Анемия или малокровие патологическое состояние

Министерство
здравоохранения Российской федерации

Государственное
бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального

Образования

ПЕРВЫЙ
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ
им. И.М. СЕЧЕНОВА

ЛЕЧЕБНЫЙ
ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра
Факультетской терапии № 2

Реферат

«Анемия.
Виды и классификация.»

Выполнила:
студентка 12 группы

лечебного
факультета 4-го курса

Безуглова
Е. С.

Москва
,2014 г .

Анемия,
или малокровие
 —
патологическое состояние, характеризующееся
уменьшением концентрации гемоглобина
и в подавляющем большинстве случаев
числа эритроцитов в единице объема
крови. Анемия возникает во все периоды
жизни человека не только при различных
заболеваниях, но и при некоторых
физиологических состояниях, например,
при беременности, в период усиленного
роста, лактации. Важное социальное
значение имеет проблема анемий у детей
раннего возраста, так как анемия в этом
возрасте может привести к нарушениям
физического развития и обмена железа.
Развитие анемии может быть связано с
пубертатным и климактерическим периодом,
гормональными нарушениями, характером
питания, заболеваниями пищеварительного
тракта, печени, почек, нарушением
всасывания, аутоиммунными состояниями,
оперативным вмешательством и другими
факторами. Нередко анемия является
самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний,
инфекционных и онкологических болезней.

Общими
симптомами для всех форм анемий,
возникновение которых связано с
гипоксией, являются бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, одышка,
сердцебиение, а также жалобы на
головокружение, головные боли шум в
ушах, неприятные ощущения в области
сердца, резкую общую слабость и быструю
утомляемость. В легких случаях малокровия
общие симптомы могут отсутствовать,
так как компенсаторные механизмы
(усиление эритропоэза, активация функций
сердечно-сосудистой и дыхательной
систем) обеспечивают физиологическую
потребность тканей в кислороде. При
тяжелых формах анемии в крови могут
появляться патологические формы
эритроцитов. Иногда анемия является
симптомом труднодиагностируемого
заболевания, которое длительное время
не выявляется. В ряде случаев анемия
усугубляет течение основного заболевания.
При длительной анемии возможны нарушения
функций различных паренхиматозных
органов, развивающиеся в результате
дистрофических процессов, обусловленных
хронической гипоксией. Однако чаще
всего изменения функций различных
органов и систем представляют собой
признаки основного заболевания, симптомом
которого является анемия.

Большое
значение в диагностике анемии имеет
лабораторное исследование крови —
определение концентрации гемоглобина,
количества эритроцитов, величины и
насыщенности их гемоглобином. Во всех
случаях анемии необходимо полное
морфологическое исследование крови с
определением количества ретикулоцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.
В случаях, когда на основании результатов
клинических и лабораторных исследований
нельзя установить диагноз, необходимо
провести морфологическое исследование
пунктата костного мозга, которое
позволяет судить о функциональном
состоянии кроветворной системы и
установить диагноз. Для уточнения
характера анемии необходимы исследования
мочи и крови, определение СОЭ, содержания
свободного гемоглобина в сыворотке
крови, количества билирубина в крови,
концентрации уробилиногена и желчных
пигментов в моче, серологические
исследования для определения содержания
антиэритроцитарных факторов (антител),
сывороточного железа, железосвязывающей
способности плазмы и другие исследования.

Точное
определение типа и причины анемии
является основанием для выбора правильного
лечения. Сравнительная легкость
диагностики анемии часто приводит к
необоснованному применению «антианемических»
средств (препаратов железа, цианокобаламина,
пиридоксина, переливания крови) без
выяснения причины и патогенеза анемии.

Такое
лечение, как правило, малоэффективно,
а в ряде случаев даже приносит вред
больному. Несвоевременная диагностика
анемии или стирание ее клинических
проявлений вследствие лечения без
установления причины анемии могут
привести к позднему распознаванию ряда
заболеваний, в начальном периоде которых
анемия является единственным
диагностируемым симптомом (некоторые
коллагенозы, злокачественные опухоли,
хронические воспалительные процессы
и другие заболевания); поэтому, в случае
выявления анемического состояния
необходимо придерживаться следующего
правила: вначале нужно установить
характер и причину анемии и только после
этого назначить соответствующее лечение.

Таким
образом, учитывая все выше сказанное
не трудно предположить, что анемия
является одним из наиболее полиэтиологичных
и распространенных синдромов на
сегодняшний день.

I.
Анемии вследствие кровопотери
(постгеморрагические):

*
острые

*
хронические

II.
Анемии вследствие нарушения
кровообразования:

1.
Дефицитные анемии:

*
железодефицитные

*
белководефицитные

*
витаминодефицитные

2
Анемии, связанные с нарушением синтеза
и утилизации порфиринов:

*
наследственные

*
приобретенные

*
апластические анемии

*
метапластические анемии

*
дисрегуляторные

III.
Анемии, вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические):

1.
Наследственные:

*
мембранопатии

*
ферментопатии

*
гемоглобинопатии

2.
Приобретенные

По
Идельсону Л.И. (1979 год)

I.
Анемии, связанные с кровопотерей:

*
острые постгеморрагические анемии

*
хронические постгеморрагические анемии

II.
Анемии, связанные с нарушенным
кровообразованием:

1.
Анемии, связанные с нарушением образования
гемоглобина:

*
анемии, связанные с дефицитом железа
(железодефицитные анемии)

*
анемии, связанные с нарушением синтеза
или утилизации порфиринов
(сидероахрестические)

2.
Анемии, связанные с нарушением синтеза
ДНК и РНК (мегалобластные анемии):

*
анемии, связанные с дефицитом витамина
В12 (В12 — дефицитная анемия)

*
анемии, связанные с дефицитом фолиевой
кислоты (фолиеводефицитная анемия)

3.
Анемии, связанные с нарушением процессов
деления эритроцитов (дизэритропоэтические
анемии):

*
наследственные дизэритропоэтические
анемии

*
приобретенные дизэритропоэтические
анемии

4.
Анемии, связанные с угнетением пролиферации
клеток костного мозга (гипопластические
и апластические анемии):

*
наследственные формы

*
приобретенные формы

III.
Анемии, связанные с повышенным
кроворазрушением (гемолитические
анемии):

1.
Наследственные гемолитические анемии:

*
наследственные гемолитические анемии,
связанные с нарушением мембраны
эритроцитов

*
наследственные гемолитические анемии,
связанные с нарушением активности
ферментов эритроцитов

*
наследственные гемолитические анемии,
связанные с нарушением структуры или
синтеза гемоглобина

2.
Приобретенные гемолитические анемии:

*
гемолитические анемии, связанные с
воздействием антител (изоиммунные,
трансиммунные, гетероиммунные,
аутоиммунные)

*
гемолитическне анемии, связанные с
изменением структуры мембраны,
обусловленным соматической мутацией
(болезнь Маркиафавы-Микели)

*
гемолитические анемии связанные с
механическим повреждением оболочки
эритроцитов

*
гемолитические анемии, обусловленные
химическим повреждением эритроцитов

*
гемолитические анемии, обусловленные
недостатком витаминов (дефицит витаминов
Е, В12, фолиевой кислоты)

*
гемолитические анемии, обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(плазмодий малярии)

Витаминно в12- дефицитные анемии

Впервые
эту разновидность дефицитных анемий
описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. —
Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей
пернициозной» (гибельной, злокачественной)
анемией. Причины, вызывающие развитие
анемий указанного вида, могут быть
разделены на две группы:

Читайте также:  Тошнота и анемия причины

*
недостаточное поступление витамина
В12 в организм с продуктами питания

*
нарушение усвоения витамина В12 в
организме

Анемии,
возникающие по этой причине, протекают
тяжело, трудно поддаются лечению, именно
в связи с этим указанные формы
мегалобластических дефицитных анемий
называют пернициозными или анемиями
Аддисона — Бирмера. Витамин В12
(цианокобаламин) содержится в животных
продуктах — мясе, яйцах, сыре, печени,
молоке, почках. В этих тканях он связан
с белком. При кулинарной обработке, а
также в желудке цианокобаламин
освобождается от белка (в последнем
случае — под влиянием протеолитических
ферментов). В свободном состоянии витамин
В12 образует комплекс с синтезирующимся
в желудке гликопротеином и в таком виде
всасывается в кровь. Недостаток витамина
В12 в указанных продуктах, голодание или
отказ от употребления пищи животного
происхождения (вегетарианство) нередко
обусловливают развитие витамин В12 —
дефицитной анемии. Витамин В12, поступающий
в организм с пищей, по предложению Кастла
(1930) называют «внешним фактором»
развития анемии. Париетальные клетки
желудка синтезируют термолабильный
щелочеустойчивый фактор (его обозначают
как «внутренний фактор» Кастла),
представляющий собой гликопротеин с
молекулярной массой 50 000 — 60 000. Комплекс
витамина и гликопротеина связывается
со специфическими рецепторами клеток
слизистой оболочки средней и нижней
части подвздошной кишки и далее поступает
в кровь. Незначительное количество
витамина В12 (около 1 %) всасывается в
желудке без участия внутреннего фактора.
Запасы витамина В12 в организме достаточно
велики (около 2 — 5 мг). В основном он
депонируется в печени. Из организма
ежедневно выводится с экскрементами
около 2 — 5 мкг. В связи с этим дефицит
витамина при значительном снижении его
поступления и (или) усвоения развивается
лишь через 3 — 6 лет. Недостаток витамина
В12 в результате нарушения и (или) снижения
его всасывания может быть следствием
уменьшения или прекращения синтеза
внутреннего фактора Кастла; нарушения
всасывания комплекса «витамин В12 +
гликопротеин» в подвздошной кишке;
повышенного расходования витамина;
«конкурентного» использования
витамина В12 в кишечнике паразитами или
микроорганизмами.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

  • геморрой,
  • менструации,
  • травмы,
  • язва желудка и гастрит.

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Читайте также:  Признаки железодефицитной анемии лечение

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

  • уменьшение количества гемоглобина,
  • снижение количества эритроцитов,
  • нарушение снабжение тканей кровью,
  • кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

  • вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
  • вызванная недостатком эритроцитов,
  • вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

  • железодефицитные,
  • мегалобластные,
  • сидеробластные,
  • апластические,
  • анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

  • гемолитическая желтуха;
  • повышенный уровень билирубина;
  • головокружение;
  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная температура;
  • озноб;
  • увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

  • гипохромный вид (ЦП<0,86),
  • нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
  • гиперхромный вид (ЦП > 1,1).

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

  • гемолитические,
  • постгеморрагические,
  • неопластические,
  • апластические,
  • вызванные онкологическими заболеваниями,
  • вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

  • арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
  • гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
  • норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
  • гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

  • железодефицитные,
  • дисгемопоэтические,
  • постгеморрагические,
  • гемолитические,
  • мегалобластные,
  • фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Название видаПочему возникает
железодефицитныйиз-за нехватки железа в организме
дисгемопоэтическийиз-за нарушения кроветворения в костном мозге
постгеморрагическийиз-за острого или хронического кровотечения
гемолитическийиз-за ускоренного разрушения эритроцитов
мегалобластныйиз-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах
фолиеводефицитныйиз-за недостатка фолиевой кислоты

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

  • головокружение,
  • шум в ушах,
  • мелькание мушек перед глазами,
  • одышка,
  • сердцебиение,
  • сухость кожи,
  • бледность,
  • ломкость ногтей.

Серповидно-клеточная анемия

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Анемии, обусловленные недостатком витамина В12

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Как проявляется анемия

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

  • тахикардия;
  • сонливость без объективных причин или бессонница;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • упадок сил;
  • истончение и выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей;
  • повышение температуры до субфебрильных значений;
  • быстрая утомляемость;
  • пониженное давление;
  • головные боли;
  • нарушения сердечного ритма;
  • бледность кожи;
  • частые обмороки;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • расстройства мочеиспускания;
  • тяга к потреблению мела и извести;
  • одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
  • боли в сердце, напоминающие стенокардию;
  • мышечная слабость;
  • ломота в теле;
  • тошнота и рвота;
  • боль в языке и при глотании;
  • у женщин – нарушения менструального цикла.
Читайте также:  Анемия у кошки как лечить в домашних условиях

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

Осложнения анемии:

  • снижения иммунитета,
  • нервные расстройства,
  • сердечно-сосудистые болезни,
  • увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

  • геморрагическому шоку,
  • гипотонии,
  • легочной и коронарной недостаточности.

Симптомы анемии рук

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

Степени

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Степень анемииСодержание гемоглобина в крови, г/л
легкаяменее нормы, но более 90
средняя70-90
тяжелаяменее 70

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

возраст ребенкасодержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/лсодержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л
0-2 недели135200
2-4 недели115180
4-8 недель90180
2-6 месяцев95140
6-12 месяцев105145
1-5 лет100140
5-12 лет115145

Нормы гемоглобина для женщин

возраст, летнижний предел нормы, г/лверхний предел нормы, г/л12-1511215215-1811515318-65120155старше 65120157

Нормы гемоглобина для мужчин

возраст, летнижний предел нормы, г/лверхний предел нормы, г/л
12-15120160
15-18117160
18-65130160
старше 65125165

Диагностика

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

  • уровень гемоглобина,
  • среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
  • количество ретикулоцитов,
  • уровень железа,
  • уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Вид диагностического исследованияцель
общий анализ кровиопределение количества эритроцитов и уровня гемоглобина
биохимический анализ кровиопределение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина
анализ кала на скрытую кровьвыявление кровотечения в ЖКТ
рентген легкихвыявление туберкулеза
ФГДСвыявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита)
УЗИ брюшной полостиопределение размеров селезенки и печени
колоноскопиявыявление возможных язв или опухолей

Как лечить и что кушать

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

  • Сорбифер,
  • Феррум Лек,
  • Тотема,
  • Мальтофер,
  • Тардиферон.

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

  • мясо,
  • рыба,
  • яйца (желтки).

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:

  • железо,
  • сульфаты,
  • гидрокарбонаты магния.

Источник