Гемолитическая анемия после родов

Гемолитическая анемия

Гемолитические анемии объединяют большую группу заболеваний, при которых основным патологическим процессом является гемолиз.

Патологический гемолиз может быть обусловлен особыми свойствами эритроцитов, нарушением структуры их мембраны, активности ферментов и синтеза глобина. Эта группа гемолитических анемий носит наследственный характер.

Особую группу составляют иммунные, гемолитические анемии, которые характеризуются участием антител в повреждении или преждевременной гибели эритроцитов Гемолиз может происходить как внутриклеточно, подобно обычному физиологическому, так и внутрисосудисто. Он сопровождается уменьшением числа эритроцитов, появлением ретикулоцитоза и увеличением количества эритробластов и нормоцитов в костном мозге. В крови возрастает содержание непрямого билирубина, у больных появляется желтуха. При внутрисосудистом гемолизе возрастают гемоглобинемия и гемоглобинурия (моча имеет бурый или почти черный цвет).

Одной из форм эритроцитопатий является врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, наиболее часто встречающаяся при беременности. Мы располагаем несколькими наблюдения беременных с указанной патологией. В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности структуры белка способствуют повышенному разрушению эритроцитов в селезенке.

В клинической картине заболевания центральное место принадлежит гемолитическому синдрому, который проявляется желтухой, спленомегалией, анемией. Важнейшим диагностическим признаком является желтуха, возникающая в детстве, и периодически то усиливающаяся, то ослабевающая. Содержание непрямого билирубина в крови обычно не особенно высоко и равно 102—119 мкмоль/л. Во время гемолитического криза имеется уробилинурия Количество стеркобилина возрастает в 10—25 раз. Желтуха при этом заболевании ахолурическая, так как желчные пигменты и желчные кислоты в моче отсутствуют.

Спленомегалия развивается вторично в связи с повышенным гемолизом эритроцитов в селезенке, который приводит к ее гиперплазии. Если заболевание проявляется в раннем возрасте, размеры селезенки значительно увеличиваются. Нередко больные жалуются на боли в левом подреберье в связи с развивающимся периспленитом. Довольно часто при врожденной гемолитической анемии в желчном пузыре образуются пигментные камни, в связи с чем может наблюдаться печеночная колика. Картина крови характеризуется микросфероцитозом, понижением осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитозом (иногда до 50% всех эритроцитов)

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. Обострениям заболевания обычно предшествуют инфекции, травмы, а у женщин, что особенно важно, беременность. При обострении заболевания обычно повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объем селезенки, появляются боли в области селезенки (периспленит), развивается анемия, которая редко достигает тяжелой степени. В начальной фазе гемолитического криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоцитоз снижается; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на повышенный распад крови Во время криза наблюдается умеренный лейкоцитоз (до 10—15·109/л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100·109/л).

При лечении заболевания применение железа и печеночных препаратов почти не дает эффекта. Переливание крови показано в случае резкой анемизации. П. А. Герцен указывал, что единственным рациональным способом лечения гемолитической анемии является спленэктомия. Удаление селезенки при врожденной гемолитической анемии быстро приводит к ликвидации явлений повышенного гемолиза. Уровень билирубина и ретикулоцитов снижается, восстанавливается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов.

Мы наблюдали беременных с микросфероцитарной анемией до и после операции спленэктомии. В первой группе отмечалось развитие тяжелых гемолитических кризов во второй половине беременности, сопровождавшихся анемизацией (Нb — 62 г/л), желтухой (уровень непрямого билирубина — 126,5 мкмоль/л), усилением болей в левом подреберье, повышением температуры. В связи с ухудшением течения заболевания больным была произведена спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность закончилась рождением живых детей.

Другую группу составили беременные с врожденной микросфероцитарной анемией, у которых спленэктомия предшествовала беременности. Беременность и роды протекали без осложнений.

Учитывая наследственный характер заболевания — микросфероцитоз наследуется по доминантному типу аутосомно, — необходимо гематологическое обследование новорожденных. В одном из наших наблюдений у ребенка была установлена врожденная гемолитическая микросфероцитарная анемия.

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает в результате образования антител к собственным эритроцитам. Истинно аутоиммунная анемия связана с появлением антител к эритроцитам при нарушении в иммунокомпетентпой системе больного. Все формы аутоиммунной гемолитической анемии подразделяются на симптоматические и идиопатические. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная гемобластозом, системной красной волчанкой, неспецифическим язвенным колитом, хроническим гепатитом, относится к симптоматическим. В тех случаях, когда выявить заболевание не удается, говорят об идиопатической форме гемолитической анемии. Эту форму заболевания могут провоцировать острая инфекция, травма, беременность, роды. Заболевание может начинаться остро: появляются резкая слабость, боли в пояснице и в области сердца, одышка, сердцебиения, лихорадка, быстро развивается желтуха В других случаях отмечается постепенное начало болезни, появляются артралгия, боли в животе, субфебрилитет. У большинства больных обнаруживается увеличение селезенки, реже увеличивается печень. При одной из форм аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается непереносимость холода У больных мерзнут, белеют и синеют пальцы рук, ног, уши, нос. При острых гемолитических кризах содержание гемоглобина падает до низких цифр. Содержание ретикулоцитов умеренно повышено. У больных с хроническим течением заболевания наблюдается небольшое снижение содержания гемоглобина, анемия нормо- или гиперхромная. Содержание билирубина составляет от 25,6 до 102,6 мкмоль/л за счет непрямого. Достоверным лабораторным тестом является положительная прямая проба Кумбса. Однако и отрицательная проба не исключает заболевания, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.

Читайте также:  Нарушение обмена железа железодефицитная анемия гемохроматоз реферат

При всех формах аутоиммунной гемолитической анемии наиболее эффективным является лечение кортикостероидами. Для купирования гемолитического криза назначают большие дозы преднизолона (от 50—60 мг до 80 мг/сут). Начальными признаками эффективности лечения являются снижение температуры, уменьшение общей слабости, прекращение падения уровня гемоглобина. На 3—4-й день после начала лечения начинает повышаться содержание гемоглобина, снижается выраженность желтух. Снижение дозы преднизолона проводится медленно под контролем анализов крови. Даже при отмеченном эффекте лечения проба Кумбса остается положительной Почти у половины больных требуется повторное лечение преднизолоном в связи с рецидивом заболевания. При тяжелых обострениях возникает необходимость в гемотрансфузии Рекомендуется переливание эритромассы, подобранной индивидуально по непрямой пробе Кумбса. Переливание крови без специального подбора опасно для больных. У больных с аутоиммунной гемолитической анемией операция спленэктомии оказывается эффективной в 85% случаев [Идельсон Л. И , 1979]

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующим падением содержания гемоглобина Нередко наблюдается угроза преждевременного прерывания беременности Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности не показано. Лечение состоит в назначении преднизолона по 60—80 мг в сутки с постепенным снижением дозы и гемотрансфузии эритромассы после индивидуального подбора до стойкой нормализации гематологических показателей (содержание гемоглобина до 100 г/л, снижение ретикулоцитоза). Рекомендуется поддерживающая доза преднизолона по 10—15 мг в течение всей беременности. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. В родах дозу преднизолона необходимо увеличить Имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуются прерывание беременности и производство стерилизации.

Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина, встречаются у беременных значительно реже Эти анемии относятся к числу наследственных заболеваний крови. К ним относятся талассемия и гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия). Эти заболевания наблюдаются и странах, примыкающих к Средиземному морю, в Юго Восточной Азии, Центральной Африке. В нашей стране они распространены в Азербайджане, Грузии, Средней Азии. Наиболее частой формой гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия. В мазках крови у больных выявляются серповидные эритроциты, характерна базофильная пунктация эритроцитов Беременность сопровождается высокой материнской и детской заболеваемостью и смертностью. Во время беременности часты тяжелые гемолитические кризы, токсикозы, эмболия легочной артерии, инфекционные осложнения. Перинатальная смертность доходит до 48%. Продолжение беременности сопряжено с большим риском для матери и плода. При более легких формах заболевания вопрос о продолжении беременности решается после медико-генетической консультации в связи с высоким риском рождения больного потомства.

Лейкоз относится к гемобластозам — группе опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Различают острый и хронический лейкоз.

Острый лейкоз в настоящее время рассматривают как злокачественную опухоль кроветворной ткани, исходящую из костного мозга, морфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения [Ковалева Л Г, 1978], Классификация острых лейкозов включает лимфобластный, миелобластный, монобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз и недифференцируемый лейкоз У взрослых лиц чаще встречается острый миелобластный лейкоз (50—60% больных). В этиологии лейкоза играют роль различные факторы повреждения клетки, ведущие к ее автономному росту. К ним относятся ионизирующая радиация, химические факторы и различные наследственные аномалии.

Клиническая симптоматика острого лейкоза обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления нормального кроветворения Ее основой являются четыре основных синдрома:

  • гиперпластический—увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки, появление кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи);
  • геморрагический — наблюдается у 50—60% больных, степень клинических проявлений тромбоцитопении различна: от мелкоточечных высыпаний на коже до профузных кровотечений;
  • геморрагический синдром является причиной смерти 14 —18% больных острым лейкозом и одной из главных причин летального исхода после родов;
  • анемический синдром возникает вследствие угнетения кроветворения и достигает значительной степени, что свидетельствует о быстром прогрессировании процесса;
  • интоксикация.

Опыт показывает, что начало лейкоза не имеет клинической симптоматики. Больные чувствуют себя здоровыми до распространения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. К неспецифическим симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита, сердцебиение и одышка, повышенная кровоточивость, фебрильное повышение температуры

Картина крови и костного мозга при остром лейкозе весьма характерна. Кроме анемии и тромбоцитопении, отмечается изменение числа Лейкоцитов от 0,1·109/л до 100·109/л. Клеточный состав гемограммы и миелограммы представлен в основном властными клетками и единичными зрелыми нейтрофилами. Между властными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет про

межуточных форм (провал в кроветворении — лейкемическое зияние) Особую диагностическую ценность имеет исследование костного мозга. Диагноз устанавливается только морфологически— обнаружение бластных опухолевых клеток в крови или костном мозге. Во всех случаях неясных цитопений необходимо пункционное исследование костного мозга. При остром лейкозе при этом обнаруживаются десятки бластных клеток.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия симптомы диагностика

Клиническая картина требует дифференциальной диагностики с апластической анемией, тромбоцитопенией, инфекционным мононуклеозом, острым гемолизом. Дифференциальная диагностика отдельных форм острого лейкоза проводится цитохимически.

Классификация различных форм острого лейкоза основана на цитохимической характеристике клеточного патоморфологического субстрата Наиболее частым является острый миелобластный лейкоз (50—60% больных).

Принципы современной терапии острого лейкоза заключаются в раннем начале лечения, сочетанном применении кортикостероидов и антиметаболитов и непрерывности терапии. Химиотерапия острого лейкоза предусматривает интенсивное комбинированное использование цитостатических средств. Наряду с этим проводятся переливание компонентов крови и лечение инфекционных осложнений антибиотиками.

Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом.

В последние годы в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12—17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились. В настоящее время описано более 300 наблюдений. Чаще всего имеет место сочетание с беременностью миелобластною и лимфобластного лейкоза.

По мнению большинства авторов [Кассирский И. А, Алексеев Г. А , 1970, Ковалева JI. Г., 1978], беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза и у 25% женщин — наступление смерти в течение первой недели после родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.

Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.

Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.

Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в дайной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.

При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плода и вызывание родов консервативными методами Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибиотики и кардиотонические препараты.

При решении вопроса о допустимости беременности у молодых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страницы: 1 2 3 4 5

Источник

После родов многие новоиспеченные мамы отмечают появление новых заболеваний. Беременность и родоразрешение – это сильнейший стресс для организма, поэтому неудивительно, что он заканчивается неприятными «сюрпризами». Одним из частых нарушений является анемия. При этом состоянии в крови женщины снижается уровень гемоглобина, вследствие чего органы недополучают кислород, и женщина чувствует себя обессиленной.

Причины возникновения анемии после родов

Даже если у женщины не было отклонений в показателях по количеству гемоглобина при вынашивании ребенка, после родоразрешения вероятность уменьшения содержания железа значительно возрастает.

Причины его дефицита в крови:

  • кровопотеря во время родов;
  • хронические болезни ЖКТ (колит, гастрит, увеличение селезенки и т.д.);
  • инфекционные заболевания (уровень гемоглобина должен при выздоровлении восстановиться самостоятельно);
  • обильные месячные, при которых организм не в состоянии быстро восполнить недостаток крови;
  • плохое питание из-за аллергии у новорожденного на определенные продукты питания или желания матери похудеть;
  • сбои в работе системы кроветворения;
  • плохая усваиваемость полезных микроэлементов организмом;
  • выделение послеродовых лохий на протяжении 1,5–2 месяцев;
  • анемия, присутствующая еще до беременности;
  • многоплодная беременность.
Читайте также:  Гипертонический криз и анемия

Низкий гемоглобин после родов – нормальное явление. В процессе родоразрешения, проходящего без осложнений, женщина теряет около 300 мл крови. Если же было проведено экстренное или плановое кесарево сечение, она потеряет 1/2 л, а при сопутствующих осложнениях или постродовом кровотечении это значение может быть больше. Именно кровопотеря во время и после родов, а также соблюдение диеты при грудном вскармливании – основные причины уменьшения содержания железа.

Сопутствующие симптомы

Иногда анемия ничем себя не выдает, а ее слабые проявления кормящая мать связывает с переутомлением и отсутствием нормального сна. Однако чаще всего наблюдаются следующие симптомы дефицита железа:

  • бледность и сухость кожи;
  • ощущение слабости;
  • быстрая утомляемость и постоянная тяга ко сну;
  • головокружения и головные боли;
  • повышенное потоотделение;
  • учащение сердцебиения (при тяжелой степени анемии);
  • снижение работоспособности;
  • невозможность сконцентрироваться на объекте;
  • слоящиеся ногти и потускневшие волосы;
  • нехватка воздуха и одышка при несущественной физической нагрузке.

Иногда у женщины появляются странные вкусовые пристрастия. Организму не хватает железа, и он ищет его, например, в меле. В особо тяжелых случаях признаками дефицита этого микроэлемента являются обмороки и рвота. Эти симптомы могут указывать и на другие недуги, поэтому не стоит затягивать с визитом к врачу.

Как диагностировать анемию?

Наличие малокровия и его форму можно определить только с помощью проведения лабораторных анализов. Выявление анемии не является обязательным после родов, поэтому пациентке нужно самостоятельно позаботиться о прохождении обследования. Женщине нужно сдать общий и биохимический анализы крови. Об анемии говорят следующие изменения:

  • низкий гемоглобин;
  • уменьшение числа эритроцитов;
  • увеличение СОЭ;
  • наличие микроцитов.

Норма гемоглобина после родоразрешения составляет 120–150 г/л, но это идеальный показатель, который на практике не встречается почти никогда. Значение несколько ниже, например 110 г/л, также не является патологией. Если уровень железа падает ниже 100 г/л – это показатель начинающейся анемии.

Степень тяжести состояния зависит от содержания микроэлемента в крови:

  • 90-109 г/л – легкая;
  • 70-90 – средняя;
  • менее 70 г/л – тяжелая.

Болезнь требует коррекции рациона питания и медикаментозной терапии. После начала лечения пациентке нужно повторить анализы. Первый делают спустя 10 дней для определения эффективности назначенного препарата, второй – через месяц для проверки прогресса в увеличении содержания железа, а третий – для контроля через 3 месяца.

Способы повышения низкого гемоглобина после родов

При начальной стадии анемии поднять гемоглобин можно с помощью диеты. Важно отслеживать реакцию малыша на грудное молоко, поскольку некоторые продукты, употребляемые матерью, могут вызывать у него аллергию. В меню следует включить:

  • вареную свеклу;
  • говяжью или куриную печень;
  • говядину и свинину, приготовленные на пару;
  • яйца;
  • нежирную рыбу;
  • компот из сухофруктов;
  • гречку;
  • спаржу;
  • черную смородину;
  • яблоки и гранаты.

Если гемоглобин сильно упал после родов, нормализовать его уровень одними продуктами будет сложно. Для улучшения состояния пациентки врач назначит железосодержащие препараты. Существует множество средств, которые помогают повысить гемоглобин, и почти все они разрешены женщинам, кормящим ребенка грудью. Врач может назначить Мальтофер, Джеферол, Тотема, Феррум Лек, Фенюльс и др. Достоинствами медикаментов является быстрый эффект, но важно соблюдать дозировки, которые порекомендует специалист.

Чаще всего в терапии используются таблетированные медикаменты, но при тяжелой форме анемии назначаются инъекции. При выборе средства стоит учитывать вид железа, входящего в состав: трехвалентное усваивается в ЖКТ, а для всасывания двухвалентного нужен окислитель, например, витамин C. В большинстве препаратов железа есть дополнительные вещества, способствующие его усваиванию, в том числе витамины C и B12. Однако если они отсутствуют, витамины назначаются отдельно.

Бывает, что средства с высоким содержанием железа вызывают запоры. В этом случае женщина может использовать лактулозу для послабления стула.

При слишком низком гемоглобине после родов может понадобиться переливание крови. Это кардинальный терапевтический метод, применяемый только при тяжелой степени дефицита железа, когда другие способы улучшения состояния не принесли положительного результата, а присутствующие симптомы отрицательно влияют на качество жизни пациентки.

Можно ли предупредить анемию после естественных родов и кесарева сечения?

Существует мнение, что анемия развивается из-за грудного вскармливания, но это заблуждение. Лактация – это эффективное средство для улучшения усвоения железа из продуктов, поэтому она сама по себе является профилактикой дефицита этого микроэлемента.

Основной причиной нехватки гемоглобина является неправильное питание. Животный белок нельзя заменить растительным, поскольку растительная пища способна восполнить потери железа всего на 5%. Когда женщина узнает о беременности, ей нужно изменить свое меню, добавив в него железосодержащие продукты: печень, крупы, говядину, фрукты и т.д. Также в целях профилактики необходимо:

  • употреблять продукты, в которых присутствуют витамины С и В12 для улучшения усвоения железа;
  • вовремя лечить заболевания, провоцирующие потерю микроэлемента;
  • планировать беременность не менее чем через 3 года, чтобы организм успел восстановиться;
  • систематически проверять уровень гемоглобина.

Врач акушер-гинеколог, репродуктолог, консультант по грудному вскармливанию, окончила ЧГУ им. Ульянова со специализацией гинекология, маммология Подробнее »

Источник