Анемии виды анемий основные клинические симптомы принципы лечения
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[источник не указан 260 дней]).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — DOI:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина.
Развитие анемии провоцируют различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания.
Анемия может быть главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его исход, а может проявляться незначительно и не влиять на медицинский прогноз.
Виды анемий:
• железодефицитные (в том числе острые и хронические постгеморрагические);
• В12 — и фолиеводефицитные;
• гемолитические;
• апластические;
• обусловленные нарушением синтеза гема.
Железодефицитная анемия
Железодефицитные анемии встречаются чаще и возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными причинами.
Факторы, вызывающие железодефицитную анемию:
• острые и хронические кровопотери;
• заболевания пищеварительной системы;
• периоды беременности и лактации;
• инфекционные заболевания;
• врожденные железодефицитные состояния;
• алиментарная недостаточность железа.
Самые распространенные причины развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.
Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.
Железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например при соблюдении вегетарианской диеты.
Основные признаки железодефицитной анемии
При осмотре и расспросе пациента выявляются:
• повышенная утомляемость, мышечная слабость;
• шум в ушах, головокружение;
• сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца;
• бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки;
• извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину.
В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.
В12 — и фолиеводефицитная анемия
Железодефицитная анемия зачастую провоцирует появление симптомов ночного энуреза у девочек, приводит к невозможности удерживать мочу при кашле, смехе и т. п.
Данная разновидность анемий прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.
Факторы, вызывающие В12-дефицитную анемию:
• нарушение всасывания витамина В12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта;
• повышенный расход витамина В12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах.
Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:
• заболевания кишечника и операции на нем;
• периоды беременности и лактации;
• хронический алкоголизм;
• длительный и бесконтрольныи прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.
Основные признаки В12 — и фолиеводефицитной анемии
Заболевание всего развивается постепенно и дает о себе знать появлением следующих симптомов:
• повышенной утомляемости, слабости;
• диспепсических расстройств и ощущения сухости языка;
• в ряде случаев поражении нервной системы, в частности парестезий.
Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов:
— анемического;
— желудочно-кишечного;
— неврологического.
Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.
При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным). Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.
Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.
Гемолитические анемии
Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.
Гемолитическая анемия может быть связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия.
Факторы, вызывающие гемолитические анемии:
• наследственные;
• действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов);
• механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью);
• недостаток витамина Е;
• аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы);
• заражение малярией;
• мутации эритроцитов.
Основные признаки гемолитических анемий
Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и приобретенные и имеют отличия в клинических проявлениях.
Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:
• головокружением,
• слабостью, повышенной температурой тела;
• желтухой;
• склонностью к камнеобразованию;
• увеличением селезенки, в ряде случаев — печени. Возможны замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п.
У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях периферической крови выявляется понижение гемоглобина.
Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:
• значительной слабостью, одышкой и сердцебиением; желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки;
• болями в животе различной интенсивности и локализации;
• резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови.
Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.
Апластические анемии
Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.
Факторы, вызывающие апластические анемии:
• воздействие ионизирующей радиации;
• негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.);
• наследственные факторы;
• антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга;
• вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит.
Основные признаки апластических анемий
Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами:
• слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью;
• кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями;
• повышением температуры тела;
• бледными с лимонным оттенком кожными покровами;
• пониженным артериальным давлением.
При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.
Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.
Острая постгеморрагическая анемия
Малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.
Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:
• травмы;
• хирургические манипуляции;
• кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.).
Основные признаки острой постгеморрагической анемии
Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами:
• сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного;
• побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• в ряде случаев — диспепсическими явлениями;
• судорожными подергиваниями;
• сухостью во рту.
Степень выраженности симптомов не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.
Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.
Существенное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.
Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.
Крайне редко встречается комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В12 в организме. В большинстве случаев отмечается изолированный дефицит витамина В12 и гораздо реже — изолированный дефицит фолиевой кислоты.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии.
Диагностика
Для выявления железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.
В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.
При лабораторном исследовании периферической крови при В12 — и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов).
Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.
При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.
Точный диагноз при гемолитических анемиях можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.
Лечение анемии
Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:
• препараты железа следует назначать в достаточной дозировке;
• сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например с аскорбиновой кислотой;
• терапия должна быть длительной;
• после перерыва следует провести повторные курсы железотерапии;
• с целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция.
При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта следует вводить железосодержащие препараты парентерально.
При В12-дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.
Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.
При фолиеводефицитной анемии показан прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.
При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).
В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями.
Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.
Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть.
Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.
В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора.
Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.
В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.
В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, например мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.
Справочник лекарств
- 23645
