфекционным воспалительным болезням, сопровождающимся анемией, относятся системная красная волчанка, васкулиты (височный артериит), саркоидоз, регионарный энтерит, а также травматические повреждения тканей ‘ (переломы).

Анемия, как правило, развивается и при злокачественных процессах, в том числе при болезни Ходжкина и различных солидных опухолях, например раке легкого или молочной железы. На развитие анемии при раке могут оказывать влияние и другие факторы. При раке желудка и кишечника среди этих факторов доминирует кровотечение. Хроническое желудочно-кишечное кровотечение может привести к развитию железодефицитной анемии. Анемия у раковых больных прогрессирует, если опухолевые клетки инвазируют костный мозг (миелофтиз). Проблемы анемий при миелофтизе обсуждаются в гл. 290. Раковые больные часто бывают истощены, поэтому у них может присоединиться дефицит фолатов. Иногда при диссеминированном опухолевом процессе развивается тяжелая форма гемолитической анемии (см. гл. 287). Наконец, подавление гематопоэза химиопрепаратами и лучевой терапией сопровождается утяжелением анемии.

Изменения крови. Уровень гемоглобина в норме составляет 90—НО г/л. Уровень же до 80 г/л свидетельствует об одном из упомянутых факторов или более. Несмотря на то что эти анемии, как правило, бывают нормохромно-нор- моцитарными, нередко при них определяется некоторый микроцитоз. Количество гемоглобина в среднем в пересчете на эритроциты составляет примерно 320 г/л (в норме примерно 340 г/л). При исследовании костного мозга отмечают нормальное созревание в нем эритроидных клеток, однако клетки-предшественники эритроцитов содержат несколько меньшее, чем в норме, количество железа (т. е. в костном мозге содержится меньшее количество сидеробластов), тогда как макрофаги перегружены им. Миелоидная гиперплазия и увеличение числа плазматических клеток сопровождают хронические инфекции.

Число ретикулоцитов обычно соответствует норме (менее 3 %). При тщательном исследовании выявляют укорочение жизни эритроцитов. Это указывает на внекорпускулярные механизмы, в основе которых, вероятно, лежит гиперплазия мононуклеарно-фагоцитарной системы. Довольно редко обнаруживают другие признаки выраженного гемолиза. Однако при некоторых хронических инфекциях, например при подостром бактериальном эндокардите и милиарном туберкулезе, спленомегалия может способствовать существенному укорочению жизни эритроцитов, тем самым усугубляя анемию. В этих случаях в мазке крови нередко можно обнаружить сфероциты.

При анемиях этой группы количество железа в сыворотке находится на субнормальном уровне, но в отличие от железодефицитной анемии общее количество в ней трансферрина также уменьшено (см.

рис. 284-2). Фракционное насыщение трансферрина также ниже нормы. Уровень сывороточного железа снижается уже через несколько часов или дней после начала воспалительного процесса, в то время как для снижения уровня трансферрина может потребоваться несколько недель. Уровень сывороточного ферритина повышается. Обычно повышается и уровень других плазменных протеинов, вероятно, под влиянием интерлейкина-1 — белкового гормона, высвобождаемого активированными макрофагами. К этим «фазовым реактантам» относятся гамма-глобулин, третий компонент комплемента, гаптогло- бин, а,-антитрипсин, орозомукоид и фибриноген. Последний обычно не определяют, поскольку чаще всего электрофоретическому исследованию подвергают не плазму, а сыворотку. Повышение уровня этих белков ответственно за увеличение скорости оседания эритроцитов, что так часто определяется при воспалительных процессах.

У больных с хроническими воспалительными болезнями довольно трудно диагностировать недостаточность железа, поскольку при том и другом состоянии уровень железа в сыворотке снижен, а эритроцитарного протопорфирина повышен. Если к хроническому воспалению присоединяется дефицит железа, уровень сывороточного ферритина снижается, а трансферрина повышается, но, как правило, в пределах нормы. В этих условиях невозможно прогнозировать запасы железа в костном мозге. Эти проблемы типичны для больных с ревматоидным артритом, у которых дефицит железа может быть обусловлен желудочно-кишечным кровотечением. В связи с этим бывает разумно провести пробное лечение больного препаратами железа, контролируя уровень гемоглобина. Однако это лечение не следует проводить в течение продолжительного времени, за исключением больных с истинным дефицитом железа.

Патогенез. Анемия при хронических воспалениях обусловлена преимущественно нарушениями продукции костно-мозговых эритроцитов и невозможностью компенсировать некоторое укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови. Субнормальное количество железа в эритробластах, несмотря на избыток железа в депо, отражает нарушение процессов его транспорта к развивающимся эритроидным клеткам. Формирующиеся клетки несколько «железодефицитны» и поэтому склонны к уменьшению в размерах и недостаточному насыщению гемоглобином. Как и при истинном дефиците железа, увеличение количества в эритроцитах протопорфирина отражает недостаток железа для синтеза гема. Этот дефект можно количественно охарактеризовать при изучении кинетики железа. Введенный радиоактивный изотоп железа, связанный с трансферрином, нормально захватывается эритробластами и включается в эритроциты крови, и, напротив, при введении меченого гемоглобина метка в циркулирующие эритроциты инкорпорируется лишь наполовину от нормы. Гиперплазированная система мононуклеарных фагоцитов, ответственная за укорочение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов, захватывает железо гемоглобина и препятствует его поступлению в костный мозг. Повышенная авидность макрофагов к железу обусловлена, вероятно, активностью интерлейкина-1, под действием которого нейтрофилы высвобождают лакто- феррин. Железосвязывающий белок лактоферрин захватывает свободное железо и быстро доставляет его к макрофагам.

Таким образом, умеренное угнетение процесса эритропоэза обусловлено снижением доступности железа. Более того, уровень эритропоэтина становится ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из тяжести анемии. Однако он не достигает столь низких значений, которые определяют при почечной недостаточности (см. далее), и, вероятно, не играет существенной роли в патогенезе этой формы анемии.

Лечение. Анемия при хронических воспалительных болезнях не корригируется при лечении препаратами железа, фолиевой кислотой или витамином В|;. Поскольку она редко бывает тяжелой, потребности в гемотрансфузиях обычно не возникает. Усилия при лечении должны быть направлены на основное заболевание. Если же анемия более выражена, чем это можно было бы ожидать, то необходимо помнить и о других факторах ее развития, а именно о кровотечениях или применении миелотоксичных препаратов.

Еще по теме Анемия при хронических воспалительных процессах:

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ
ГЛАВА 286 АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Анемия при хронических заболеваниях
Анемия при хронической почечной недостаточности
АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
ДИАРЕЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ХРОНИЧЕСКИЙ СИНУСИТ
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ
ВАРИАНТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ОСЛОЖНЕННЫХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
6.3. Динамика ноцицептивных ощущений, обусловленных хроническими патологическими процессами при гипнотерапии
Анемия хронических заболеваний
Хроническая анемия
Хроническая анемия
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
Хронические воспалительные заболевания
Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)
ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ
Хронические воспалительные заболевания
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

Источник

23 января 201957151 тыс.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник