Адаптивные реакции развивающиеся в организме при анемиях

Вопросы компьютерных
тестов на занятии № 17
по теме

«Анемия»

1. Какие
   из перечисленных состояний могут
   вызвать усиленную выработку эритропоэтина?

1.
Артериальная гипоксемия

2.
Повышенное насыщение крови кислородом

3.
Увеличение содержания гемоглобина в
крови

4.
Кровопотеря

2. Какая
   анемия возникает при дефиците
   гастромукопротеида?

1.
Железодефицитная

2.
Энзимодефицитная

3.
В12 — дефицитная

4.
Белководефицитная

3. Каков
   ведущий механизм нарушений функций
   организма при анемиях?

1.
Полицитемическая гиповолемия

2.
Гемическая гипоксия

3.
Циркуляторная гипоксия

4.
Олигоцитемическая гиперволемия

4. Какие
   факторы из числа перечисленных вызывают
   железодефицитную анемию?

1.
Дефицит внутреннего фактора Кастла

2.
Угнетение секреции соляной кислоты в
желудке

3.
Дефицит витамина В12

4.
Повышенное расходование железа

5.
Истощение депо железа

6.
Уменьшение продукции эритропоэтина

7.
Нарушение активации фолиевой кислоты

8.
Некомпенсированная потеря железа

5. Какие
   факторы из числа перечисленных вызывает
   мегалобластическую анемию:

1.
Гипоксия миелоидной ткани

2.
Дефицит витамина В12 в пище

3.
Дефицит внутреннего фактора Кастла

4.
Наследственное нарушение синтеза
нормального гемоглобина

5.
Конкурентное потребление витамина В12

6.
Нарушение активации фолиевой кислоты

7.
Нарушение утилизации витамина В12
эритроцитарным кровяным ростком

8.
Хронический дефицит железа

6. Укажите
   причины гемолитической анемии:

1.
Переливание группонесовместимой крови

2.
Внутривенное введение гипертонических
растворов

3.
Массивные кровоизлияния

4.
Обширные ожоги

5.
Малярия

6.
Синтез аномальных типов гемоглобина

7.
Образование гемолизинов

8.
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
эритроцитов

7. Укажите
   пpавильную последовательность стадий
   созpевания эpитpоидных клеток

1.
Ноpмобласт полихpоматофильный

2.
Ноpмобласт базофильный

3.
Ноpмобласт оксифильный

4.
Эpитpоцит

5.
Pетикулоцит

6.
Пpоноpмобласт

7.
Эpитpобласт

1.
7 — 6 — 2 — 1 — 3 — 5 — 4

2.
2 — 1 — 3 — 6 — 5 — 7 — 4

3.
7 — 6 — 5 — 2 — 1 — 3 — 5

8. Что
   такое ретикулоциты, где и в каком
   количестве они содержатся у здорового
   взрослого человека?

1.
Ретикулярные клетки. Содержатся в
костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей
крови отсутствуют.

2.
Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся
в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в
костном мозге.

9. Укажите
   гpаницы ноpмальных значений показателей
   пеpифеpической кpови у мужчин и женщин

1.
Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л

2.
Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л

3.
Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л

4.
Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени
в 1 л

5.
Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени
в 1 л

6.
Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени
в 1 л

7.
Цветовой показатель 0,85 — 1,05

10. В
    каких из приведенных случаев возможно
    развитие железодефицитной анемии?

1.
Хроническая кровопотеря

2.
Дефицит фолиевой кислоты

3.
Острая кровопотеря

4.
Хронический энтерит

5.
Удаление желудка

6.
Резус — конфликт

7.
Дефицит витамина В12

11. В
    каких из приведенных случаев может
    возникнуть гемолитическая анемия?

1.
Гемофилия

2.
Белковое голодание

3.
Гемоглобинопатия

4.
Малярия

5.
Дефицит гастромукопротеина

6.
Резус — конфликт

12. В
    каких из названных случаев можно ожидать
    появления мегалобластической анемии?

1.
Белковое голодание

2.
Гельминтоз ( широкий лентец )

3.
Дефицит гастромукопротеина

4.
Авитаминоз В6

5.
Хроническая кровопотеря

6.
Удаление желудка

13. Укажите
    адаптивные реакции, развивающиеся в
    организме при постгеморрагических и
    гемолитических анемиях

1.
Уменьшение продукции эритропоэтина

2.
Уменьшение минутного объема сердца

3.
Увеличение продукции эритропоэтина

4.
Пойкилоцитоз эритроцитов

5.
Активация эритропоэза

6.
Ретикулоцитоз

7.
Эритропения

8.
Усиление гемолиза

14. Охарактеризуйте
    анемию, протекающую с содержанием
    ретикулоцитов в периферической крови,
    равным 3 %

1.
Регенераторная

2.
Гипорегенераторная

3.
Гипопластическая

15. Охарактеризуйте
    ноpмохpомную анемию, протекающую с
    содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов
    в периферической крови, равным O,9 %

1.
Регенераторная

2.
Гипорегенераторная

3.
Арегенераторная

4.
Гипопластическая

16. Охарактеризуйте
    анемию, протекающую с отсутствием в
    костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов
    в периферической крови:

1.
Гипорегенераторная

2.
Арегенераторная

3.
Гипопластическая

4.
Апластическая

17. Какие
    состояния могут обусловить снижение
    цветового показателя эритроцитов?

1.
Мегалоцитоз и мегалобластоз

2.
Большое количество ретикулоцитов

3.
Дефицит Hb
в эритроцитах

4.
Гиперхромия эритроцитов

18. Назовите
    пpичины возникновения эpитpоцитозов

1.
Гипобаpическая гипоксия

2.
Хpоническая гиповентиляция легких

3.
Хроническая сердечная недостаточность

4.
Кесонная болезнь

5.
Гиперволемия

19. Какие
    состояния, как правило, сопровождаются
    развитием абсолютного эритроцитоза?

1.
Эритремия (болезнь Вакеза)

2.
Мегалобластическая анемия

3.
Хроническая респираторная гипоксия

4.
Лимфома

5.
Гемодилюция

6.
Ишемия почек

7.
Гемоконцентрация

20. Какие
    состояния могут сопровождаться развитием
    относительного эритроцитоза?

1.
Мегалобластическая анемия

2.
Гемодилюция

3.
Острая гипоксия

4.
Эритремия (болезнь Вакеза)

5.
Ишемия почек

6.
Гемоконцентрация

7.
Стресс-реакция

Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) — это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.

Симптомы анемии

Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи. Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл. Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.

Критическим значением уровня гемоглобина является 6 г/дл. Людям, у которых наблюдается анемия со снижением гемоглобина ниже 6 г/дл, требуется переливание крови. А падение гемоглобина ниже 5 г/дл предполагает необходимость экстренного переливания крови. У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких. Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер. Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Причины анемии

Исторически в начале XXI века первыми были описаны виды анемии, связанные с разрушением эритроцитов. Такое разрушение эритроцитов называется «гемолиз». Гемолиз порой даже можно видеть в пробирке. Если неправильно забрать кровь, эритроциты лопаются, гемоглобин выливается внутрь пробирки и разливается по плазме. Такое же может случаться и внутри сосудов. Эритроциты могут разрушаться от самых разных причин — от генетических дефектов до длительного бега по твердому субстрату (маршевая анемия) и приема различных лекарств.

Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов. В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии — серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию. Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты). Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.

Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.

Самая распространенная причина анемии — недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина — переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина. Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием. У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.

Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гемоглобина будет снижаться. Незначительная, но хроническая кровопотеря может вести к дефициту железа. В частности, у женщин, которые постоянно испытывают избыточную физиологическую потерю крови, нередко отмечается железодефицитная анемия легкой степени. Еще одна причина анемии — это проблемы с поступлением в организм витаминов, необходимых для синтеза гемоглобина. Эти проблемы могут быть обусловлены нехваткой витаминов В12 и фолиевой кислоты в пище. В частности, дефицит В12 может наблюдаться у жестких вегетарианцев (веганов) и людей, которые страдают заболеваниями желудка.

Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка. Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор — фолиевая кислота. Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями. Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин. Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.

Типы анемии

Анемия делится на различные группы по объему эритроцитов, по количеству гемоглобина внутри эритроцита и по тому, как кроветворный росток реагирует на анемию. Правильная реакция кроветворного роста при наличии анемии — усиление и ускорение образования эритроцитов. Например, при кровопотере увеличивается количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов. Такие виды анемии называются гиперрегенераторными (от слова «регенерация»). А при уменьшении количества эритропоэтина развиваются гипорегенераторные виды анемии.

Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных — уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется. То же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными. Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.

Железодефицитные анемии, как правило, микроцитарные и гипохромные. Потому что при дефиците железа уменьшается как объем эритроцита, так и содержание гемоглобина внутри эритроцита. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные. То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.

Самые «сложные» в диагностическом плане виды анемии — это нормохромные и нормоцитарные виды, при которых уменьшено количество эритроцитов, но объем эритроцитов не изменен, а количество гемоглобина внутри эритроцита остается нормальным. Такие анемии сопряжены с тяжелыми хроническими заболеваниями, с заболеваниями почек, когда почки не синтезируют достаточное количество эритропоэтина. Такие анемии наблюдаются при онкологических заболеваниях, потому что опухоль может продуцировать вещества, которые снижают образование эритроцитов. Получается, что при нормальном количестве витамина В12, фолиевой кислоты и железа анемия все равно развивается. При этом она нормоцитарная (с нормальным объемом эритроцитов) и нормохромная (с нормальным количеством гемоглобина внутри эритроцита).

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от того, чем вызвана анемия. Если это железодефицитная анемия, то необходимо введение в организм дополнительных колическтв железа. Нередко прием соединений железа внутрь (в таблетках) недостаточно эффективен, в том числе по причине недостаточно хорошего усвоения, поэтому необходимо внутривенное введение соединений железа. Если анемия связана с кровотечением, необходимо найти источник кровотечения и его остановить. При макроцитарной анемии и при низком уровне витамина В12 необходимо обследовать желудок, но важно не торопиться вводить витамин В12 до консультации гематолога. В большинстве случаев необходимо более глубокое обследование с проведением трепанобиопсии для изучения структуры костоного мозга. Это позволяет исключить различные опасные заболевания крови. Если проблема в желудке, то нужно улучшить его функцию и параллельно ввести витамин В12 и фолиевую кислоту, если отмечается ее недостаток. Тяжелые анемии, в частности у онкологических пациентов, также лечатся введением железа, препаратов железа, и также можно применять эритропоэтин. В ряде случаев необходимо введение и эритропоэтина, и железа, и витамина В12.

И только если гемоглобин начинает падать ниже 6 г/дл, целесообразно переливать донорскую эритроцитарную массу для достижения приемлемого уровня гемоглобина. Но современная стратегия лечения анемии говорит о том, что если это не острое состояние, в частности не кровопотеря, то нужно как можно дальше стараться корректировать показатели крови путем внутривенного введения препаратов железа, В12 и эритропоэтина, но как можно дольше не прибегать к переливанию эритроцитарной массы, потому что это потенциально существенно более опасная процедура.

На практике повышение числа эритроцитов и гемоглобина у пациентов, которые длительно страдали анемией вне зависимости от ее причины, нередко приводит к кардинальному улучшению самочувствия. Даже тяжелые пациенты с IV стадией рака могут ощущать прилив жизненных сил и уменьшение степени слабости и одышки при коррекции анемии.

Актуальные исследования в области анемии

В последнее время сильно расширился спектр маркеров, и анализы стали делаться проще и быстрее, которые позволяют выявить причины анемии. Упростилась лабораторная диагностика анемии. Современные исследования в основном посвящены тому, чтобы делать эффективные препараты для лечения анемии. В частности, недавно было разработано соединение железа с карбоксимальтозой. Введение высоких доз железа сопряжено с выраженным раздражением внутренней оболочки вены, а новые препараты позволяют минимизировать риск повреждения вены и малых сосудов при введении большого количества железа. Совершенствуется и эритропоэтин, появляются более стабильные препараты, которые подходят для более длительного введения. И конечно, ведутся разработки по синтезу кровезаменителей, не содержащих человеческих эритроцитов.

В советские времена ученые работали над препаратом «Перфторан», чтобы иметь возможность применить переносящий кровь кровезаменитель в условиях военных действий, когда человеческая кровь недоступна. Можно сказать, создавалась искусственная кровь. Ее преимущества понятны. У человеческой крови жесткие условия хранения, разморозки, есть проблема несовместимости крови донора и реципиента. Если разработать такой кровезаменитель, это существенно упростит лечение пациентов с тяжелыми анемиями, а также с кровотечениями, которые развиваются вдали от мест, где есть подготовленная кровь.