Алиментарная анемия курсовая работа
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
I.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 5
1.1 Обзор литературы 5
1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения 5
1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался
патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни 7
1.1.3 Общие сведения об анемии 8
1.1.4 Этиология алиментарной анемии поросят 11
1.1.5 Симптомы алиментарной анемии поросят 13
1.1.6 Профилактические мероприятия при алиментарной
анемии поросят 16
1.1.7 Современные аспекты фармакопрофилактики алиментарной анемии поросят 20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы работы. Во многих свиноводческих комплексах имеет место значительный падеж поросят, который наносит свиноводческой промышленности большой экономический ущерб. Одной из причин большого отхода поросят на комплексах является алиментарная анемия.
Поросята, страдающие анемией, более восприимчивы к желудочно-кишечным, легочным и инфекционным заболеваниям. Это приводит к массовому падежу животных.
Широкое распространение данного заболевания связано с созданием крупных свиноводческих комплексов, где используется безвыгульное содержание животных при ежегодном получении от каждой свиноматки более двух опоросов за счет более раннего отъема поросят.
Одним из наиболее важных микроэлементов, участвующих в обменных процессах поросят, является железо. При снижении содержания его в крови нарушается обмен веществ, ослабляется общее состояние организма, возникает анемия поросят. Анемию называют также малокровием, это состояние организма, при котором в крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов по сравнению с физиологической нормой. В свиноводстве наиболее широко распространена железодефицитная анемия поросят, это обусловлено физиологическими особенностями свиноматок.
Исследованиями показано, что для правильного развития поросенка требуется 7-10 мг железа в сутки, в то время как с молоком матери от получает только около 1 мг. Таким образом, высокая потребность сосунов в железе (27 мг на 1 кг прироста живой массы) удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%
Дефицит микроэлемента железа в организме ведет к нарушению клеточного дыхания, снижения мышечной активности. К предрасполагающим факторам возникновения болезни относят физиологическую особенность поросят — низкое содержание соляной кислоты в желудочном соке, поэтому железо плохо усваивается. Из-за этого часто заболевание называется алиментарная анемия поросят, то есть, связанное с питанием.
Несмотря на то, анемия наносит значительный ущерб, являясь одной из главнейших причин гибели поросят до месячного возраста, это заболевание до сих пор полностью не изучалось, а, следовательно, не были разработаны наиболее эффективные мероприятия по его профилактике.
Наилучшим решением в борьбе с этим заболеванием является его профилактика. В данном случае она включает в себя меры, направленные на устранение предрасполагающих факторов, и специальные.
Исходя из вышеизложенного, целью курсовой работы является изучение болезни — алиментарная анемия поросят: причины возникновения, характер течения и профилактика. В связи с этим поставлены следующие задачи:
1. Изучить факторы, способствующие распространению алиментарной анемии поросят.
2. Выяснить вопросы этиологии анемии.
3. Изучить клинические симптомы заболевания.
4. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией поросят.
5. Изучать мероприятия по профилактике алиментарной анемии поросят.
1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1 Обзор литературы
1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения
Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образует сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Кровь и лимфа, вместе с тканевой жидкостью составляют внутреннюю среду организма, обеспечивающие оптимальные условия для его жизнедеятельности.
Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок — тромбоцитов. Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животного 6-8 % от массы тела.
Кровь выполняет различные функции: транспортную, газообменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную, гуморально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.
Состав периферической крови отражает, прежде всего, состояние кроветворных органов, производителями которой они являются. В то же время эта система тесно связана совсем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и первичных механизмов.
После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса). [15, 288 с.]
Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения.
В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.
I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники.
II класс - частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный.
Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток.
III класс- унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10-15 митозов, после чего гибнут.
Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.
К IV классу относятся морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).
К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).
VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.
Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками.
С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма.
Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система.
Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами.
В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммунные дефициты. [30, 592 с.; 18, 25 с.]
1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни
Органы кроветворения и иммунной защиты подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта — миндалины, пейеровы бляшки).
Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых — только в губчатых костях.
Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная — в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.
Селезенка — компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро. [28, 704 с.]……..
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Андреева А. В. Рост и развитие телят и поросят в условиях недостаточности микроэлементов / А.В. Андреева, О.Н. Николаева, Р.Г. Насретдинов // Вестник мясного скотоводства. Выпуск 62 (1). — Оренбург: 2009. — С. 25-29
2.Андреева А. В. Как предотвратить алиментарную анемию поросят / А. В. Андреева, П. Серпков //Животновод. — 2012. — № 2. — С. 26-28
3. Абрамов С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка. / И.Г Арестов, И.М. Карпуть. — М: Агропромиздат, 1990. -С. 156
4. Алимов А. М. Анемия поросят: профилактика и лечение / А. М. Алимов //Ветеринарный врач.- 2005. — № 2. — С. 68-69
5. Алексеев H.A. Анемии. / H.A. Алексеев — СПб: Гиппократ, 2004. — С. 512
6. Альперин П.М. К вопросу о классификации железодефицитных анемий / П.М. Альперин, Ю. Г. Митерев // Гематология и трансфузиология. — 1983.- № 9. — С. 11-14
7. Божко В.И. Анемии поросят и их лечение / В.П. Божко. Болезни с/х животных и меры борьбы с ними// Сб. науч. тр., Белгородский СХИ. Белгород. — 1992. — С. 152
8. Брылин А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, A.B. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.- 2006.- №3. — С. 12-15.
9. Васильева Н.С. Профилактика алиментарной анемии поросят в условиях Якутии // Ветеринария. — 1997. — №2. — С. 47-48
10. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача./ И.И. Калюжный //Изд. 6-е, испр. и доп. — Ростов Н/Д: издательство «Феникс», — 2004. — С. 576
11. Данилевский В. М. Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский, И. П. Кондрахина. — М.: Колос. -1992. — С. 271
12. Дворецкий Л.И., Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /Е.А. Заспа // Клиницист. — 2007. — № 1. — С. 1-8
13. Кабаева Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е.В. Кабаева // Фармацевтический вестник.- 2005. — № 9. — С. 24-25
14. Карелин А.И. Анемия поросят. /А. И. Карелин — М.: Россельхозиздат, 1983. — С. 166.
15. Карпуть И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. — Минск: Ураджай, 1993. — С. 288
16. Кондрахин И.П. Внутренние незаразные болезни животных./ Г.А. Таланов, В.В. Пак — М.: КолосС , 2004. — С. 461
17. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных./И.П. Кондрахин — М.: Агропромиздат, 1989 — С. 256 .
18. Костромитинов Н. Железодефицитная анемия поросят / Н. Костромитинов // Ветеринарный консультант. — 2008. — № 8. — С. 25, 59
19. Мотузко Н. С. Основы физиологии сельскохозяйственных животных: / Н. С Мотузко. — Витебск: УО ВГАВМ, 2004. — С. 125
20. Мотузко Н. С. Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко. — Горки. — 2001. — С. 72
21. Никольский В.В. Болезни молодняка свиней. /В.В. Никольский, В.И. Божко, В.А. Бортничук и др. — 2-е изд. перераб. и доп. — К.: Ураджай, 1989. — С. 192
22. Притулин Л.И. Диагностика болезней свиней на комплексах./ Л. И. Притулин — М.: Россельхозиздат, 1977. — С. 117
23. Поздняков А.В. Физиологические показатели нормы животных. /А.В. Поздняков, А.М. Линева // Справочник. — М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ — 2003. — С. 256
24. Рязанский М.П. Уход за свиньей: ветеринарные советы./М. П. Рязанский // Приусадебное хозяйство. -1986. — С. 95
25. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных. /И.И. Тарасов — Саратов, Саратовский с.-х. ин-т им Н.И. Вавилова, 1991. — С. 128
26. Телепнев В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: /В.А. Телепнев — Витебск: УО ВГАВМ, 2000. — С. 76
27. Уша Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. /И. М. Беляков, Р. П. Пушкарев — М.: КолосС, 2004. — С. 487
28. Хрусталева И. В. Анатомия домашних животных: /И. В. Хрусталевой. — М.: Колос, 2000. — С. 704
29. Шарабрин И.Г., В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин. Под ред. И.Г. Шарабрина. — 6-е изд., испр. и доп. — М.: Агропромиздат — 1985. -С. 527
30. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных./ Г. Г. Щербаков, А.В. Коробов — М.: Изд. «Лань». — 2002. — С. 592-595
Источник
Алиментарная анемия.
Анемия алиментарная (нутритивная)
(anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная
анемия, развивающаяся вследствие недостаточного
поступления железа с пищей, например,
при вскармливании детей коровьим или
козьим молоком.
Алиментарная анемия развивается
у детей от 5 месяцев до 2 лет
вследствие длительного вскармливания
бедной солями железа пищей, недостатка
витаминов и белков. У недоношенных
детей заболевание может развиться
раньше.
Осмотром проявляют
анемичнисть видимых слизистых
оболочек, безпухових участков кожи, мякиша
лап и носа. Снижается аппетит,
животные худеют, отстают в росте
и погибают. При исследовании крови
уровень гемоглобина снижается
в зависимости от течения болезни.
У щенков, выжившие депигментируется
подпушек (билопухисть). Исследованием
больных самок проявляют похудения их, потерю
материнского инстинкта, наро дження мертвых,
анемических или мелких щенков с нарушением
функции пищеварения, низким содержанием
гемоглобина в крови.
Этиология. Основной причиной
болезни является недостаток в организме
железа. Способствуют заболеванию многочисленные,
снижающие резистентность новорожденных,
факторы: недостаток в рационах протеина,
кобальта, цинка, марганца, витаминов А,
В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина
и др. Не исключается также то, что срок
функционирования эритроцитов составляет
60 суток, в то время как у других животных
120 суток. Усугубляется течение анемий,
повышается смертность поросят при нарушениях
технологии содержания и правил санитарии.
Симптомы. В первые 10-15
дней жизни у молодняка всех видов животных
происходит снижение гемоглобина и количества
эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят
оно носит обычно временный характер,
а у поросят часто переходит в тяжелую
форму болезни.
Железодефицитная
анемия возникает в возрасте 3-6-ти
недель. Появляется бледность кожи
и видимых слизистых оболочек,
которые позже приобретают желтую
окраску, отечность век, вялость. Заметно
снижается подвижность, они становятся
малоактивными, зарываются в подстилку,
плохо сосут мать, быстро отстают в росте,
кожа морщинистой. Может быть извращение
аппетита. Нарушается пищеварение. Живот
часто вздут или подтянут, отмечаются
поносы, чередующиеся с запорами. В кале
может быть примесь слизи. В крови резко
снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество
эритроцитов обычно не изменяется, но
иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3,
а также трансформироваться качественный
состав их, сопровождающийся анизоцитозом,
пойкилоцитозом, полихроматофилией.
Диагноз и
дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика
заключается в определении количества
гемоглобина в крови, печени, селезенке,
почках. В других случаях проводят анализ
кормления, базируясь на клинических симптомах
и результатах гематологических исследований.
Важное диагностическое значение имеет
определение цветного показателя крови.
В норме этот показатель близок к единице,
при анемии понижается до 0,6-0,5.
При дифференциации
болезни исключают анемии, возникающие
на фоне влияния на организм молодняка
других факторов и в частности
инфекционных и инвазионных.
Патогенез. Механизм развития алиментарной
анемии изучен недостаточно. Большинство
исследователей считает, что в основе
патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической
функции кроветворной системы. При эндемической
алиментарной анемии у овец нарушается
костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев,
1971). В эритробластическом ряде развивается
пассивная гиперплазия за счет задержки
созревания ортохромных нормобластов.
Индекс созревания эритробластов падает.
Нормобластический гемопоэз частично
вытесняется мегалобластическим. Митотическое
деление клеточных элементов костного
мозга тормозится, и число первичных форм
эритобластов уменьшается. Отклонения
в эритропоэзе наиболее выражены на стадии
дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.
Изменяется лейкобластический
ряд. Отмечают накопление зозинофильных
клеток, снижение индекса созревания
нейтрофилов, появление патологических
форм лейкоцитов.
Нарушения гемопоэза оказывают
влияние на морфологический состав
периферической крови. Вследствие пассивной
гиперплазии эритробластической ткани
задерживается выход зрелых эритроцитов
в кровяное русло. В периферической
крови появляются мегалоциты, полихроматофилы,
ретикулоциты, увеличивается количество
юных и палочкоядерных нейтрофилов.
Содержание сегментоядерных нейтрофилов,
наоборот, снижается.
В крови уменьшается количество
меди, кобальта и марганца. У молодняка,
больного анемией, содержание железа в
крови увеличивается, что, как полагают,
связано с утратой организмом
способности усваивать этот элемент.
В крови может быть увеличен уровень
бора и молибдена.
У животных, больных алиментарной
анемией, нарушается фосфорно-кальциевый,
белковый, углеводный и жировой обмен.
Расстраивается деятельность сердца,
печени и других органов. Заболевание
часто осложняется бронхопневмонией
и гастроэнтеритом.
Фармакокоррекия:
- Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Лечение проводится только
длительным приёмом препаратов двухвалентного
железа внутрь в умеренных дозах, причём
существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия,
будет не скорым — через 4—6 недель.
Обычно назначается любой
препарат двухвалентного железа — чаще
это сульфат железа — лучше его пролонгированная
лекарственная форма, в средней лечебной
дозе на несколько месяцев, затем доза
снижается до минимальной ещё на несколько
месяцев, а затем (если причина малокровия
не устранена), продолжается приём поддерживающей
минимальной дозы в течение недели ежемесячно
многие годы. Так, эта практика хорошо
оправдала себя при лечении тардифероном
женщин с хронической постгеморрагической
железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи —
одна таблетка утром и вечером 6 месяцев
без перерыва, затем одна таблетка в день
ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый
день в течение недели в дни месячных.
Это обеспечивает нагрузку железом при
появлении затянутых обильных месячных
в период климакса. Бессмысленным анахронизмом
является определение уровня гемоглобина
до и после месячных.
При агастральной (гастрэктомия
по поводу опухоли) анемии хороший эффект
даёт приём минимальной дозы препарата
постоянно много лет и введение
витамина В6 по 200 микрограмм в день внутримышечно
или подкожно четыре недели подряд каждый
год пожизненно.
Беременным с дефицитом
железа и малокровием (небольшое
снижение уровня гемоглобина и числа
эритроцитов физиологично вследствие
умеренной гидремии и не требует
лечения) назначается средняя доза
сульфата железа внутрь до родов и
в период кормления грудью, если
у ребёнка не возникнет диарея,
что обычно случается редко.
- Урсоферран-100
– в/м 0.3мл
Стерильный слегка вязкий раствор
для инъекций, темно-коричневого
цвета со специфическим запахом,
содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+)
в форме железа (III)-декстран-гептоновой
кислоты. Выпускают в стеклянных
флаконах по 100 мл.
Фармакологическое действие
После парентерального введения урсоферрана
комплекс железо (III)-декстран-гептоновой
кислоты медленно высвобождает Fe3+,
что обеспечивает продолжительное
действие препарата в организме.
Урсоферран стимулирует эритропоэз,
за счет активного включения железа
в гемоглобин и тканевые ферменты
(цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы
и др.), повышает резистентность организма.
Показания
Железодефицитная анемия у поросят
и норок.
Дозы и способ применения
Поросятам препарат вводят на третий
или четвертый день жизни однократно
глубоко внутримышечно в области
шеи или в области верхней
трети бедра в дозе 1,5 — 2 мл на животное.
Самкам норок в период кормления
щенков весной препарат вводят однократно
подкожно или внутримышечно в
дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок
в возрасте 6 — 12 недель препарат вводят
однократно подкожно или внутримышечно
в дозе 0,2 мл на животное.
Побочные действия
В редких случаях на месте инъекции
может возникнуть покраснение тканей
или незначительная припухлость, которые
исчезают спонтанно в течение 2 —
3 дней.
Rp.: Ursoferrani-100 – 0.3 ml
D.S. Однократно
0.3мл в/м
- Аскорбиновая
к-та 5% — 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней
Фармакологическое действие:
Имеет важное
значение для жизнедеятельности организма.
Участвует в регуляции окислительно-восстановительных
процессов, углеводного обмена, свертывания
крови, нормальной проницаемости капилляров
(мельчайших сосудов), образования стероидных
гормонов, синтеза коллагена и проколлагена.
Повышает устойчивость организма к инфекциям.
Показания к применению:
Профилактика
и лечение авитаминоза и гиповитаминоза
С (отсутствия поступления и пониженного
поступления витамина С в организм). Геморрагические
диатезы (повышенная кровоточивость).
Кровотечения (носовые, легочные, печеночные,
маточные и др.). Инфекционные заболевания.
Интоксикации (отравления). Заболевания
желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие
выделения в желудке соляной кислоты и
ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты
/воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная
физическая и умственная нагрузка.
Способ применения:
Для профилактики
внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для
лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день.
Парентерально (минуя желудочно-кишечный
тракт) вводится в виде аскорбината натрия
по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза — не выше
0,2 г, суточная — 0,5 г. Детям назначают внутрь
для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для
лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально
1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.
Побочные действия:
Угнетение инсулярного
аппарата поджелудочной железы (клеток
поджелудочной железы, вырабатывающих
инсулин), глюкозурия (наличие сахара в
моче), угнетение синтеза гликогена.
Противопоказания:
Тромбофлебиты
(воспаление стенки вен с их закупоркой).
Наклонность к тромбозам (образованию
сгустка крови в сосуде).
Форма выпуска:
Порошок; драже
по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для
витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки
аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой
весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей;
таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г
и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук;
ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук
по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора
в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные
таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и
0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50
штук.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней
- Хлорид
Кальция 10% — 2мл в/м однократно
Фармакологическое действие:
Кальций играет
важную роль в жизнедеятельности организма.
Ионы кальция необходимы для осуществления
процесса передачи нервных импульсов,
сокращения скелетных и гладких мышц,
деятельности мышцы сердца, формирования
костной ткани, свертывания крови, а также
для нормальной деятельности других органов
и систем.
Уменьшенное
содержание кальция в плазме крови наблюдается
при целом ряде патологических состояний.
Выраженная гипокальциемия (пониженное
содержание кальция в крови) приводит
к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии
проводится при помощи препаратов кальция,
а также гормональных препаратов (см. кальиитонин
-стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола
и др.
Показания к применению:
При недостаточной
функции парашитовидных желез, сопровождающейся
тетанией или спазмофилией (заболеванием
у детей, связанном с уменьшением содержания
в крови ионов кальция и зашелачиванием
крови). При усиленном выделении кальция
из организма, что может иметь место при
длительном обездвиживании больных. При
аллергических заболеваниях (сывороточная
болезнь, крапивница, ангионевротический
отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических
осложнениях, связанных с приемом лекарств.
Механизм антиаллергического действия
неясен, следует, однако, отметить, что
внутривенное введение солей кальция
вызывает возбуждение симпатической нервной
системы и усиление выделения надпочечниками
адреналина. Как средство, уменьшающее
проницаемость сосудов, при геморрагическом
васкулите (кровоизлиянии вследствие
воспаления стенок кровеносных сосудов),
явлениях лучевой болезни, воспалительных
и экссудативных процессах (выделении
из мелких сосудов ткани богатой белком
жидкости) — пневмония (воспаление легких),
плеврит (воспаление оболочки, покрывающей
легкие и выстилающей стенки грудной полости),
аднексит (воспаление придатков матки),
эндометрит (воспаление внутренней поверхности
матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд,
экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном
гепатите (воспалении ткани печени), токсических
поражениях печени (поражении печени вредными
веществами), нефрите (воспалении почки),
эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза
беременных), гиперкалиемической форме
пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном
/периодически возникающий/ параличе,
протекающем с повышением содержания
калия в крови).
Применяют также
как кровоостанавливающее средство при
легочных, желудочно-кишечных, носовых,
маточных кровотечениях; в хирургической
практике иногда вводят перед оперативным
вмешательством для повышения свертываемости
крови. Однако достаточно достоверных
данных о гемостатическом (кровоостанавливающем)
действии введенных в организм извне солей
кальция нет; ионы кальция необходимы
для свертывания крови, но количество
кальция, содержащегося обычно в плазме
крови, превышает количество, необходимое
для превращения протромбина в тромбин
(один из факторов свертываемости крови).
Применяют также
как противоядие при отравлении солями
магния (см. магния сульфат), щавелевой
кислотой и ее растворимыми солями, а также
растворимыми солями фтористой кислоты
(при взаимодействии с кальция хлоридом
образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/
и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют
также в сочетании с другими методами
и средствами для стимулирования родовой
деятельности.
При приеме внутрь
(8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный)
эффект; по механизму действия относится
к кислотообразующим диуретикам (мочегонным
средствам — см. аммония хлорид).
Способ применения:
Назначают кальция
хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно),
внутривенно струйно (очень медленно!),
а также вводят методом электрофореза
(чрезкожным способом введения лекарственных
веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают
после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в
день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием
(десертная или столовая ложка раствора);
детям — по 5-10 мл (чайная или десертная
ложка).
В вену капельно
вводят по 6 капель в минуту, разбавляя
перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200
мл изотонического раствора натрия хлорида
или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно
вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл
10% раствора.
Для лечения аллергических
заболеваний рекомендуется совместное
применение кальция хлорида и противогистаминных
препаратов.
Побочные действия:
При приеме кальция
хлорида внутрь возможны боли в подложечной
области, изжога; при введении в вену -брадикардия
(урежение пульса); при быстром введении
может возникнуть фибрилляция желудочков
сердца (хаотичные сокращения сердечной
мышцы). При внутривенном введении кальция
хлорида появляется ощущение жара сначала
в полости рта, а затем по всему телу. Эту
особенность препарата ранее использовали
при определении скорости кровотока; определяли
время между моментом его введения в вену
и появлением ощущения жара.
Противопоказания:
Растворы кальция
хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно,
так как они вызывают сильное раздражение
и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид
противопоказан при склонности к тромбозам
(закупорке сосуда сгустком крови), далеко
зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании
кальция в крови.
Форма выпуска:
Порошок в небольших
хорошо укупоренных стеклянных банках
с пробкой, залитой парафином; 10% раствор
в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для
приема внутрь.
Источник